Главная страница

1. Казеозний некроз селезінки при лімфомі Ходжкіна. Селезінка 2


Скачать 43.29 Kb.
Название1. Казеозний некроз селезінки при лімфомі Ходжкіна. Селезінка 2
Анкорmakro.docx
Дата12.04.2017
Размер43.29 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаmakro.docx
ТипДокументы
#308

1.Казеозний некроз селезінки при лімфомі Ходжкіна.

1. Селезінка

2. Ділянка тканини безструктурна.гомогенна.пофарбована гемотоксиліном у рожевий колір.видно грудочки хроматину ядер(каріорексис).запалення.склероз.

3. Суха.обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору.яка легко кришиться.

4. інфекції.глибокі гіпоксії

5. денатурація.лізис.аутоліз.гетеролізис

6. загибель клітини в живому організмі"місцева смерть"

7. склероз.петрифікація.інкапсуляція
2.Казеозний некроз нирки при туберкульозі

1. Нирка

2. Ділянка тканини безструктурна.гомогенна.пофарбована гемотоксиліном у рожевий колір.видно грудочки хроматину ядер(каріорексис).запалення.склероз.

3. Суха.обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору.яка легко кришиться.

4. інфекції.глибокі гіпоксії

5. денатурація.лізис.аутоліз.гетеролізис

6. загибель клітини в живому організмі"місцева смерть"

7. склероз.петрифікація.інкапсуляція

3.Кортикальні некрози нирок.

1. Нирка

2. Набухання клітин.еозинофілія цитоплазми.гомогенізація цитоплазми.ділянки лізису.каріорексис або каріолізис;запалення

3. Мертві ділянки.сухі щільні.білого або жовтого кольору.

4. Інфекція.недостатність кровообігу.дія фізичних і хімічних чинників.

5. денатурація.лізис.аутоліз.гетеролізис

6. загибель клітини в живому організмі"місцева смерть"

7. слероз.петрифікація.інкапсуляція
4.Мутиляція некротизованих тканин кисті руки.

Коагуляційний (сухий) некроз, а саме суха гангрена. Мертва тканина під впливом повітря висихає, ущільнюється, зморщується, стає схожою на тканину мумій. Суха гангрена розвивається в тканинах бідних вологою.,які стикаються із зовнішнім середовищем.На межі із здоровими такнинами виникає демаркаційне запалення. Зміна кольору зумовлена перетворенням гемоглобінових пігментів у присутності сірководню в сульфід заліза.Причинами може бути атеросклероз, тромбоз артерій кінцівки(атеросклеротична гангрена), при цукровому діабеті, при обмороженні або опіку.Лікування полягає в хірургічному вирізанні мертвої тканини, орієнтиром служить демаркаційна лінія.

5. Інфаркт селезінки

Коагуляційний ішемічний некроз. Інфаркт має клиноподібну форму, є субтоталиним(охоплює певну ділянку). За кольором інфаркт селезінки є білим(ішемічним). Виникає в результаті повного припинення припливу артеріальної крові до органа, Завдяки непорушеному венозному відпливу з ішемізованої тканини і внаслідок спазму дистальної ділянки артерій після після припинення кровотоку спостерігається блідість цих інфарктів.Інфаркт – необоротнє пошкодження тканини, яке хар. некрозом як паренхіматозних клітин, так і сполучної тканини

6. Інфаркт міокарду

Білий з геморагічним вінчиком неправильної форми інфаркт міокарда.Найчастіше виникає в лівому шлуночку або міжшлуночковій перегородці.Трансмулярний інфаркт – охоплює всю товщу міокарду..Зустрічається на фоні атеросклерозу і гіпертонічної хвороби з приєднанням спазму або тромбозу артерій, являючись гострою формою ішемічної хвороби серця.Ділянка біло-жовтого кольору обмежена зоною крововиливу.Сприятливий вихід інфаркту це утворення рубця,його петрифікація.Несприятливий вихід – гнійне розплавлення
4.Мутиляція некротизованих тканин кисті руки.

Коагуляційний (сухий) некроз, а саме суха гангрена. Мертва тканина під впливом повітря висихає, ущільнюється, зморщується, стає схожою на тканину мумій. Суха гангрена розвивається в тканинах бідних вологою.,які стикаються із зовнішнім середовищем.На межі із здоровими такнинами виникає демаркаційне запалення. Зміна кольору зумовлена перетворенням гемоглобінових пігментів у присутності сірководню в сульфід заліза.Причинами може бути атеросклероз, тромбоз артерій кінцівки(атеросклеротична гангрена), при цукровому діабеті, при обмороженні або опіку.Лікування полягає в хірургічному вирізанні мертвої тканини, орієнтиром служить демаркаційна лінія.

5. Інфаркт селезінки

Коагуляційний ішемічний некроз. Інфаркт має клиноподібну форму, є субтоталиним(охоплює певну ділянку). За кольором інфаркт селезінки є білим(ішемічним). Виникає в результаті повного припинення припливу артеріальної крові до органа, Завдяки непорушеному венозному відпливу з ішемізованої тканини і внаслідок спазму дистальної ділянки артерій після після припинення кровотоку спостерігається блідість цих інфарктів.Інфаркт – необоротнє пошкодження тканини, яке хар. некрозом як паренхіматозних клітин, так і сполучної тканини

6. Інфаркт міокарду

Білий з геморагічним вінчиком неправильної форми інфаркт міокарда.Найчастіше виникає в лівому шлуночку або міжшлуночковій перегородці.Трансмулярний інфаркт – охоплює всю товщу міокарду..Зустрічається на фоні атеросклерозу і гіпертонічної хвороби з приєднанням спазму або тромбозу артерій, являючись гострою формою ішемічної хвороби серця.Ділянка біло-жовтого кольору обмежена зоною крововиливу.Сприятливий вихід інфаркту це утворення рубця,його петрифікація.Несприятливий вихід – гнійне розплавлення
7. інфаркт легень

1,2.В легенях в більшості випадків утв. Геморагічний інфаркт , він має форму конуса, основа якого знаходиться під плеврою. На плеврі в області інфаркту з*являються накладання фібрину (реактивний плеврит0. Біля верхівки конуса , яка направлена до кореня легені, нерідко зявляється тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Омертвіла тканина щільна , зерниста, темно-червоного кольору.

3.4. геморагічний інфаркт легенів частіше виникає в результаті тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії, найчастішим джерелом якої є тромби, що утв в глибоких венах нижніх кінцівок, які виникають при венозному застою крові внаслідок лівошлуночкової серцевої недостатності. Закупорка головних гілок легеневого стовбуру призводить до переповнення циркулюючої крові у зв’язку з пульмокоронарним рефлексом.

5,6. Навкруги інфаркту нерідко розвивається запалення легеневої тканини (пер інфарктна пневмонія). Масивний геморагічний інфаркт легенів може бути причиною над печінкової жовтяниці. Виключна рідкість- білий інфаркт в легенях: він може розвиватися у випадку склерозу і облітерації бронхіальних артерій.

8.гангрена стопи

Це некроз тканин, що стикаються із зовнішніми середовищем , при цьому вони стають сіро-бурими або чорними, що пов’язано з перетворенням пігментів крові в сульфід заліза. Розрізняють суху і вологу гангрену.

При сухій гангрені мертва тканина під впливом повітря висихає, зморщується, стає схожою на тканину мумії . Тому суху гангрену називають муміфікацією. Суха гангрена розвивається в тканинах , бідних вологою. Такі є суха гангрена кінцівки при атеросклерозі та тромбозі її артерії (атеросклеротична гангрена) , при обмороженні або опіку , пальців при хворобі Рейно або вібраційній хворобі, шкіри – при інфекційних хворобах ( висипний тиф), що супроводжується глибоким порушенням трофіки та ін..

9.Киста головного мозку

Кістою в медицині називають наповнену рідиною сферу, яка може утворитися в будь-якій частині тіла, включаючи мозок. 

Кіста розвивається в результаті запальні процесів , травм, крововиливів.

Кіста в головному мозку утворюється на місці інфаркту , який розвивається по типу колікваційного некрозу. Внаслідок автолізу виникає коліквація некротизованої ділянки. Некротичний детрит фагоцитується спеціальними макрофагами мікрогліального походження ( так звані «зернисті» макрофаги). Поступово зона інфаркту перетворюється на заповнену рідиною порожнину, яка обмежується стінками , утвореними в результаті проліферації астроцитів ( гліом)

12. жировий гепатоз

- Хронічне захв. , яке характеризується підвищенним накопиченням жиру в гепатоцитах.

Жировий гепатоз виникає під дією на печінку токсичних речовин (алкоголь, інсектициди, деякі лікарські препарати), ендокринно-метаболічних порушень( цукровий діабет, загальне ожиріння), порушеного харчування і гіпоксії . значне місце в розвитку жирового гепатозу належить хронічній алкогольній інтоксикації- розвивається алкогольний стеатоз печінки.

Гепатоцити завжди містять деяку кількість жиру, який надходить у печінку у вигляді вільних жирних кислот з жирової клітковини. У клітинах вільні жирні кислоти або окислюються до кетонових тіл, або перетворюються шляхом етерифікації у тригліцериди, які , у свою чергу, трансформуються у холестерол чи фосфоліпіди. Більшість заново синтезованих тригліцеридів декретуються гепатоцитами у вигляді ліпопротеїдів .

Якщо вивільнення вільних жирних кислот з депо посилене , або , коли вн.клітинний метаболізм ліпідів порушений , тригліцериди нагромаджуються у гепатоцитах.

Морфологічним проявом є утв. у цитоплазмі клітин вакуолей, що містять нейтральний жир. Морфогенез процесу пов'язаний з надмірним надходженням вільних жирних кислот у печінку , що спостерігається при аліментарній високонц. Цукровому діабету, з порушенням вн. Клітинного метаболізму жирних кислот при хронічній алкогольній інтоксикації. У залежності від розміру вакуолею жиру існують наступні варіанти стеатозу- типове, дрібно краплинне, великокраплинне

Ультраструктурно в цитоплазмі уражених гепатоцитів виявляються включення кулеподібної форми , що знаходяться біля цистерн ендоплазматичної сітки , включення оточені мембраною, вміст помірної щільності.

Значення жирової дистрофії залежить від ступення та причини нагромадження . при мін. акумуляції ліпідів клітинні функції не страждають. Якщо кількість інтрацелюлярних жирів значна, функції уражених клітин пригнічується, однак, частіше ці зміни є зворотніми. Значно рідше жирова дистрофія набуває такого ступеня, що зміни стають незворотніми – розвивається некроз клітини.

13.атеросклероз аорти

1. МАКРОСКОПОВО:на внутрішній поверхні аорти спостерігаються фокуси потовщення-бляшки жовтого кольору, що є проявом нагромадження холестеролу та його ефірів

2. МІКРОСКОПОВО:центральна частина бляшки містить макрофаги та гладком’язові клітини, їх цитоплазма заповнена холестерол-вмісними вакуолями, внаслідок чого цитоплазма має пінистий вигляд

3. ПРИЧИНИ: Атеросклероз розвивається у тому випадку, коли молекули ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) окислюються під дією вільних радикалів, зокрема, активних форм кисню (АФК). Коли окислені ЛПНЩ вступають у контакт із клітинами стінки артерій, то в організмі виникає серія реакцій, яка спрямована на відновлює стінки артерій, які пошкоджені активними формами окислених ЛПНЩ. Імунна система організму реагує на пошкодження стінок артерійТзбільшенням кількості спеціалізованих білих клітин крові (макрофагів і Т-лімфоцитів), які повинні поглинути окислені ЛПНЩ і утворити пінисті клітини. Проте, ці білі кров’яні клітини не мають змоги утилізувати ці окислені ЛПНЩ, тому вони ростуть і розриваються, збільшуючи кількість окисленого холестерину в стінках артерій. Зрештою, в артерії розвивається запалення. Холестеринові бляшки призводять до збільшення розмірів м’язових клітин та їхнього затвердіння (втрати еластичності). Ця тверда оболонка викликає звуження артерій, зменшення потоку крові і підвищення кров’яного тиску.

4. Накопичення холестерину в iнтимi артерiй є пусковим механiзмом для розвитку атеросклерозу

5. КЛІНІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ: при атеросклерозі аорти часто утворюються аневризми, що є небезпечним за рахунок їх розривів та кровотеч. Тривало існуюча аневризма призводить до атрофії навколишніх тканин.

6. атеросклероз є однією з передумов виникнення інфаркту міокарду, ішемії

14.Ліпоматоз серця

1. МАКРОСКОПОВО:препарат серця значно збільшений у розмірах,камери розтягнуті,дряблої консистенції, міокард тьмяний, глинисто-жовтого кольору. Збільшення об’єму та к-сті ліпоцитів у підшкірній жировій клітковині.

2. МІКРОСКОПОВО: розпадання мітохондрій, зникнення поперечної смугастості волокон

3. ПРИЧИНИ: деструкція мітохондрій,що призводить до порушення окислення жирних кислот в клітині,що характеризується появою в м’язових клітинах дрібних жирових крапель,при наростанні змін краплі повністю заміщають цитоплазму,що можна спостерігати у даному препараті. Хронічні гіпоксичні стани(анемії), токсичне ураження.

4. Розвиток жирової дистрофії міокарду повязують з трьома механізмами:

-підвищене надходження жирних кислот у міокардіоцити

-порушення обміну жирів у цих клітинах

-розпад ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур

5. поява ознак гострої серцевої недостатності

6. Наслідки залежать від ступеня жирової дистрофії. Глибоке порушення обміну клітинних ліпідів закінчується загибеллю клітини та порушенням функції органа. 

15.Ліпоматоз нирки

1. МАКРОСКОПОВО: збільшені нирки, в’ялі, кіркова речовина набрякла,сіра з жовтими вкрапленнями,помітними на поверхні. Поява жирів у в епітелії проксимальних та дистальних канальців(нейтральні жири,фосфоліпіди ,холестерин)

2. МІКРОСКОПОВО:краплі жиру,які при фарбуванні набувають чорного кольору,включення ліпідів з характерною зчерченістю, бліда і піниста цитоплазма

3. ПРИЧИНИ: ушкодження гломерулярного фільтра (гломерулонефрит, амілоїдоз, цукровий діабет)

4. МЕХАНІЗМ РОЗВИТКУ пов'язаний з інфільтрацією епітелію ниркових канальців жиром при ліпідемії і гіперхолестеринемії,що призводить до загибелі нефроцитів

5. порушення і припинення функціонування органа
16.Гіаліноз капсули селезінки.

1) набухання сполучнотканинних білків;вони втрачають фібрилярність і зливаються в однорідну щільну хрящоподібну масу;клітини здавлюються і атрофуються.Незворотня дезорганізація сполучної тканини.

2) Сполучна тканина стає ущільненою,білуватою,напівпрозорою.

3) Фібриноїдний некроз або склероз.

4) Розвивається внаслідок фібриноїдного набухання,яке призводить до деструкції колагену і насиченню тканини білками плазми і полісахаридами.

5) Функціональна недостатність органу.

6) наслідки несприятливі,але можливе розсмоктування гіалінових мас.
17.Амілоїдоз нирки.

1) частина клубочків збільшена в розмірах,але капілярні петлі клубочків заміщені однорідними еозинофільними конго-позитивними масами,аналогічні маси розміщуються навколо поодиноких канальців та переваскулярно.

2) амілоїд накопичується в стінці судин,в капілярних петлях і мезангії клубочків,в базальних мембранах канальців і в стромі

3) порушення білкового обміну

4)поява аномального фібрилярного білка ,утворення і нагромадження в сполучній тканині та стінках судин складної речовини-амілоїду

5)призводить до розвитку нефротичного синдрому або до прогресуючої ниркової недостатності

6)наслідок амілоїдозу несприятливий;амілоїдоклазія
18.Амілоїдоз селезінки.

1) еозинофільна аморфна речовина дифузно відкладається в тканині селезінки вздовж стінок синусів-«сальна селезінка» або депозити амілоїду локалізуються периартеріально в центрі лімфоїдних скупчень-«сагова селезінка»

2) відкладання амілоїду в лімфатичних фолікулах або ж рівномірно по всій пульпі

3) порушення білкового обміну

4) поява аномального фібрилярного білка,утворення і нагромадження в сполучній тканині та стінках судин складної речовини-амілоїду

5) розвивається при генералізованих формах захворювання і може проявлятися зниженням фагоцитарної активності макрофагів синусів селезінки та порушенням імуногенезу

6) наслідок амілоїдозу несприятливий;амілоїдоклазія.
19. Селезінка при малярії:

1. Селезінка

2. Атрофія фолікулів,розростання сполучної тканини. Збільшення селезінки, зумовлене гіперплазією і склерозом пульпи з розширенням синусів.Безліч малярійних плазмодіїв у еритроцитах або ретикул. чи ендотеліальних клітин.

3. Селезінка буруватого кольору збільшена в 2-5 разів, у дітей 4-7 раз. На розрізі селезінка повнокрівна, з великим зішкрібком.

4. Інфекційне захв., що викликається Plasmodium malarie

5. Нагромадження пігменту гемомеланіну – коричнево-чорний колір, не містить заліза.

6. Титр білірубіну зумовлює надпечнкову жовтяницю, а гемомеланін депонується у селезінці, надаючи їй чорного забарвлення.

7. Малярійна спленгомегалія; гіперплазія, внаслідок повнокрів”я; розвиток склерозу.

20. Бура атрофія серця


1. Серце(міокард)

2. В цитоплазмі розташовується скупчення гранул коричневого пігменту, частіше депозити займають ділянку перікаріону.

3. Міокард має коричневий відтінок , ущільнена консистенція органу

4. Метаболічна травма клітин вільними радикалами, активація перекисн. Окислення

5. Накопичення ферменту ліпофусцину – пігмент, що спостерігається в альтернативно змінених або старих клітинах.

6. Спадковий гепатоз, доброякісна гіпербілірубінемія, нейронатальний ліпофусциноз

7. Якщо атрофія і склероз не досягнули високого ступеня, то після усунення причини винекнення атрофії можливе відновлення структури і ф-цій.Атрофічні зміни, які далеко зайшли – необоротні.

21. Коралоподібний камінь нирки


1. нирка

2. Атрофія ниркової паренхіми, розростання сполучної тканини.Канальці нефронів різко розширенні.Епітелій канальців з ознаками зернистої дистрофії.Частина клубочків нирок – склеротизована, інша частина- з ознаками запальної інфільтрації.

3. Нирка сірувато-бурого кольору, зменшена у розмірах.Поверхня її дрібнобугриста з точковим червонуватим крапом.

4. Фактори, що сприяють розвитку каменів у нирці є спадкові та набуті порушення мінерального обміну та кислотно-лужного стану, характер харчування, авітамінози

5. Трофічні та моторні порушення функції чашок, мисок та сечоводів(атонія мисок, порушення кровообігу)

6. Клінічна картина залежить головним чином від локалізації каменя.  Камені нирок можуть себе ніяк не проявляти, а іноді викликають біль в поперековій області,посилюється при фізичному навантаженні. Камінь може порушити відтік сечі з ниркової балії і викликати ниркову кольку – раптовий приступ постійної інтенсивної розпирала біль у ділянці нирок або у відповідній половині живота з поширенням іноді на його бічні і нижні відділи.

7. Внаслідок натиснення каменів на тканину відбувається її змертвіння, що призводить до утворення пролежнів, перфоращії свищів.Камінь може бути причиною запалення порожнинних органів.
22 .Селезінка при малярії

1. Нагромадження гемо меланіну,гемоглобіногенний пігмент,який утв при гідролізі оксигемоглобіну,лише при малярії,має коричнево-чорний колір,не містить залізо.

2. Сіро-чорне забарвлення селезінки-результат депонування гемо меланіну.

3. Причиною змін є Малярійний плазмодій.

4. Плазмодіум проникає у еритроцити,де відбувається його проліферація з утв шизонтів-еритроцитарна шизогонія. Кожного 3-4 дня виникає масовий гемоліз.При цьому утв звичайні фізіологічні пігменти ферити,гемосидерин і білірубін,а також патологічний при малярії-гемомеланін.Високий титр білірубіну-надпечінкова жовтяниця,а гемо меланін депонуються у селезінці,надаючи її чорного забарвлення.

5. Можна говорити про перенесену малярію.

6. Після утв гемо меланіну фагоцитується фагоцитами кл та депонується у печінці,селезінці,кістковому мозку,лімфатичних вузлах,надаючи їм чорного забарвлення.Розміри органів при цьому збільшується.

23.Бура атрофія серця

1. В цитоплазмі розташовуються скупчення гранул коричневого пігменту,частіше займають ділянку перікаріону.

Вторинне нагромадження ліпофусцину.

2. Бура атрофія серця,накопичення ліпофусцину в клітинах.

3. Зустрічається в альтеративно змінених або старих клітинах.Він скл.з комплексу ліпідів,фосфоліпідів та білків.

4. Ліпофусцин синтезується під час перекисного окислення ненасичених ліпідів цитоплазматичних мембран.Не викликає пошкодження клітин або змін їх функцій.

Причини ятрогенні інтоксикації,недостатність віт. Е,при підвищеному функціональному навантажені,хронічні захворювання(туберкульоз),кахексії,пухлини.

5. Може вказувати на одну з причин.

6. Ліпофусцин не викликає жодних порушень функції клітин.

24.Коралоподібний камінь нирки

1. Порушення обміну мінеральних речовин.Коралоподібний камінь в нирковій чашці.

2. утворення каменів в нирковій чашці.

3. Причини характер харчування,географічний фактор(твердість води),отруєння етиленгліколем,спадкові фактори.

4. утворення органічної матриці і кристалізації солейю Порушень виведення,як і застій секрету спричиняють збільшення концентрації речовин,з яких утв камені,і їх осадження з розчину,цьому сприяє підсилення реабсорбції і згущення секрету.

5-6. Камені можуть не мати клінічних проявів і виявлятися випадково при патологоанатомічному розтин,або ж порушуючи виведення секрету,вони призведуть до важких ускладнень.у результаті тиску на тканину-пролежень тканин. Камені часто бувають причиною запалення порожнистих органів і приток,тому що травмують секрету або екскрети-сечокамяна хвороба. Можливі кровотечі при травматизації каменями слизової оболонки і спазму гладко м’язової оболонки,що лежить в основі гострих болей-ниркової недостатності.
25."Мускатна"печінка

1. печінка

2. повнокровні лише центральні відділи часточок.де гепатоцити зруйновані.ці ділянки на розтині темно-червоного кольору.на периферії часточок клітини знаходяться в стані дистрофії.часто жирової.що пояснюється сіро-жовтим кольором печінки;місцеве венозне повнокрівя.

3. печінка збільшена.щільна.краї закруглені.поверхня строката.сіро-жовта з темно-червоним вкрапленням.

4. отруднений відток венозної крові(тромб або ембол) або стиснення її ззовні.тромбоз ворітньої вени.запалення печінкових вен.

5. хронічний венозний застій.гіпоксія.гепатоцити гіпертрофуються.дистрофія у них.атрофія.некроз.

6. мускатний цироз печінки.який ще називають серцевим.розвивається при хронічній серцевій недостатності.

7. склероз.цироз печінки.
26.Субепікардіальні петехії

1. шкіра.слизові оболонки

2. скупчення еритроцитів на місці пошкодження;крововилив

3. темно-червоного кольору.плоскі.округлої форми точкові цятки.діаметром 1-2 мм.

4. малі капілярні крововиливи.порушення ф-й згортання крові.системний вовчак.ревматоїдний артрит.

5. інфекційні захворювання

6. може бути ознакою тромбоцитопенії.лейкемії.проводять аналіз крові

7. може не представляти небезпеки для життя.і можлива смерть.
27.Гематома головного мозку

1. головний мозок

2. скупчення еритроцитів на місці пошкодження;крововилив.

3. пошкодження шкірного покриву.набряк.зміна кольору шкіри від лілово-червоного до жовто-зеленого.

4. черепно-мозкова травма

5. кров.яка виливається.утв.гематому.яка здавлює тканини головного мозку.порушуючи їх.

6. біль голови.нудота.блювання.можлива летаргія.судоми.кома.

7. кіста.нагноєння.можливі розсмоктування.
28. Кулястий тромб лівого передсердя

1. Тромб побудований з гілкоподібних балок,склеєних еритроцитів і пучків фібрину з еритроцитами та лейкоцитами,які знаходяться між ними.

2. Тромб лівого передсердя може відриватися від ендокарда;тоді він відшліфовується током крові та приймає кулясту форму.

3. Механізм розвитку. Тромбоутворення складається з чотирьох послідовних стадій: аглютинація тромбоцитів, коагуляція фібриногену і утворення фібрину, аглютинація еритроцитів, преципитация білків плазми.

4. У формуванні тромбів в порожнинах серця основну роль грає активація плазмових факторів згортання.

5. При мітральному стенозі зустрічається особливий різновид - кулястий тромб у лівому передсерді, який утворюється внаслідок постійного руху в передсерді відірвалася пристінкового тромбу.

6. Основні клінічні прояви внутрішньосерцевих тромбів обумовлені тромбоемболічними ускладненнями.

29. Тромб аневризми серця

Внутрішньосерцеві тромби утворюються внаслідок уповільнення кровотоку і наявності зон акінезії і тому виникають при вадах або аневризмі серця.

Механізм розвитку. Тромбоутворення складається з чотирьох послідовних стадій: аглютинація тромбоцитів, коагуляція фібриногену і утворення фібрину, аглютинаціяеритроцитів, преципитация білків плазми.

Збільшення розмірів тромбу відбувається шляхом нашарування тромботичних мас на первинний тромб, причому зростання тромбу може відбуватися як по струму, так і проти течії крові.

.Тромб в аневризмах називають дилатаційним.,відбуваються зміни судинної стінки, уповільнення і порушення току крові; загальні фактори- порушення регуляції згортання і антизсідальної систем рідкого стану крові в судинному руслі і зміна складу крові.

Міграція тромбу з аневризми спостерігається досить рідко, однак, у випадках коли це все-таки відбувається, має місце закупорка однієї з периферичних артерій, внаслідок чого може розвинутися інсульт, гангрена кінцівки, інфаркт нирки та ін.
.

30. Субкапсулярна гематома печінки

Відбувається скупчення згорнутої крові з порушенням її цілісності;гематома є утворенням патологічної порожнини,що заповнена кров*ю;Відбувається скупчення еритроцитів на місці пошкодження структур печінки(крововилив),набряк строми.

Розрив капсули печінки може відбутися через кілька діб після травми внаслідок розтягування її скопилася кров’ю (двухмоментно розрив печінки). У клінічній картині при розривах печінки превалюють симптоми шоку, внутрішньочеревної кровотечі, перитоніту. Тяжкість стану швидко наростає і призводить до летального результату.

Травма може супроводжуватися утворенням невеликої субкапсульної гематоми печінки, що має в разі припинення кровотечі більш сприятливий перебіг: відзначаються біль і помірна болючість при пальпації в області печінки, стан хворих зазвичай задовільний. Скупчилася під капсулою кров поступово розсмоктується. Якщо кровотеча продовжується, відзначається наростання гематоми, печінка збільшується, температура тіла підвищується до субфебрильних цифр, з’являється іктеричність шкіри та склер, лейкоцитоз. На 3-13-у добу після травми може також відбутися розрив капсули печінки, що супроводжується сильними болями в правому підребер’ї. Кров при цьому виливається у вільну черевну порожнину, що проявляється симптомами внутрішньочеревної кровотечі і перитоніту.

Центральні гематоми печінки протікають клінічно безсимптомно і в ряді випадків залишаються нерозпізнаними. Нерідко через кілька місяців після травми на їх місці внаслідок інфікування та здавлення навколишнього паренхіми утворюються травматичні кісти, абсцеси і вогнища некрозу тканини печінки.

У хворих підвищується температура тіла (до 38 ° і вище), з’являються озноби, пітливість, іктеричність склер і шкіри, анемія, гемобілія (кров у жовчі), пов’язана з надходженням крові з гематоми в пошкоджені внутрішньопечінковий жовчні протоки, мелена, кривава блювота.
31.Обтуруючуй тромб біфуркації аорти:

1. При мікроскопічному дослідженні в них виявляють свіжі і вилужені еритроцити, явища ерітрофаг, підвищене кровонаповнення, набухання волокнистих структур і клітин. Присутні тромбоцити і коагульований фібрин-полімер.

2.Наявний фібробластин, фібрин, гемолізовані еритроцити.

3.Після пошкодження ендотелію і місцевої зміни течії крові(турбулентний кровотік), наприклад при атеросклерозі, зміни реологічних властивостей крові.

4. 1.Аглютинація і агрегація – прилипання(адгезія) до місця пошкодження, активація і де дегрануляція тромбоцитів з виділенням білків коагуляції, вазо активних медіаторів та ферментів. 2.Утв. нерозчинного фібрину.3.Аглютинація еритроцитів та лейкоцитів. 4.Преципітація інших білків плазми.

5.Виникає недокрів’я(ішемія), що викликає гіпоксію, якщо ішемія гостра, то може розвинутись некроз(інфаркт або гангрена).У випадку хронічної ішемії буде атрофія паренхіматозних клітин та склероз.

6.Асептичний та септичний лізис, прогресування, організація, емболія.

32.Пристінковий тромб в аорті

1. При мікроскопічному дослідженні в них виявляють свіжі і вилужені еритроцити, явища ерітрофаг, підвищене кровонаповнення, набухання волокнистих структур і клітин. Присутні тромбоцити і коагульований фібрин-полімер

2. В и дно пошкоджена інтима аорти атеросклеротичним процесом, на поверхні лежить пристінковий тромб.

3. Причини: активізація тканинної тромбокінази, яка запускає механізм тромбоутворення

4. 1.Аглютинація і агрегація – прилипання(адгезія) до місця пошкодження, активація і де дегрануляція тромбоцитів з виділенням білків коагуляції, вазо активних медіаторів та ферментів. 2.Утв. нерозчинного фібрину.3.Аглютинація еритроцитів та лейкоцитів. 4.Преципітація інших білків плазми.

5. У деяких випадках можна говорити про позитивне значення тромбозу, наприклад, при аневризмі аорти, коли організація тромбу призводить до зміцнення тонкої стінки судини.

6. Асептичний та септичний лізис, прогресування, організація, емболія Наслідки: відрив тромбу,тромбоемболія.

33.Тромбоемболія легеневої артерії

1.  Мікроскопічно тут виявляють картину червоного (частіше) або змішаного (рідше) тромбу у вигляді волокнисто-шаруватої маси фібрину з великою кількістю еритроцитів і тим пли іншим числом лейкоцитів. Тромбоемболія легеневої артерії являє собою патологію з украй важким перебігом, великою кількістю різнорідних симптомів, високим ризиком смерті хворого, а також з утрудненою своєчасною діагностикою.

2. Тканина легені темно-червона і щільна. Забарвлення зумовлено розвитком червоного інфаркту легені. Приклад судинного некрозу – червоне забарвлення виникає внаслідок крововиливів в ділянку некрозу з системи бронхіальних артерій.

3. Причиною ТЕЛА є: відрив венозного емболу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії. 

4. Фрагментація тромбу та перенесення фрагменту течією крові.

5. Закупорка легеневих судин тромбом – інфаркт легень.

6. Наслідки: організація ділянки некрозу при невеликих ураженнях, розвиток передінфарктної пневмонії, смерть.
написать администратору сайта