Главная страница
Навигация по странице:

  • . Анемії: класифікація, причини і наслідки. Якісні зміни еритроцитів.

  • Етіологія запалення

  • . Серцева недостатність кровообігу та механізми компенсації.

  • . . Бар’єрні системи орг-му.

  • 3.2Розлад травлення в ротовій порожнині.

  • . Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія, гіперплазія.

  • Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюдження хвороботворних агентів в орг-мі.

  • . Класифікація та характеристика видів запалення.

  • 1. Клітинна теорія



    Скачать 54.16 Kb.
    Название1. Клітинна теорія
    Анкорshpora_1.docx
    Дата01.03.2018
    Размер54.16 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаshpora_1.docx
    ТипДокументы
    #17248
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница1 из 3
      1   2   3

    варіант1.1.Клітинна теорія Основні положення клітинної патології Р.Вірхова: орг-м – це федерація автономних клітин, а хвороба – сукупність патологічних змін у клітинах; матеріальним субстратом хвороби є клітина – основна структурна одиниця складного орг-му, його перша морфологічна ланка. Павлов повязував хворобу із порушенням умов існування людини й розвивали уявлення про хворобу на основі ідеї нервизму. Павлов говорив, що розуміється під поняттям «нервизм» вплив центральної нс на весь орг-м.2. Анемії: класифікація, причини і наслідки. Якісні зміни еритроцитів. Анемія (недокрів’я) - стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів, зміною їх якості та зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові. Анемії розвиваються внаслідок різних захворювань, інтоксикацій, нестачі чинників, що беруть участь у кровотворенні, патології печінки, нирок, ендокринної системи, впливу іонізуючої радіації, нестачі в кормах білків, заліза, мікроелементів, ураження кровотворної системи. За цих умов порушується основна функція еритроцитів - транспортування кисню тканинам. За патогенезом розрізняють: постгеморагічну (внаслідок крововтрати); гемолітичну (через підвищене кроворуйнування); апластичну (при порушенні кровотворення). За здатністю кісткового мозку до регенерації: гіпорегенераторними (супроводжується пригні ченням еритропоезу із зменшенням кількості ретикулоцитів крові (при авітамінозах, голодуванні, хронічних крововтратах, інтоксикаціях, інфекційних захворюваннях) , дизеритропоетичними (порушується еритропоез) і арегенераторними (не лише в крові, а й у кістковому мозку не можна знайти ознак еритрогенезу). Постгеморагічна анемія є наслідоком гострої чи хронічної крововтрати. Гостра анемія спостерігається після швидкої масивної крововтрати в разі ушкодження судин, хронічна - при численних, навіть незначних, крововтратах, повторних кровотечах. Гемолітична анемія виникає внаслідок посиленого руйнування еритроцитів у самому кровоносному руслі або в місцях їх фізіологічної загибелі (отруєння, збудники захворювань). Апластична анемія виникає внаслідок токсичної дії патогенних чинників на кістково-мозкове кровотворення, порушення процесів розмноження і дозрівання еритроцитів.

    Варіант 2.1 Запалення- це патологічний процес, який розвинувся в еволюції, в якостізахисно - пристосувальної реакції організму на ушкодження та проявляється альтерацією, ексудацією, проліферацією.Вчення про запалення має стародавню історію. Ще Гіппократ вважав , що запалення має для організму знешкоджуюче значення, казав про «користь гною». Цельс (25 років до н.е.)описав перші 4 ознаки запалення , 5 -ту - Гален.Поняття , позначаючи запальні процеси прийнято складати, добавляючи до латинської або грецької назви органа , в якому є запалення, закінчення «ит» (плевра - плеврит).Найстародавнішим проявленням запалення є фагоцитоз(винайшов І.І.Мечніков) - поглинання і перетравлення іншого походження тіл .Етіологія запалення:За походженням: а) екзогенні-патогенні м/ о, їх токсини; - фізичні фактори; - механічні; - електричні; - променеві; - хімічні фактори (скіпідар). б)ендогенні- з’являються в організмі при порушенні цілісності і функцій (закупорці жовчних шляхів, коли в організмі затримуються жовчні кислоти і ферменти).2. Серцева недостатність кровообігу та механізми компенсації.
    Зумовлює зміну багатьох показників гемодинаміки : зменшується ударний і хвилинний обєм серця внаслідок послаблення скоротливої здатності міокарда , надходження венозної крові до серця , уповільнюється кровообіг,зменшуєтьсч обєм крові ,що циркулює, знижуєтьсч артеріальний систолічний та діастолічний тиск , змінюєтьсч венозний периферичний тиск. Характерними проявами недостатності кровообігу є задишка, ціаноз, тахікардія, застій крові та набряки.

    4.1. . Бар’єрні системи орг-му. Бар'єрні ф-ції - сукупність біохімічних і фізико-хімічних процесів на мембрані клітини, що регулюють надходження різних речовин з навколишнього міжклітинної рідини в клітку. Забезпечують сталість внутрішнього середовища орг-му, здійснюються гісто-гематичними бар'єрами. Ф-ції: регулювання фізико-хімічного сталості і якісних біологічних особливостей міжклітинної рідини; захист клітин різних органів і тканин від впливу шкідливих речовин. Гематоенцефалічний бар'єр - регулює надходження життєво важливих речовин із крові в нервову тканину і цереброспінальну рідину і захищає її від проникнення чужорідних речовин. Бар'єри: зовнішні (шкіра, слизові оболонки, дихальний, травний і видільної апарати) і внутрішні (гісто-гематичні, гемато-паренхіматозні, гистиоцитарні, тканинні), розташовані між кров'ю і тканинною 3.2Розлад травлення в ротовій порожнині.До порушення акту прийому і подрібнення корму призводять розлад функції м’язів, патологічні зміни слизової оболонки ротової порожнини тощо. Подрібнення корму та зволоження його слиною в ротовій порожнині має велике значення для подальшої його переробки та засвоєння. Недостатньо подрібнений корм, потрапляючи у шлунок, погано просочується шлунковим соком, внаслідок чого погіршується його перетравлювання. Погано подрібнений і сухий корм часто травмує слизову оболонку стравоходу, шлунка і є причиною запальних процесів, а також зумовлює посилення секреції і перистальтики кишок.

    3.1. Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія, гіперплазія. Атрофія. Форми порушення тканинного росту: гіпербіотичні процеси; гіпобіотичні процеси.Гіпертрофія - збільшення об'єму органа за рахунок збільшення маси клітин даного органа. Види: фізіологічна; патологічна; справжня (за рахунок збільшення об'єму специфічних клітин і зростання функціональної активності органа); несправжня (збільшення органа за рахунок збільшення об'єму (розмірів) клітин сполучної чи жирової тканини і функціональна активність органа знижується). Атрофія - зменшення об'єму органа за рахунок зменшення кількості і об'єму клітин: атрофія від бездіяльності, від надзвичайного навантаження, нейрогенні, від стискання (компресійна). Гіперплазія - збільшення об'єму (маси) органа або тканини за рахунок збільшення кількості клітин 2. Загальна характеристика порушення нервової системи.Нервова система відповідає за регуляцію функцій організму. Вона пов'язана з усіма органами і системами, а також забезпечує зв'язок організму з зовнішнім середовищем.Чутливість і рухову активність всього тіла забезпечують нервові закінчення.Хвороби нервової системи представлені широким спектром патологій різноманітної симптоматики та етіології. Це зумовлено тим, що система нервова надзвичайно розгалужена, а її кожна підсистема унікальна. Найчастіше порушення функцій нервової системи негативно впливають на функціонування інших внутрішніх органів та їх систем.Види хвороб нервової системиХвороби нервової системи можна розділити на категорії: спадкові, інфекційні, судинні, хронічні прогресуючі та травматичні. Найпоширенішими і небезпечними є судинні захворювання. Найчастіше вони ведуть до інвалідності або навіть смерті. До групи хвороб цієї категорії відносяться: гостре порушення кровообігу мозку (інсульт) і хронічна судинно-мозкова недостатність. Такі захворювання є причиною змін мозку. Захворювання судинні можуть розвиватися внаслідок атеросклерозу і гіпертонічної хвороби. Виявляють судинні хвороби порушеннями рухової активності, зниженням чутливості, нудотою, блювотою, головними
    5 .1 Стадії та види гарячки. Зміна обміну речовин, ф-ції органів і систем при гарячці.

    Три стадії: підвищення температури, стояння високої температури і зниження температури тіла.

    Стадія підвищення температури: хар-ся активізацією теплопродукції, підвищується катаболізм, збільшується виділення теплоти внаслідок тремтіння, знижується тепловіддача в результаті звуження периферичних судин і зменшення потовиділення. Медіатором цих процесів є норадреналін. Гормональні чинники (тироксин, естрогени) посилюють вплив пірогенів. Стадія стояння високої температури: рівень температури тіла та її коливання можуть бути різними, тому гарячка буває субфебрильною (температура тіла підвищується на 1-1,5С), помірною (на 1,5-2,5С), високою (на 2,5-4,5С) та гіперпіретичною (більш як на 4,5С). Також буває: постійна (добові коливання температури не перевищують 1С); послабляюча (добові коливання близько 5-6С); переміжна (висока температура тіла змінюється на нормальну температуру протягом двох днів, а через два-три дні знову підвищується); поворотна (висока температура тіла зберігається протягом одного-півтора тижнів, а потім знижується до нормальної і через такий самий період знову підвищується). Стадія зниження температури: система терморегуляції перебудовується на приведення температурного гомеостазу до нормального; динаміка зниження може бути різною – лізис (зниження температури до нормальної протягом кількох діб) або кризиса (зниження протягом кількох годин). 2. . Екстрагенітальні та генітальні фактори порушення системи розмноження.

    І н т р а г е н і т а л ь н і п о р у ш е н н я запліднення (статевої активності) зумовлені зниженням (рідше підвищенням) функції гіпоталамо-гіпофізарної системи, що виявляється в гіпогеніталізмі (зниженні статевої активності): інфантилізмі, порушенні росту, атрофії первинних і вторинних статевих органів, а також зникненні вторинних статевих ознак, відсутності статевих клітин (сперматозоонів) і тестикулярних гормонів; внаслідок ембріонально чи постнатально набутих захворювань сім’яників та сім’яникових придатків (порушення розвитку, дегенерації, запалення, пухлини); ненормальностей і запалень придаткових статевих залоз і пеніса. Наслідком цих порушень і хвороб є ослаблення запліднювальної і парувальної здатностей (обнімального рефлексу) або повне припинення (зникнення) цих якостей.До е к с т р а г е н і т а л ь н и х п о р у ш е н ь запліднювальної здатності самців ендогенного походження відносять спадково зумовлені порушення: конституціональна неплідність внаслідок ослаблення загального стану організму, зниження його пристосовних можливостей тощо. Частково вони спричинені захворюваннями органів локомоторного апарату, серцево-судинної системи, травлення та ін. Усі ці причини прямо або непрямо, через систему проміжний мозок гіпофіз, гальмують функцію сім’яників. За цих умов особливо знижуються статева активність і запліднювальна можливість тварин (тривала чи короткочасна) або ж виникає повна неплідність. Хворобливий стан органо-рухового апарату зумовлює виникнення недостатності статевого акту.

    Розлади системи розмноження екзогенного походження зумовлені станом тварини або навколишнього середовища, і в першу чергу порушенням умов утримання й годівлі. До названих причин слід додати також вплив кліматичних умов, погодних чинників, статеві перевантаження, заразні хвороби. Відповідно до значення, яке надається при заплідненні чинникам навколишнього середовища, суттєвий вплив на діяльність органів розмноження мають травми, що наносяться організму з боку навколишнього середовища.

    6.1Принципи класифікації хвороб. Шляхи розповсюдження хвороботворних агентів в орг-мі.

    За етіологічним чинником: заразні (інфекційні, інвазійні), незаразні; за анатомо-топографічним принципом: хвороби серця, травлення, нирок; за видом тварин; за патогенезом: алергічні, запальні, пухлинні; за принципом лікування: терапевтичні, хірургічні; за перебігом: блискавичні, гострі, підгострі, хронічні; за віковим принципом: хвороби молодняка; за статтю тварин: акушерсько-гінекологічні хвороби. Шляхи розповсюдження: контакт, по продовженню, по кровоносних і лімфатичних судинах, по нервових стовбурах 2. Ілеуси -це непрохідність кишок,що порушує евакуаторну функцію кишок.Тварина постійно оглядається на черево,Непрохідність може буди :Гемостатичною-ілус протікає при порушені кровообігу в кишкових петлях ,як результат тромбоз .Спостерігаються запалення,набряки,застої крові,можливий некроз,крововилови в кишкову петлю.

    Механічний ілеус-настає,як наслідок перекручування,защемлення,інвагінацією,завороті кишок,спайок,рубців,звуження просвітів кишок.Динамічний ілеус буває при порущеннях моторики кишок та евакуації хімусу,що виник при зміні тонусу гладеньких мязів кишок(спазми,паралічі)


    7.1 Судинна реакція при запаленні.

    Судинна реакція під час запалення – це порушення мікроциркуляції, що характеризується чіткою послідовністю змін, які там виникають. 5 стадій: 1.стадія звуження судин: короткочасна, в результаті рефлекторного подразнення судиннозвужуючих нервів і накопичення медіатору адреналіну і норадреналіну; 2.стадія розширення судин: в результаті накопичення медіаторів запалення - підвищується обмін речовин, виникає артеріальна гіперемія, що далі змінюється на венозну через згущення крові, набрякання еритроцитів, зменшення просвіту судин, стискання судин ексудатом; 3.крайове (пристінкове) стояння лейкоцитів: внаслідок ушкодження медіаторами ендотелію судин; накопичення іонів Са – кальцифікація судин і зміна заряду ендотелію на «+», виходу рідкої частини за межі судин, сприяє явище хемотаксису – рух лейкоцитів в зону запалення; 4.еміграція лейкоцитів: вихід лейкоцитів за межі судин, сприяє явище хемотаксису і підвищення проникливості судинної стінки, послідовність виходу: нейтрофіли, еозинофіли, моноцити, лейкоцити (між ендотеліальними клітинами); 5.діапедез еритроцитів: вихід еритроцитів за межі судинної стінки, виникає при геморагічних запаленнях і пошкодженні судинної стінки. 2.. Порушення дифузії та перфузії альвеол.

    До зниження перфузії можуть призвести порушення скоротл. здатності правого шлуночка (міокардит); недостатність лівого шлуночка, що веде до застійних явищ у легенях; деякі природжені й набуті пороки серця; судинна недостатність; емболія легеневої артерії. Вентиляція легень переважає над перфузією, що зумовлює добре насичення крові киснем і зменш. в ній вмісту вуглек. газу. Однак зменш. хв. об’єм крові та уповільнюється її рух у судинах вел. кола кровообігу, в тканинах виникає кисневий голод, а в крові - нестача кисню і надлишок вуглек. газу. Коли вентиляція переважає надкровообігом, з крові видал. більша к-сть вуглек. газу і настає гіпокапнія. Якщо вентиляція відстає від кровообігу, виникають гіпоксемія і гіперкапнія. Порушення співвіднош. вентиляції і перфузії легень спостерігається при бронхіті, бронхіальній астмі, пневмонії, бронхопневмонії, емфіземі та ателектазі легень, пневмотораксі, що призводить до нерівномірної вентиляції альвеол
    8.1. Класифікація та характеристика видів запалення.

    Класифікація запалень:

    1. за перебігом: гостре; підгостре; хронічне.

    2. за реактивністю: нормергічне; гіперегічне; гіпергічне.

    3. за проявом судинно-тканинних змін в осередку запалення: альтеративне (переважають явища дистрофії, некробіозу); ексудативне (порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції); проліферативне (супроводжується явищами клітинного розмноження, збільшення тканинної маси в зоні запалення, процеси заміщення і розмноження переважають).

    4. за видом ексудату: серозне (ексудат у вигляді прозорої рідини, 5-6% білку і клітини крові); фібринозне (виходить фібриноген, який звертається, утворюючи на поверхні тканин плівки заповнені лейкоцитами); крупозне (плівки легко відділяються від поверхні); дифтеричне (під час відділення плівок утворюються виразки);

    геморагічне (супроводжується вираженим пошкодженням стінки судин і виходом еритроцитів); гнійне (більше 40% білку, багато клітинних елементів); катаральне (багато муко полісахаридів, Ig; змішане.

    2. . Порушення функції щитоподібної і підшлункової залози.

    У щитоподібній залозі виробляється гормон тироксин (тетрайодтиронін).

    Гіпофункція призводить до розвитку тиреозу. Стан, що виникає після тиреоїдектомії, визначають як тиреопривну кахексію. У цуценят, щурів, кролів та інших тварин спостерігаються різка затримка росту, статеве недорозвинення, розлад усіх видів обміну речовин, трофічні порушення. Внаслідок зниження рівня окисних процесів на 25-40% знижуються основний обмін, температура тіла, спостерігається схильність до ліпоглікемії та підвищення толерантності до глюкози, гальмується включення амінокислот у білки, в тканинах затримується вода . Найчастіше причиною гіпотиреозу є недостатнє надходження в організм йоду, можливо, кобальту. Характерною для гіпотиреозу є мікседема. Як результат тривалої нестачі йоду в організмі виникає ендемічний зоб. Для нього характерні збільшення щитоподібної залози внаслідок розростання її сполучної тканини та нагромадження у фолікулах колоїду. Щитоподібна залоза за цих умов майже не виробляє гормону. Гіперфункція щитоподібної залози може виникати внаслідок порушення її нервової регуляції; посиленого виділення передньою часткою гіпофіза тиреотропного гормону. Гіпертиреоз супроводжується порушенням енергетичного обміну, підвищенням основного обміну, посиленням окисних процесів, розладом різних видів обміну речовин, кахексією, порушенням функції центральної нервової системи та інших органів. При порушенні енергетичного обміну знижується синтез АТФ, збільшується концентрація його попередників - АДФ та неорганічного фосфату. Значно посилюється обмін вуглеводів-збільшується використання глюкози тканинами. Цесприяє розвитку діабету. У разі зміни білкового обміну переважає катаболічний процес, виникає негативний азотистий баланс. Жировий обмін характеризується зменшенням депонованого жиру, що зумовлено прискоренням окиснення жиру в печінці, гальмуванням перетворення вуглеводів на жири, мобілізацією жиру з депо. Спостерігаються гіперхолестеринемія, гіперкетонемія та кетонурія.. При порушенні функції центральної нервової системи та інших органів підвищується збудливість кори головного мозку; в клітинах головного мозку виникають дистрофічні процеси: Екзофтальм при гіпертиреозі зумовлений посиленим виробленням тиреотропного гормону гіпофіза. У найтиповішій формі гіперфункція щитоподібної залози виявляється при базедовій хворобі. Збільшення об’єму щитоподібної залози при базедовій хворобі, на відміну від ендемічного зобу, відбувається в основному за рахунок гіперемії щитоподібної залози та гіперплазії її фолікулярного апарату.
      1   2   3
    написать администратору сайта