Главная страница

61. Гормоны мозгового вещества надпочечников


Скачать 1.01 Mb.
Название61. Гормоны мозгового вещества надпочечников
АнкорEKZAMEN_PO_BKh.doc
Дата24.04.2017
Размер1.01 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаEKZAMEN_PO_BKh.doc
ТипДокументы
#1996
КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
страница1 из 6
  1   2   3   4   5   6

61.


Гормоны мозгового вещества надпочечников .Секреция адреналина усиливается при стрессе, физических нагрузках. Мишени для катехоламинов – клетки печени, мышечной и жировой ткани, сердечно-сосудистая система. Механизм действия – дистантный. . Эффекты реализуются через аденилатциклазную систему и проявляются изменениями углеводного обмена. Подобно глюкагону, адреналин вызывает активацию мобилизации гликогена (см. рисунок 6) в мышцах и печени, липолиз в жировой ткани. Это приводит к увеличению содержания глюкозы, лактата и жирных кислот в крови. Адреналин усиливает также сердечную деятельность, вызывает сужение сосудов.

Обезвреживание адреналина происходит в печени. Основными путями обезвреживания являются: метилирование (фермент – катехол-орто-метилтрансфераза, КОМТ), окислительное дезаминирование (фермент – моноаминооксидаза, МАО) и конъюгация с глюкуроновой кислотой. Продукты обезвреживания выводятся с мочой.

62.

Глюкагон. Глюкагон – полипептид, содержащий 29 аминокислотных остатков. Он продуцируется α-клетками островков Лангерганса в виде белка-предшественнника (проглюкагона). Частичный протеолиз прогормона и секреция глюкагона в кровь происходит при гипогликемии, вызванной голоданием.

Клетки-мишени для глюкагона – печень, жировая ткань, миокард. Механизм действия – дистантный (посредником является цАМФ).

Под действием глюкагона в клетках-мишенях:

а) ускоряется мобилизация гликогена в печени (см. рисунок 6) и тормозится его синтез;

б) ускоряется мобилизация жиров (липолиз) в жировой ткани и тормозится их синтез;

в) угнетается синтез белка и усиливается его катаболизм;

г) ускоряется глюконеогенез и кетогенез в печени.

Конечный эффект глюкагона – поддержание высокого уровня глюкозы в крови.


63.

Инсулин. Инсулин – белково-пептидный гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса. Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей (А и В), содержащих 21 и 30 аминокислотных остатков соответственно; цепи инсулина связаны между собой двумя дисульфидными мостиками. Образуется инсулин из белка-предшественника (препроинсулина) путём частичного протеолиза (см. рисунок 4). После отщепления сигнальной последовательности образуется проинсулин. В результате ферментативного превращения удаляется фрагмент полипептидной цепи, содержащий около 30 аминокислотных остатков (С-пептид), и образуется инсулин.

Стимулом для секреции инсулина является гипергликемия – повышение содержания глюкозы в крови (например, после приёма пищи). Главные мишени для инсулина – клетки печени, мышц и жировой ткани. Механизм действия – дистантный.



Рецептор инсулина представляет собой сложный белок – гликопротеин, расположенный на поверхности клетки-мишени. Этот белок состоит их двух α-субъединиц и двух β-субъединиц, связанных между собой дисульфидными мостиками. β-Субъединицы содержат несколько аминокислотных остатков тирозина. Рецептор инсулина обладает тирозинкиназной активностью, т.е. способен катализировать перенос остатков фосфорной кислоты от АТФ на ОН-группу тирозина (рисунок 5).

В отсутствие инсулина рецептор не проявляет ферментативной активности. При связывании с инсулином рецептор подвергается аутофосфорилированию, т.е. β-субъединицы фосфорилируют друг друга. В результате изменяется конформация рецептора и он приобретает способность фосфорилировать другие внутриклеточные белки. В дальнейшем комплекс инсулина с рецептором погружается в цитоплазму и его компоненты расщепляются в лизосомах.

64

Образование гормон-рецепторного комплекса повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы и аминокислот. Под действием инсулина в клетках-мишенях:

а) снижается активность аденилатциклазы и увеличивается активность фосфодиэстеразы, что приводит к понижению концентрации цАМФ;

б) повышается скорость окисления глюкозы и снижается скорость глюконеогенеза;

в) увеличивается синтез гликогена и жиров и подавляется их мобилизация;

г) ускоряется синтез белка и тормозится его распад.

Все эти изменения направлены на ускоренное использование глюкозы, что приводит к снижению содержания глюкозы в крови. Инактивация инсулина происходит главным образом в печени и заключается в разрыве дисульфидных связей между цепями А и В.

Под действием инсулина увеличивается активность фосфодиэстеразы, гликогенсинтетазы, ферментов пируватдегидрогеназного комплекса ( пируваткарбоксилаза, трансаминаза, дигидролипоилдегидрогеназа), аминотрансферазы, пептидилтрансферазы, глюкозо-6-фосфатазы, гексокиназы, глюкокиназы; уменьшается активность аденилатциклазы. Фосфорилазы гликогена, липазы печени и жировой ткани, пептидазы. Пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируваткиназы, фруктодифосфотазы, фосфоглюкоизомеразы.

Влияние инсулина на обмен веществ.

Тканями мишенями для инсулина служат печень, жировая ткань, мышцы. Плазматические мембраны клеток этих тканей содержат наибольшее число рецепторов инсулина.

Рецептор инсулина представляет собой тетрамер, состоящий из 2-х - и 2-х -субъединиц , связанных между собой дисульфидными мостиками. -субъединицы целиком расположена вне клеток и ответственны за связывание инсулина. -субъединицы– трансмембранные белки, обладающие ферментативной активностью, и отвечают за передачу внутрь клетки гормонального сигнала. Цитоплазматическая часть -субъединицы обладает киназной активностью, т.е. способна фосфорилировать белки за счет АТФ. Фосфорилирование внутриклеточных белков запускает каскад реакций, приводящих к изменению активности большого числа ферментов, через которые реализуется регуляторный эффект инсулина на обмен белков, углеводов, липидов. Одновременно инсулин снижает уровень ц-АМФ в клетках.
65

Сахарный диабет

1)Снижение использования глюкозы клетками, усиление мобилизации гликогена и активация глюконеогенеза приводит к увеличению содержания глюкозы в крови(гипергликемия) и преодолении его почечного порога(глюкозурия)

2) усиление липолиза, избыточное образование ацетил-КоА с последующим поступлением в кровь холестерола(гиперкетонемия) и кетоновых тел(гиперкетонемия); кетоновые тела легко проникают в мочу(кетонурия)

3) снижение скорости синтеза белка и усиление катаболизма АК в тканях приводит к повышению концентрации мочевины и других азотистых веществ в крови(азотемия) и увеличению их выделения с мочой(азотурия)

4) Выделение почками больших количеств глюкозы, кетоновых тел и мочевины сопровождается увеличением диуреза(полиурия)
Величина почечного порога 160мг%
Длительная гипергликемия способствует неферментативное гликозилирование белков, накоплению холестерола в стенке сосудов(атеросклероз) , кетоацидоз, потери натрия и калия.

Диабет 1типа- инсулинзависимый, нарушение синтеза инсулина.

Диабет 2типа-инсулиннезависимый, дефицит инсулинзависимых рецепторов у клеток- мишеней.
66

Кальцитонин - гормон пептидной природы, синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы в виде препрогормона. Активация происходит путём частичного протеолиза. Секреция кальцитонина стимулируется при гиперкальциемии и понижается при гипокальциемии. Мишенью гормона является костная ткань. Механизм действия - дистантный, опосредованный цАМФ. Под влиянием кальцитонина ослабляется деятельность остеокластов (клеток, разрушающих кость) и активируется деятельность остеобластов (клеток, участвующих в формировании костной ткани). В результате этого тормозится резорбция костного материала - гидроксиапатита - и усиливается его отложение в органическом матриксе кости. Наряду с этим кальцитонин предохраняет от распада и органическую основу кости - коллаген - и стимулирует его синтез. Это приводит к снижению уровня Са2+ и фосфатов в крови и уменьшению выведения Са2+ с мочой (рисунок 10).

Паратгормон - гормон пептидной природы, синтезируемый клетками паращитовидных желёз в виде белка-предшественника. Частичный протеолиз прогормона и секреция гормона в кровь происходит при снижении концентрации Са2+ в крови; наоборот, гиперкальциемия снижает секрецию паратгормона. Органы-мишени паратгормона - почки, кости и желудочно-кишечный тракт. Механизм действия - дистантный, цАМФ-зависимый. Паратгормон оказывает активирующее действие на остеокласты костной ткани и угнетает деятельность остеобластов. В почках паратгормон повышает способность образовывать активный метаболит витамина D3 - 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Это вещество повышает всасывание в кишечнике ионов Са2+ и Н2РО4- , мобилизует Са2+ и неорганический фосфат из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са2+ в почках. Все эти процессы приводят к повышению уровня Са2+ в крови (рисунок 10). Уровень неорганического фосфата в крови не повышается, так как паратгормон тормозит реабсорбцию фосфатов в канальцах почек и приводит к потере фосфатов с мочой (фосфатурия).

Гиперпаратиреоз - повышенная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается массивной мобилизацией Са2+ из костной ткани, что приводит к переломам костей, кальцификации сосудов, почек и других внутренних органов.

Гипопаратиреоз - пониженная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается резким снижением содержания Са2+ в крови, что приводит к повышению возбудимости мышц, судорожным сокращениям.

67

ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ.

По химической природе являются стероидами, синтезируются из холестерина. В крови специфически связываются β-глобулином (секс-гормон-связывающий глобулин). Механизм действия – прямой, идуцируют синтез белков. Обезвреживаются в печени с образованием 17-кетостероидов, которые выводятся с мочой в виде конъюгатов с глюкуроновой кислотой.

Андрогены
О

сновной мужской гормон – тестостерон. Синтезируются в клетках интерстициальной ткани семенников (клетки Лейдига). Стимуляции секреции происходит под действием лютеинизирующего гормона гипофиза. В свою очередь, тестостерон по принципу отрицательной обратной связи ингибирует выработку гонадолиберина в гипоталамусе и , как следствие, выработку лютеинизирующего гормона в гипофизе.

Биологический эффект. 1. Стимулирует сперматогенез. 2). Стимулирует формирование вторичных половых признаков - созревание дополнительных половых тканей – полового члена, предстательной железы, семенных канальцев, изменение волосяного покрова, тембра голоса.

3). Обладает анаболическим эффектом на костно-мышечную систему, стимулируя синтез белков в этих тканях.

Эстрогены
Ж

енские половые гормоны вырабатываются в яичниках, а в период беременности – в желтом теле и плаценте. Основной гормон яичников – эстрадиол. В плаценте образуются прогестерон, эстрон, эстриол и хорионический гонадотропин. В желтом теле на ранних стадиях беременности – прогестерон.

Биологические эффекты. Обладают анаболическим эффектом, стимулируют процессы транскрипции и трансляции в репродуктвных органах. Эстрогены контролируют процессы овуляции.

Прогестерон обеспечивает эффективность имплантации оплодотворенной клетки и стабильность миометрия для сохранения беременности.

68

Нарушения гормональной функции поджелудочной железы. Наиболее часто встречается сахарный диабет – заболевание, обусловленное нарушением синтеза и секреции инсулина β-клетками (диабет I типа) либо дефицитом инсулинчувствительных рецепторов в клетках-мишенях (диабет II типа). Для сахарного диабета характерны следующие нарушения обмена веществ:

а) снижение использования глюкозы клетками, усиление мобилизации гликогена и активация глюконеогенеза в печени приводят к увеличению содержания глюкозы в крови (гипергликемия) и преодоление ею почечного порога (глюкозурия);

б) ускорение липолиза (расщепления жиров), избыточное образование ацетил-КоА, используемого для синтеза с последующим поступлением в кровь холестерола (гиперхолестеролемия) и кетоновых тел (гиперкетонемия); кетоновые тела легко проникают в мочу (кетонурия);

в) снижение скорости синтеза белка и усиление катаболизма аминокислот в тканях приводит к повышению концентрации мочевины и других азотистых веществ в крови (азотемия) и увеличению их выведения с мочой (азотурия);

г) выведение почками больших количеств глюкозы, кетоновых тел и мочевины сопровождается увеличением диуреза (полиурия).

Нарушения гормональной функции надпочечников. Основные проявления гипер- и гипофункции коры надпочечников представлены в таблице 4.

Таблица 4. Нарушения гормональной функции коры надпочечников

Показатели

Гиперфункция коры надпочечников (гиперкортицизм, болезнь Иценко-Кушинга)

Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм, болезнь Аддисона)

Этиология заболевания

Развивается при опухоли надпочечника, а также при опухоли гипофиза с повышенной продукцией АКТГ.

Возникает в результате туберкулёзного поражения надпочечников либо вследствие пониженной секреции АКТГ.

Основные симптомы

Ожирение - скопление жира в области лица и туловища; отёки; повышение артериального давления; остеопороз - пустоты в костях, вызванные нарушением синтеза коллагена и деминерализацией; стероидный диабет.

У больных снижена устойчивость к эмоциональному стрессу, инфекциям, травмам. Артериальное давление снижено, мышечная слабость, быстрая утомляемость.  Больные погибают из-за нарушений водно-солевого баланса.

Изменения состава крови

Повышение содержания глюкозы, мочевины, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел, ионов натрия, снижение содержания ионов калия в крови

Снижение содержания глюкозы, мочевины, аминокислот, жирных кислот, кетоновых тел, ионов натрия, повышение содержания ионов  калия в крови

Изменения состава мочи

Повышение экскреции аминокислот, мочевины, ионов калия, снижение экскреции ионов натрия, появление в моче глюкозы и кетоновых тел, снижение диуреза

Снижение экскреции аминокислот, мочевины, ионов калия, повышение экскреции ионов натрия, увеличение диуреза

Нарушения гормональной функции щитовидной и паращитовидных желёз. Гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз или базедова болезнь) характеризуется ускоренным распадом углеводов и жиров, повышением потребления О2 тканями. Симптомы заболевания: увеличение основного обмена, повышение температуры тела, потеря в весе, учащённый пульс, повышенная нервная возбудимость, пучеглазие (экзофтальм).

Гипофункция щитовидной железы, развивающаяся в детском возрасте, носит название кретинизм (выраженная физическая и умственная отсталость, карликовый рост, непропорциональное сложение, снижение основного обмена и температуры тела). Гипофункция щитовидной железы у взрослых проявляется как микседема. Для этого заболевания характерны ожирение, слизистый отёк, нарушение памяти, психические расстройства. Основной обмен и температура тела снижены. Для лечения гипотиреоза используют заместительную гормонотерапию (иодтиронины).

Известен также эндемический зоб - увеличение размеров щитовидной железы. Заболевание развивается вследствие недостатка йода в воде и пище.

Гиперпаратиреоз - повышенная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается массивной мобилизацией Са2+ из костной ткани, что приводит к переломам костей, кальцификации сосудов, почек и других внутренних органов.

Гипопаратиреоз - пониженная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается резким снижением содержания Са2+ в крови, что приводит к повышению возбудимости мышц, судорожным сокращениям.

Основные виды нарушений гормональной функции гипофиза и гипоталамуса. При дефиците соматотропного гормона, возникающем в детском возрасте, развивается карликовость (низкий рост). При избытке соматотропного гормона, возникающем в детском возрасте, развивается гигантизм (аномально высокий рост).

При избытке соматотропного гормона, возникающем у взрослых (в результате опухоли гипофиза), развивается акромегалия – усиленный рост кистей рук, ступней, нижней челюсти, носа.

При недостатке вазопрессина, возникающем вследствие нейротропных инфекций, черепно-мозговых травм, опухолей гипоталамуса, развивается несахарный диабет. Основным симптомом этого заболевания является полиурия – резкое увеличение диуреза при пониженной (1,001 – 1,005) относительной плотности мочи.

69 (стр,164 николаев)

Наука о пище и питании называется нутрициологией (от греч. нутрицио - питание). Нутрициология или наука о питании – это наука о пище, пищевых веществах и других компонентах, содержащихся в продуктах питания, их взаимодействии, роли в поддержании здоровья или возникновении заболеваний, о процессах их потребления, усвоения, переноса, утилизации (расходования) и выведения из организма.
В основе жизнедеятельности лежат процессы обмена веществ. Из внешней среды в организм поступают органические и неорганические вещества, которые подвергаются различным химическим превращениям. Питательные вещества используются для обновления составных частей клеток тканей и органов, для роста организма, а также для энергетических целей. Все нутриенты делятся на 6 главных групп – углеводы, белки, жиры, витамины, минеральные вещества и вода.
При окислительном распаде органических веществ пищи освобождается химическая энергия, которая используется для жизнедеятельности. Потребность в пище определяется физиологическим состоянием организма.
 

Понятие о полноценном пищевом рационе.

.Полноценнымназывается рацион, соответствующий энергетическим потребностям человека и содержащий необходимое количество незаменимых пищевых веществ, обеспечивающих нормальный рост и развитие организма.

Факторы, влияющие на потребность организма в энергии и питательных веществах: пол, возраст и масса тела человека, его физическая активность, климатические условия, биохимические, иммунологические и морфологические особенности организма.

Все питательные вещества можно разделить на пять классов:

1. белки; 2. жиры; 3. углеводы; 4. витамины; 5. минеральные вещества.

Кроме того, любая диета должна содержать воду, как универсальный растворитель.

Незаменимыми компонентами пищевого рациона являются:


  1. незаменимые аминокислоты - валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин,  фенилаланин, треонин, триптофан;

  2. незаменимые (эссенциальные)  жирные кислоты - линолевая, линоленовая, арахидоновая;

  3. водо- и жирорастворимые витамины;

  4. неорганические (минеральные) элементы - кальций, калий, натрий, хлор, медь, железо, хром, фтор, йод и другие
Сбалансированный пищевой рацион. Диета, содержащая питательные вещества в соотношении, оптимальном для максимального удовлетворения пластических и энергетических потребностей организма человека, называется сбалансированным пищевым рационом. Считается, что самым благоприятным является соотношение белков, жиров и углеводов близкое к 1:1:4, при условии что общая калорийность рациона соответствует энергозатратам данного человека. Так, для студента-юноши весом 60 кг, энергозатраты составляют в среднем 2900 ккал в сутки и рацион должен содержать: 80-100 г белков, 90 г жиров, 300 - 400 г углеводов.

Биологическая роль пищевых белков заключается в том, что они служат источником незаменимых и заменимыхаминокислот. Аминокислоты используются организмом для синтеза собственных белков; в качестве предшественников небелковых азотистых веществ (гормонов, пуринов, порфиринов и др.); как источник энергии (окисление 1 г белков даёт примерно 4 ккал энергии).

Пищевые белки делятся на полноценные и неполноценные.

Полноценные пищевые белки- животного происхождения, содержат в своём составе все аминокислоты в необходимых пропорциях и хорошо усваиваются организмом.

Неполноценные белки- растительного происхождения, не содержат, или содержат в недостаточном количестве одну или несколько незаменимых аминокислот. Так, зерновые культуры, дефицитны по лизину, метионину, треонину; в белке картофеля мало метионина и цистеина. Для получения полноценных по белку пищевых рационов, следует комбинировать растительные белки, дополняющие друг друга по аминокислотному составу, например, кукурузу и бобы.

Суточнаяпотребность: не менее 50 г в сутки, в среднем 80-100 г.
Последствия и причины неправильного питания

  • Сильная усталость и упадок сил.  Причиной может быть слишком низкокалорийная диета (попросту мало едите, поэтому организм ограничивает вашу жизнедеятельность)  или низкое содержание углеводов в питании. Именно углеводы дают энергию и силы человеку (поэтому любители Кремлевской диеты часто жалуются на утомляемость)

  • Депрессивное состояние, плохое настроение, раздражительность, ярко выраженный предменструальный синдром у женщин . Часто  это говорит о том, что в организме не хватает каких либо необходимых веществ. В частности жирных кислот Омега 3 и витаминов группы  B (В6 и В12), фолиевой кислоты, магния и кальция, антиоксидантов и т.д.

  • Постоянный голод. Возможно, вы не завтракаете, поэтому потом весь день вас одолевают мысли о еде. Так же причиной может быть ваша диета с низким содержанием либо калорий, либо белка, либо клетчатки. Так же постоянное чувство голода может сопровождать вас, если в рационе много «пустых» калорий ( чаще всего мы получаем их из сладких продуктов и напитков)

  • Неконтролируемый жор и тяга к определенным продуктам. Именно к таким последствиям приводят диеты, резко ограничивающие набор продуктов вашего питания.

  • Другие последствия – жирная или сухая кожа, прыщи и угревая сыпь, головные боли и мигрени, ухудшение памяти и зрения и еще много и много всего, в результате не правильных диет и питания богатого жареной, консервированной, сладкой и мучной пищей.


70.

  1. Биологическая ценность пищевого белка целиком зависит от степени его усвоения организмом, что в свою очередь определяется соответствием между аминокислотным составом потребляемого белка и аминокислотным составом белков организма.

  2. Мясо-18-20%,рыба17-20, сыр20-36,молоко3,5; рис8, горох26,соя35,картофель1,5-2,капуста1,1-1,6, морковь0,8-1,яблоки0,3-0,4.Нормы суточного белка- взросл(100-120г),для детей 1года жизни(2-3г на кг веса тела),у старших детей-(1,5-2г/кг)

Заменимые аминокислоты – это такие аминокислоты, которые могут поступать в наш организм с белковой пищей либо же образовываться в организме из других аминокислот. К заменимым аминокислотам относятся: аргинин, глютаминовая кислота, глицин, аспарагиновая кислота, гистидин, серин, цистеин, тирозин, аланин, пролин.

Незаменимые аминокислоты – это такие аминокислоты, которые наш организм не может самостоятельно вырабатывать, они обязательно должны поступать с белковой пищей. К незаменимым аминокислотам относятся: валин, метионин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, лизин, триптофан, треонин.

Комбинирование: Второй путь рационального замещения белков мяса изолированными белками основан на утилизации для этих целей предварительно разработанных композиций, сбалансированность аминокислотного состава которых достигается использованием эффекта взаимного обогащения белков.
Расчет 21 парной композиции (табл. 59) из изолятов белков, полученных из молока, крови убойных животных, сои, пшеничного глютенина, семян подсолнечника и хлопка, сока люцерны, имеющих перспективу для такого использования, показал, что только в девяти случаях имеет место взаимное обогащение белков. И лишь в одной из числа отмеченных девяти комбинаций был обнаружен эффект истинного обогащения (смесь белков молока с пшеничным глютенином). При этом аминокислотный скор композиции оказался практически равным 100. В остальных восьми белковых смесях, хотя и наблюдается повышение значений химического скора по сравнению с его величинами для исходных компонентов, они не достигают соответствия потребностям человека в определяющих скор незаменимых аминокислотах.




Для расширения перечня сбалансированных по аминокислотному составу белковых композиций необходимо провести расчеты трехкомпонентных или более сложных белковых композиций, в которых теоретически можно ожидать увеличения частоты появления случаев с эффектом истинного обогащения белков. В качестве компонентов таких композиций можно рассматривать как вторичные ресурсы, получаемые при убое скота и не нашедшие до сих пор рационального и полного использования, так и препараты белка растительного и микробного происхождения, рыбы, птицы.




На практике особенно удобно использовать методы математической статистики и моделирования. Например, реализация математической модели и проведенные расчеты позволили определить оптимальное соотношение плазмы крови убойных животных, белкового препарата чечевицы и сухого обезжиренного молока как 2:2:1. При таком соотношении аминокислотный состав (рис. 69) полученной белковой смеси приближается к идеальному белку, по сбалансированности значительно превосходящему известные источники (табл. 60), По сумме незаменимых аминокислот продукт превосходит мышечную ткань крупного рогатого скота на 27,3 %, баранину на 27,7 и свинину на 28,3 %. Содержание глутаминовой кислоты, играющей существенную роль в образовании вкуса мясопродуктов, больше соответственно на 10,1; 10,8; 10,9 %, а содержание триптофана — на 1,09; 0,311; 0,72 %.




Использование комбинированных белков в производстве пищевых продуктов во многом зависит от их функционально-технологических свойств, которые ограничивают возможности выравнивания калорийно-белкового баланса в пищевых рационах и продуктах из-за существенного влияния на качественные характеристики и потребительские свойства.
Технологические процессы переработки белка в новые формы пищи имеют многовековую историю. Наиболее широко освоено производство новых форм молочных и мясных продуктов, так как их выпуск позволяет в наибольшей мере реализовать экономические преимущества новой пищевой технологии, тесно связанной с разработкой способов получения текстурированных белков.
Благодаря особенностям состава и технологии аналоги молочных изделий обычно лучше хранятся и часто удобнее в употреблении, чем традиционные. С медико-биологической точки зрения новые формы молочной продукции имеют то преимущество, что их состав обычно варьирует в широких пределах, поэтому его относительно легко установить в соответствии с дифференцированными требованиями рационального питания, включая детское и диетическое. Можно исключить из продуктов лактозу и аллергены и употреблять такие продукты в больших объемах без ограничений, Они отличаются повышенной калорийностью, низким содержанием или полным отсутствием холестерина, солей натрия и т. д. В процессе производства их легко можно обогащать минеральными солями, витаминами, полиненасыщенными жирными кислотами и другими нутриентами, например балластными веществами (пищевыми волокнами). Аналог женского молока (гуманизированное молоко) отличается большей стабильностью, стерильностью и более доступно потребителям. В него дополнительно вводят бифидобактерии, антибактериальные вещества, лизоцим, нуклеотиды и другие вещества, играющие важную роль в формировании иммунной защиты ребенка, а также необходимый набор витаминов, минеральных солей, лактозу и смеси растительных масел. Широкое использование белковых растительных препаратов в производстве широкого спектра молочных продуктов возможно благодаря таким функциональным свойствам белков, как способность образовывать стабильные растворы, суспензии, эмульсии, пены и гели или смешанные сложные дисперсные системы.

71.
Витамины-низкомолекулярные органические соединения, поступающие в организм с пищей и обеспечивающие нормальное протекание биохимических и физиологических процессов. Витамины не включаются в структуру тканей и не используются в качестве источника энергии.

11.5.2. Классификация витаминов.Витамины делятся на две группы: витамины, растворимые в воде и витамины,  растворимые в жирах. Водорастворимые витамины - В1, В2, В6, В12, РР, Н, С, фолиевая кислота, пантотеновая кислота.  Жирорастворимые витамины -А, Д, Е, К.

Для каждого витамина, кроме буквенного обозначения, существует химическое и физиологическое название. Физиологическое название, как правило, состоит из приставки анти- и названия заболевания, развитие которого предупреждает витамин (например, витамин Н - антисеборрейный).

11.5.3. Провитамины.Некоторые витамины могут синтезироваться непосредственно в организме человека. Соединения, служащие предшественниками для синтеза витаминов в клетках организма человека, называются провитаминами.  Например, провитамином витамина А является каротин, витамина D2 - эргостерол, D3 - 7-дегидрохолестерол.

11.5.4. Биологическая роль витаминов.Витамины, попадая в организм, превращаются в свою активную форму, которая и принимает непосредственное  участие в биохимических процессах. Биологическая роль водорастворимых витаминов заключается в том, что они входят в состав коферментов, участвующих в метаболизме белков, жиров и углеводов в клетках организма человека.

В таблице 1 приведены примеры витаминов и их биологическая роль. Коферментные функции водорастворимых витаминов.

Витамин

Кофермент

Тип катализируемой реакции

В1 - тиамин

Тиаминдифосфат (ТДФ)

Окислительное декарбоксилирование α-кетокислот

В2 - рибофлавин

Флавинмононуклеотид (ФМН)  и флавинадениндинуклеотид (ФАД)

Окислительно-восстановительные

В3 - пантотеновая кислота

Кофермент А (НS-КоА)

Перенос ацильных групп

В6 - пиридоксин

Пиридоксальфосфат (ПФ)

Трансаминирование и декарбоксилирование аминокислот

В9- фолиевая кислота

Тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК)

Перенос одноуглеродных групп

В12- цианкобаламин

Метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин

Трансметилирование

РР - никотинамид

Никотинамидадениндинуклеотид(фосфат)- НАД+ и НАДФ+

Окислительно-восстановительные

11.5.5. Антивитамины.Термином антивитамины обозначают любые вещества, вызывающие снижение или полную потерю биологической активности витаминов. По механизму действия их делят на две группы: 1. антивитамины, имеющие структуру, сходную со строением витамина и конкурирующие с ним за включение в кофермент; 2. антивитамины, вызывающие химическую модификацию витамина.

Примерами могут служить: тиаминаза (антивитамин В1), акрихин (антивитамин В2), изониазид (антивитамин РР), дикумарол (антивитамин К).
Болезни нерационального потребления витаминов. Для обеспечения нормального протекания биохимических процессов, в организме человека должен поддерживаться определённый уровень  концентрации витаминов. При изменении этого уровня развиваются заболевания с симптомами, харктерными для каждого витамина.

Гипервитаминозы -заболевания, вызванные избыточным содержанием витаминов в организме. Характерны для жирорастворимых витаминов, способных накапливаться в клетках печени. Чаще всего встречаются гипервитаминозы А  и D, связанные с передозировкой их лекарственных препаратов. Гипервитаминоз А характеризуется общими симптомами отравления: сильными головными болями, тошнотой,  слабостью. Гипервитаминоз D сопровождается деминерализацией костей, кальцинацией мягких тканей, образованием камней в почках.

Гиповитаминозы -заболевания, вызванные недостатком витаминов в организме. Первичные гиповитаминозы связаны с нарушением процессов поступления витаминов в организм при: 1. недостатке витаминов в пище; 2. ускоренном распаде витаминов в кишечнике под действием патогенной микрофлоры; 3. нарушении синтеза витаминов кишечной микрофлорой при дисбактериозе; 4. нарушении всасывания витаминов; 5. приеме лекарственных препаратов - антивитаминов. Вторичные гиповитаминозы связаны с нарушением процессов превращения витаминов в их активные формы в клетках организма человека. Причиной могут служить генетические дефекты или нарушения  биохимических процессов при различных заболеваниях органов и тканей.

Авитаминозы - заболевания, вызванные полным отсутствием витамина в организме.
73

Витамин  В1 - тиамин.



Активная форма: кофермент тиаминдифосфат (ТДФ).

Биологическая роль: участвует в реакциях окислительного декарбоксилирования пирувата  и α-кетоглутарата.

Суточная потребность: 1-2 мг.

Основные пищевые источники:мука грубого помола, бобовые, мясо, рыба.

Гиповитаминоз: болезнь “бери-бери”. Симптомы: 1. периферические невриты; 2. мышечная  слабость; 3. дискоординация движений;  4. увеличение размеров сердца; 5. повышение уровня пирувата в крови. Основная причина смертности у больных бери-бери - сердечная недостаточность.

Витамин В1 (тиамин) – в достаточных количествах содержится в нежирной свинине, печени и почках, а также крупах (гречневая, овсяная). Свежие фрукты и овощи содержат незначительно количество витамина В1.

Надежным источником витамина В1 является ржаной хлеб или хлеб из витаминизированной муки. Суточная доза витамина В1 необходимая для взрослого человека содержится в 800 г. ржаного хлеба или 400 г. свинины.

74

Витамин В2 - рибофлавин.



Активные формы:  коферменты флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД).

Биологическая роль: участвует в окислительно-восстановительных реакциях. Например: 1. перенос электронов в дыхательной и монооксигеназной цепях; 2. окисление сукцината;  3. окисление высших жирных кислот.

Суточная потребность: 1,5 - 3,0 мг.

Основные пищевые источники: молоко, печень, мясо, яйца, жёлтые овощи.

Гиповитаминоз часто встречается у беременных, детей, у людей в состоянии стресса. Симптомы: 1. воспаление сосочков языка - глоссит; 2. растрескивание губ и уголков рта - ангулярныйстоматит; 3. помутнение хрусталика - катаракта; 4. воспаление роговицы глаза - кератит.

Витамин В2 (рибофлавин) – в больших количествах содержится в печени и почках. В более меньших, но достаточных количествах этот витамин содержится в молочно-кислых продуктах (творог, сыры). Мясо, ржаной хлеб и крупы, содержат примерно одинаковое количество витамина В2. Суточная доза рибофлавина содержится в 200 г. печени или 500 г. творога или сыра.

75

Витамин С - аскорбиновая кислота.



Активная форма- неизвестна. 
Биологическая роль
: кофактор реакций   гидроксилирования. Например, в реакциях  синтеза: 1. серотонина; 2. оксилизина и оксипролина в коллагене; 3. гомогентизиновой   кислоты. Кроме того, способствует    поступлению железа в кровь из кишечника и высвобождению его из ферритина.  Является антиоксидантом. 
Суточная потребность:
 50-100 мг. 
Гиповитаминоз
 - болезнь цинга (скорбут). Симптомы: 1. боли в суставах; 2. точечные кровоизлияния - петехии; 3. кровоточивость дёсен; 4. расшатывание зубов; 5. анемия; 6. быстрая утомляемость.

Витамин С – является наиболее известным и доступным витамином. Он в больших количествах содержится в свежих овощах и фруктах. Наиболее богаты витамином С шиповник и черная смородина. Суточная доза витамина С необходимая взрослому человеку содержится в 30 г. черной смородины или 10 г. шиповника. Свежая зелень – петрушка, укроп также содержат достаточное количество витамина С. Более меньшие количества этого витамина содержатся в картофеле, свежей и квашеной капусте. Вопреки существующему убеждению цитрусовые содержат количество витамина С лишь в два раза большее чем в картофеле, и 5-10 раз меньше чем в смородине или шиповнике.
76

Витамин В6 - пиридоксин.

Активная форма: кофермент пиридоксальфосфат.

Биологическая роль: - участвует в реакциях: 1. трансаминирования; 2. Декарбоксилирования аминокислот; 3. синтеза никотинамида из триптофана; 4. синтеза δ-аминолевулиновой кислоты (синтез гема).

Суточная потребность: 2 мг.

Основные пищевые источники: хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо.

Гиповитаминоз: недостаточность витамина не вызывает специфических симптомов.

Витамин В6 (рибоксин) – в больших количествах содержится в печени (суточная доза содержится в 200г. печени). Мясо, крупы и хлеб из цельного зерна содержат примерно одинаковое количество пиридоксина. Фрукты и овощи содержат этот витамин в незначительных количествах
77

итамин В9- фолиевая кислота.



Активная форма: кофермент тетрагидрофолиевая кислота.

Биологическая роль: участвует в реакциях переноса одноуглеродных групп при синтезе: 1. пуриновых нуклеотидов; 2. тимидилового нуклеотида; 3. метионина из гомоцистеина; 4. серина и глицина.

Суточная потребность: 1 - 2,2 мг.

Основные пищевые источники: зелёные листья растений, дрожжи.

Гиповитаминоз: макроцитарнаяанемия.

Витамин В9 (фолиевая кислота) – наибольшее количество фолиевой кислоты содержится в печени (суточная доза содержится в 100 г. печени). Свежая зелень (петрушка, укроп) содержит количество фолиевой кислоты в два раза меньшее, чем в печени. Овощи и фрукты содержат витамин В9 в незначительных количествах.
78

Витамин РР - никотинамид (ниацин).

Активная форма: коферменты никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинук-леотидфосфат (НАДФ).

Биологическая роль: входит в состав дегидрогеназ. Например: 1. пируватдегидрогеназный комплекс; 2. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа; 3. глутаматдегидрогеназа; 4. β-гидрокси,β-метилглутарил-КоА-редуктаза и многие другие.

Суточная потребность: 15 - 20 мг.

Основные пищевые источники: мясо, рыба,горох, бобы, орехи.

Гиповитаминоз: болезнь пеллагра. Симптомы:

1.дерматит - поражение кожи; 2.диаррея - поражение слизистой желудочно-кишечного тракта; 3.деменция- слабоумие. Поскольку витамин РР может синтезироваться в организме из аминокислоты триптофан, пеллагру можно лечить, вводя в диету дополнительное количество полноценных  животных белков. 60 мг триптофана эквивалентны 1 мг никотинамида.

Витамин РР (ниацин) – наибольшее количество витамина РР содержится в сыре. Печень, почки и крупы также богаты этим витамином. Пшеничный хлеб из цельного зерна и нежирное мясо могут служить надежным источником этого витамина. Овощи и фрукты содержат витамин РР в небольших количествах.

79
Витамин В12 -цианкобаламин.

Активная форма: коферменты метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Имеют сложную структуру, в центре которой находится атом кобальта (Со+), соединённый  с четырьмя пиррольными кольцами, образующими корриновоеядро.

Биологическая роль: участвует в реакциях: 1. трансметилирования; 2. обмена серосодержащих аминокислот; 3. образования коферментных форм фолиевой кислоты.

Суточная потребность: 0,003 мг.

Основные пищевые источники: любые продукты животного происхождения.

Гиповитаминоз: мегалобластическаяанемия, развивающаяся при нарушении всасывания витамина в кишечнике. Для всасывания витамина В12 в кишечнике, необходим специальный  белок гастромукопротеин (транскоррин), получивший название - внутренний фактор Касла.

Этот белок вырабатывается в желудке, связывает витамин В12 (внешний фактор Касла)  и образовавшийся комплекс всасывается в кишечнике. Любые причины, приводящие к нарушению выработки желудочного гликопротеина  (например, органические поражения желудка, резекция желудка) приводят к гиповитаминозу В12.

80

Витамин А - ретинол.

Активная форма: цис-ретиналь. 
Биологическая роль:
 1. контролирует рост и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей (эмбриональной, хрящевой, костной, эпителиальной); 2. участвует в фотохимическом акте  зрения. 
Суточная потребность:
 0,5-2,0 мг. 
Основные пищевые источники:
 сливочное масло, печень животных и рыб, b-каротин в красных плодах.

Участие витамина А в механизме сумеречного зрения. В процессе светоощущения главная роль принадлежит пигментуродопсину - сложному белку, состоящему из белка опсина и простетическойгруппы - цис-ретиналя. Под действием света цис-ретиналь света превращается в изомер - транс-ретиналь, что приводит к разрушению пигмента родопсина и возникновению нервного импульса.

Процесс изомеризации транс-ретинола в сетчатке глаза протекает очень медленно. Основное его количество поступает в кровь, затем в печень, где и происходит быстрое превращение  транс-ретинола в цис-ретинол, который попадает в кровь и поглощается сетчаткой глаза. Процесс лимитируется запасом в печени транс-ретинола (витамина А).

Гиповитаминоз: нарушение темновой адаптации  зрения (ночная слепота) у взрослых; у детей - остановка роста, ороговение эпителия всех органов - гиперкератоз, сухость роговицы глаза -  ксерофтальмия, размягчение роговицы под действием микрофлоры - кератомаляция.
Витамин К -филлохинон.

Активная форма: неизвестна. 
Биологическая роль
 – участие в синтезе белковых факторов свёртывания крови: II (протромбин), VII (проконвертин), IX (Кристмас-фактор), и X (фактор Прауэра-Стюарта). 
Суточная потребность:
 1 мг. 
Основные пищевые источники:
 синтезируется микрофлорой кишечника. 
Гиповитаминоз
 - паренхиматозные и капиллярные кровотечения.

Витамин Е - токоферол.

Активная форма: неизвестна. 
Биологическая роль
 - природныйантиоксидант,  тормозит пероксидное окисление липидов клеточных мембран. 
Суточная потребность:
 5 мг. 
Основные пищевые источники:
 растительные масла. 
Гиповитаминоз
 у человека - гемолитическая анемия. У животных - мышечная дистрофия, дегенерация спинного мозга, атрофия семенников, пероксидный гемолиз эритроцитов.
81

Витамин D3 - холекальциферол.

Активная форма: 1,25-дигидроксихолекальциферол, кальцитриол. 
Биологическая роль:
 1. регуляция всасывания ионов кальция и фосфатов в кишечнике; 2. реабсорбция ионов кальция  в почечных канальцах; 3. мобилизация  ионов кальция из костей. 
Суточная потребность:
 10-15 мкг (500-1000 МЕ). 
Основные пищевые источники:
 печень животных и рыб, яйца, молоко, сливочное масло.

Синтез витамина D3и его активных форм в тканях человека.Предшественником (провитамином) витамина D3 в организме человека служит 7-дегидрохолестерол, который при  действии на кожу ультрафиолетового излучения, переходит в холекальциферол.



Образование активной формы витамина происходит последовательно в печени и почках путём гидроксилирования по 1 и 25 углеродным атомам. Образующийся 1,25-дигидроксихолекальциферол обладает гормональной  активностью (кальцитриол). Тканями-мишенями для него являются кишечник, почки, кости. В эпителии кишечника и почечных канальцах кальцитриол индуцирует синтез Са-связывающего белка, что способствует всасыванию ионов Са2+ из пищи и реабсорбции их почками. В костной ткани угнетает синтез коллагена, уменьшает Са- связывающую способность, что приводит к мобилизации кальция из костей.

Гиповитаминоз: у детей - рахит. Симптомы: 1. снижение мышечного тонуса; 2. деформация костей черепа, груди, позвоночника, нижних конечностей. У взрослых - остеопороз - деминерализация костей. 
При нарушении образования активных форм витамина D3 (например, при поражении печени и почек) развивается D-резистентное рахитоподобное состояние.
82



В организме человека содержится 4 – 6 г железа. Из этого количества 65-70% приходится на долю гемоглобина. Значительно меньше Fе находится в составе других гемсодержащих белков (миоглобин, цитохромы), а также металлопротеинов (ферритин, трансферрин). Поэтому обмен железа в организме определяется прежде всего синтезом и распадом гемоглобина эритроцитов. Недостаточное поступление железа в организм проявляется в первую очередь как анемия (железодефицитная). Общая схема обмена железа представлена на рисунке 26.2.


Рисунок 26.2. Обмен железа в организме.

26.3.2.В кишечнике всасывается лишь небольшая часть (около 1/10) имеющегося в пище железа. Транспортной формой железа в крови служит белок плазмы крови трансферрин. Другой белок, участвующий в метаболизме железа – ферритин – служит для депонирования железа, присутствует в большинстве тканей. Железо, освобождающееся при разрушении эритроцитов, может, как правило, повторно использоваться (реутилизироваться) для построения новых молекул хромопротеинов. Однако часть железа теряется организмом, главным образом, с желчью. Эти потери компенсируются поступлением железа с пищей.

83
  1   2   3   4   5   6
написать администратору сайта