- ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ БИОХИМИЯ Метаболизм углеводов и липидов
- Глава 1. Углеводный обмен Л.П. Никитина, А.Ц. Гомбоева 1.1. Виды углеводов и их функции
- Функции углеводов
- 1.2. Переваривание сложных глицидов в желудочно-кишечном тракте
- 1.3. Судьба глюкозы в клетке
- Рис. 2.
- Роль пентозофосфатного пути окисления глюкозы
- Анаболическая фаза обмена глюкозы
- Рис. 5.
- Рис. 7.
- Рис. 8.
Метаболизм углеводного и липидного обменов. Биохимия
 Скачать 0.82 Mb.
|
|
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ ЧИТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ БИОХИМИЯ Метаболизм углеводов и липидов учебное пособие Чита, 2013 УДК 612.015.3:577. 125 (075.8) ББК 28.072я73 Никитина Л.П., Гомбоева А.Ц. Биохимия: Метаболизм углеводов и липидов: Учебное пособие. – Чита : ИЦЦ ЧГМА, 2013. – 92 с. В пособии приведены сведения о структуре и свойствах углеводов и липидов, изложены их метаболизм. Приведены примеры некоторых заболеваний, в генезе которых лежат нарушения углеводного и липидного обменов. Включены тестовые задания для оценки уровня усвоения изученного материала. Данное пособие предназначено для самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов как в аудиторное, так и внеаудиторное время и направлено на изучение современного материала по темам «Обмен углеводов» и «Обмен липидов» в соответствии с программой утвержденной для медицинских вузов. Рецензенты: Доцент кафедры биологии Читинской государственной медицинской академии к.б.н. Ларина Н.П. Старший научный сотрудник лаборатории экспериментальной и клинической биохимии т иммунологии НИИ медэкологии при ГБОУ ВПО ЧГМА, к.б.н. Максименя М.В. Содержание
Список сокращений: АДФ – аденозиндифосфорная кислота ц-АМФ – циклическая аденозиндифосфорная кислота АО – антиоксидант АПБ – ацил-переносящий белок АРЗ – антирадикальная защита АТФ – аденозинтрифосфорная кислота АФК – активные формы кислорода АХАТ – ацетил-КоА-холестеролацилтрансфераза ВЖК – высшая жирная кислота ГАГ – глюкозоаминогликаны ГА-3- Ф – глицеральдегид-3-фосфат ГКС – глюкокортикостероиды ГМГ – 3-гидрокси -3-метил-глутарат ц-ГМФ – циклическая гуанозинмонофосфорная кислота ГНГ – Глюконеогенез ГФЛ – глицерофосфолипиды ДАГ – диацилглицерол ДГАФ –дигидроксиацетонфосфат ДНК –дезоксирибонуклеиновая кислота ЖКБ – желчно-каменная болезнь ЖКТ – желудочно-кишечный тракт ИА – индекс атерогенности КА – катехоламины КоА – кофермент А (кофермент ацилирования) ЛДГ – лактатдегидрогеназа ЛПВП – липопротеины высокой плотности ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности ЛП – липопротеины ЛП-липаза – липопротеинлипаза ЛППП – липопротеины промежуточной плотности ЛХАТ – лецитинхолестеролацилтрансфераза МАГ – моноацилглицерол НАД – никотинамидадениндинуклеотид НАДФ – никотинамидадениндинуклеотид фосфат ОА – оксалоацетат ПВК – пировиноградная кислота ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты ПОЛ – перекисное окисление липидов ПФП – пентозофосфатный путь окисления глюкозы СРО – свободнорадикальное окисление СФЛ – сфингофосфолипиды ТАГ – триацилглицерол УДФ – уридиндифосфорная кислота УДФ-глюкоза – уридиндифосфат-глюкоза УДФГК – уридиндифосфоглюкуроновая кислота УТФ – уридинтрифосфорная кислота ФАД –флавинадениндинуклеотид ФЛ – фосфолипиды ФМН – флавинмононуклеотид ХМ – хиломикроны ХС – холестерол ЦДФ – цитидиндифосфорная кислота ЦДФ-холин – цитидиндифосфат- холин ЦТФ – цитидинтрифосфорная кислота ЦТК – цикл трикарбоновых кислот ЭТЦ – электронотранспортная цепь ЭХС – эфиры холестерола Введение Жизнедеятельность клетки, ткани, органа и организма в целом состоит из бесчисленного множества физических и химических действий. Суть последних химические реакции. Распад органических соединений (углеводов, липидов) часто сопровождается высвобождением энергии, так необходимой для выполнения разнообразных функций. Но как и все биоструктуры, эти вещества полифункциональны. Глюкоза стоит у истоков синтеза многочисленных биополимеров, служащих рецепторами, компонентами мембран, регуляторами процессов, защитниками от патогенов и т.д. Высшие жирные кислоты включаются в различные липиды, также имеющие огромное физиологическое значение. Поэтому изучение течения углеводного и липидного обменов, тесно сопряженных друг с другом, представляет для студентов особый интерес, поможет им уяснить отдельные звенья патогенеза многих заболеваний. При написании данного учебного пособия использован компетентностный подход: при работе с учебным пособием у студентов должны формироваться способность и готовность анализировать, интерпретировать социально значимые болезни, такие как ожирение, атеросклероз, сахарный диабет (ОК1, ПК1) и знать молекулярные механизмы развития названных заболеваний (ПК2, ПК5, ПК15). Глава 1. Углеводный обмен Л.П. Никитина, А.Ц. Гомбоева 1.1. Виды углеводов и их функции Первые органические соединения, которые стали называть углеводами, имели строение, где, кроме атомов углерода, содержались атомы водорода и кислорода в такой же пропорции, как и в молекуле воды (2:1), - отсюда их название. Очень редко используют термин – глициды (от слова glycos — сладкий). В настоящее время известны многочисленные вещества подобного рода. Для удобства их изучения разработана классификация, основанная на особенностях строения (Приложение, рис.1). К простым углеводам (моносахаридам) принадлежат молекулы, неспособные к гидролизу, включающие в свой состав карбонильную (=С=О) и спиртовую ( -СН-ОН) группы. В зависимости от количества содержащихся атомов углерода выделяют ди-, три-, тетр-, пент-, гекс-, гепт- и др. -озы. Окончанием -оза завершается термин, обозначающий несложный углевод (рибоза, рамноза, глюкоза, лактоза и т. д.) (Приложение, рис. 2). Важнейшей из гексоз является глюкоза, основное предназначение которой высвобождение энергии при распаде. Это единственное соединение, способное служить источником энергии в условиях дефицита кислорода, что для клетки имеет жизненно важное значение при постоянной угрозе вероятности гипоксии (например, пережатие сосуда при не совсем удачной позе или длительная ее неизменность и т. д.). Кроме того, глюкоза используется тканями для синтеза самых разных углеводов и их производных (УДФГК, выполняющая обезвреживающую функцию в печени). Другой же сходный по строению с ней моносахарид – галактоза (отличающийся лишь положением гидроксила у одного из атомов углерода) используется организмом совсем для иных целей. Это обязательный компонент гликолипидов и гликопротеинов, что и позволяет обнаруживать её в структуре клеточных и органоидных мембран, участвовать в обеспечении иммунного ответа, быть кирпичиком макромолекул, формирующих хрящевую и другие виды соединительной ткани, отвечать за группоспецифичность крови, помогать в работе рецепторов и т. д. Среди пентоз особая роль принадлежит рибозе и дезоксирибозе. Из-за них такие важные для существования организма макромолекулы рибо- и дезоксирибонуклеиновые кислоты (ДНК и РНК) получили свое название. От работы последних зависят нормальное выполнение репродуктивной функции и непрекращающееся формирование белковых молекул в клетке. Нуклеиновые кислоты, являясь биополимерами, состоят из мономеров, которые могут также сохраняться в первозданном виде и обеспечивать жизнедеятельность тканей. Например, АТФ — универсальный макроэрг, поэтому данное соединение и его аналоги (ГТФ, ЦТФ, УТФ) служат источниками энергии для различных процессов (синтеза, транспорта, сокращения, передачи нервных импульсов и т. д.). Циклические мононуклеотиды (ц-АМФ, ц-ГМФ) – вторичные посредники, работающие окончательными передатчиками информации от верхних отделов регуляторных систем к органоидам клетки. Есть еще один мононуклеотид, выполняющий специфическую функцию — кофермент дегидрогеназ (ФМН). Подобную роль играют и более сложные вещества — динуклеотиды (НАД+, НАД+Ф, ФАД и их аналог HSKoA). Дисахариды регистрируется в продуктах питания (в молоке - лактоза, в свекле, меде — сахароза, грибах — трегалоза); попадая в ЖКТ человека, они гидролизуются до своих монопроизводных, в таком виде всасываются и используются. Лишь лактоза может синтезироваться в молочных железах женщин и быть в составе грудного молока жизненно важным компонентом в питании младенцев. Олигосахариды, включающие от 2 до 10 мономеров, обычно служат звеньями других сложных веществ неуглеводной природы, входя в состав гликопротеинов или гликолипидов. Полисахариды в зависимости от включенных субъединиц делятся на гомо- и гетероструктуры. Первые содержат одинаковые звенья: в крахмале и гликогене регистрируют только α-глюкозу, в клетчатке – ее β-аналог. В итоге крахмал легко разрушается в ЖКТ, а клетчатка на это не способна. Гликоген, откладываясь в клетках, при необходимости используется в качестве источника глюкозы, когда содержание последней в плазме крови или миоцитах уменьшается. Особенно много его накапливается в печени (до 6% от ее массы) и, конечно, в мышцах (до 1%). Громадные мицеллы, формирующиеся из моносахаридов, их производных (амино-, ацетил-, сульфо-) являются гетерополисахаридами. Если их состав включает только вышеперечисленные компоненты, то такие вещества называют гликозамингликанами (ГАГ) (старый термин –мукополисахариды). Основные представители: гиалуроновая кислота, хондроитинсульфат, дерматансульфат, кератансульфат — фундамент различных видов соединительной ткани, а гепарин, чаще синтезируемый тучными клетками печени — естественный антикоагулянт. Первые, имея сетчатую структуру, выполняют функцию молекулярных фильтров, а поскольку включают многочисленные полярные группировки (НО-, Н2N- и т. д.), способные образовывать водородные связи с молекулами воды, могут служить в качестве ее депо и различных катионов. ГАГи формируют также защитную оболочку эпителия многих полых органов, в первую очередь, кишечника, которую называют гликокаликсом. К гетерополисахаридам принадлежат также протеогликаны и липогликаны, которые выполняют чаще пластическую функцию, а первые еще могут быть рецепторами, антителами, регуляторами, ферментами. Функции углеводов в организме многообразны:
1.2. Переваривание сложных глицидов в желудочно-кишечном тракте Потребность в углеводах взрослого организма составляет 350-400 г в сутки, при этом целлюлозы и других пищевых волокон должно быть не менее 30-40 г. Клетчаткой богаты продукты растительного происхождения, и человеческими гликозидазами она не гидролизуется. Но сохранившиеся ее волокна не являются, как считали ранее, балластными соединениями. Касаясь стенок кишечника при продвижении, они раздражают последние, что стимулирует перистальтику, а также препятствует всасыванию различных токсичных веществ, избытка глюкозы, ХС (обеспечивая профилактику сахарного диабета, атеросклероза). Правда, из обогащенной клетчаткой пищи по тем же причинам будут плохо усваиваться и многие жизненно важные соединения: витамины, растительные гормоны, незаменимые аминокислоты. Кроме того этот полисахарид опосредованно активирует выработку пищеварительных (желудочного, панкреатического, кишечного) соков и жёлчи. В толстом кишечнике на целлюлозу действуют ферменты микрофлоры, и в результате образуются витамины (К, группы В). Что касается биополимеров, мономером которых служит α-глюкоза, то в разных отделах ЖКТ вырабатываются гидролазы, разрушающие гликозидные связи, образованные данным моносахаридом. Первой пищевые углеводы встречает α-амилаза слюны, которая начинает распад крахмала и гликогена, действуя на α-1,4-гликозидные связи (оптимум рН 7,1-7,2). Из-за кратковременного нахождения продуктов в ротовой полости эффективность данного фермента невелика, хотя при поступлении пищевого комка в желудок, находясь внутри его, данный катализатор продолжает работать, пока кислая среда этого органа не ингибирует его активность. Переваривание глицидов приостанавливается; когда же пища попадает в тонкий кишечник, то процесс возобновляется под действием поджелудочной α-амилазы и олигогликозидазы (разрушающую α-1,6-связи в точках ветвления гомополисахаридов). Укорочение цепей углеводов завершается в ворсинках тощей кишки (пристеночное пищеварение), где находятся сложные мультиэнзимные системы: сахаразо-изомальтазный комплекс (рабочее название сахараза) гидролизует α-1,2-, α-1,4-, α-1,6-гликозидные связи в сахарозе, мальтозе, мальтотриозе, изомальтозе; гликоамилазный комплекс расщепляет α-1,4-гликозидные связи в олигосахаридах; β-гликозидазный комплекс (рабочее название лактаза) – разрушает β-1,4-гликозидные связи между галактозой и глюкозой (лактозу). У детей активность фермента очень высока уже до рождения и сохраняется на таком уровне до 5-7 лет, после чего снижается. Процессы расщепления гетерополисахаридов до настоящего времени изучены недостаточно, но по-видимому, стенкой кишечника секретируются гликозидазы, способные гидролизовать связи, имеющиеся в этих полимерах. Все высвобождающиеся из сложных углеводов пищи моносахариды всасываются ворсинками энтероцитов путем облегченной диффузии. Глюкоза и галактоза особенно важны для жизнедеятельности организма, поэтому их поступление в клетки продолжается за счет активного транспорта с помощью Na+, K+-зависимой АТФазы и транслоказ. Из энтероцитов основная масса (более 90%) простых глицидов через vena porta (небольшая часть через лимфатические сосуды) доставляется в печень, которая служит для них диспетчером. В зависимости от количества имеющихся гранул гликогена, от уровня гликемии оказавшаяся в гепатоцитах глюкоза будет двигаться в следующих направлениях: в общий кровоток для нужд других тканей; использоваться гепатоцитами для собственных целей; избыток идти на синтез гликогена. Последний процесс ограничен из-за большой молекулярной массы накапливающегося продукта. Поэтому оставшиеся молекулы глюкозы будут преобразовываться в нейтральные жиры, обладающие низкой удельной плотностью. 1.3. Судьба глюкозы в клетке Доставленный к клетке током крови моносахарид легко диффундирует в цитозоль. Для его проникновения в липо-, мио-, гепатоциты требуются специальные белки-переносчики – ГЛЮТ-4, которые активируются инсулином. По этой причине гипоинсулинизм в мышечной ткани вызывает энергетический голод, в адипоцитах тормозит синтез жиров, а в инсулиннезависимых органах избыток глюкозы оказывает токсическое действие. У здорового человека данный моносахарид по мере поступления в цитозоль клеток активируется с помощью гексокиназы с образованием глюкозо-6-фосфата (рис. 1).  Рис. 1. Активация глюкозы Его дальнейшая судьба в большинстве клеток однотипна (рис. 2). Большая часть подвергается распаду.  Рис. 2. Судьба глюкозы в клетке Основной путь – гликолиз (греч. glucose – сладкий, lysis – распад) – распад глюкозо-6-фосфата, протекающий с высвобождением энергии. Этот процесс не зависит от наличия кислорода, но и количество образовавшихся в нем молекул АТФ при гипоксии – невелико. Причем конечным продуктом распада глюкозы в этих условиях является лактат, способный накапливаться, что проявляется местным ацидозом и болями в мышцах. Этапы гликолиза В гликолизе можно выделить два этапа: первый заключается в поляризации С–С-связи, что приводят после ее разрушения к образованию двух молекул триозофосфатов (ГА-3-Ф и ДГАФ) (Приложение, рис. 3). После изомеризации получившийся ГА-3-Ф подвергается дальнейшим преобразованиям: окислению и субстратному фосфорилированию. Если в митохондриях кислорода достаточно и скорость ЭТЦ адекватна, то НАДН, образовавшийся при окислении глицеральдегид-3-фосфата, отдает восстановительные эквиваленты в процесс биологического окисления. Для преодоления митохондриальных мембран в этом случае используется малат-аспартатный челночный механизм (рис. 3).  Рис. 3. Малат-аспартатный челночный механизм Продукт окисления триозофосфата – ПВК – легко преодолевает мембрану и подвергается окислительному декарбоксилированию до НАДН, ацетил-КоА, СО2. Первое соединение конденсируется с оксалоацетатом, образованным при карбоксилировании ПВК, запуская цикл трикарбоновых кислот. ЦТК – основной поставщик восстановительных эквивалентов для биологического окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. В результате полного окисления 1 молекулы глюкозы может образоваться 38 молекул АТФ: С6Н12О6 + 6О2 + 38АДФ + 38Фн = 6СО2 + 44 Н2О + 38 АТФ Гипоксия сказывается на работе малат-аспартатного челночного механизма, накапливается НАДН+Н+, тем самым возникает, во-первых, угроза развития ацидоза, во-вторых, постоянно уменьшается концентрация окисленного НАД+, приводя к торможению скорости гликолиза. Для предотвращения подобных неблагоприятных последствий осуществляется следующая реакция:  Дальнейшее преобразование лактата возможно только в условиях нормоксии и протекают в печени, куда названная кислота доставляется из мест образования током крови. Для эритроцитов, где отсутствуют митохондрии, характерен только анаэробный гликолиз. В других тканях этот процесс выходит на первое место как источник энергии при различных видах гипоксии (анемиях, легочно-сердечной недостаточности и т. д.). Поступившая в гепатоциты молочная кислота с участием ЛДГ окисляется до пирувата, судьба которой описано выше. При избытке АТФ в митохондриях ингибируются ферменты ЦТК, что провоцирует накопление цитрата. Выйдя из митохондрий в цитозоль, это соединение под действием АТФ–цитратлиазы распадается на свои исходные компоненты, один из которых – ацетил-КоА может идти или на синтез высших жирных кислот (ВЖК), включающихся позднее в нейтральные жиры, или холестерола (ХС) (в основном, в клетках печени), или же участвовать в реакциях ацетилирования углеводов. Роль пентозофосфатного пути окисления глюкозы Однако не всегда распад глюкозо-6-фосфата сопровождается выделением энергии. В другом варианте своего разрушения – пентозофосфатном пути (протекающем в печени, коре надпочечников, эмбриональной и жировой тканях) (рис. 4) происходит разрыв углерод-углеродных связей с высвобождением СО2, а атомы водорода при этом садятся на НАД+Ф - участник восстановительных реакций (в синтезе ВЖК, ХС, гормонов стероидной природы, катехоламинов, в преобразовании рибозы в дезоксирибозу, в работе антирадикальной системы, в микросомальных преобразованиях).  Рис. 4. Основные звенья пентозофосфатного пути окисления глюкозы. Наиболее активно этот процесс протекает в цитозоле клеток печени, жировой ткани, эритроцитах, коре надпочечников, молочной железе при лактации, в гораздо меньшей степени в скелетных мышцах. Пентозофосфатный путь включает два этапа – окислительный и неокислительный (структурных перестроек). В первой окислительной фазе глюкозо-6-фосфат в трех последовательных реакциях превращается в рибулозо-5-фосфат путем восстановления двух молекул НАДФ+ до НАДФН. Второй этап включает преобразование пентоз в гексозы. Рибулозо-5-фосфат изомеризуется до рибозо-5-фосфата и ксилулозо-5-фосфата. Далее под влиянием ферментов транскетолазы и трансальдолазы происходят структурные перестройки с образованием фосфопроизводных других моносахаридов, последующая модификация которых завершается получением фруктозо-6-фосфата и глицеральдегидфосфата. Глицеральдегид-3-фосфат в зависимости от условий и вида клеток может либо включиться в гликолиз, либо через дигидроксиацетонфосфат восстанавливаться в глицерол-3-фосфат, который используется в синтезе фосфатидной кислоты – предшественника нейтральных жиров и глицерофосфатидов. Метаболит ПФП – рибозо-5-фосфат является жизненно важным соединением, служа облигатным компонентом моно-, ди-, полинуклеотидов (об их роли смотри выше). Если клетка нуждается в больших количествах НАДФН (например, для синтеза в печени жирных кислот или холестерола), то в ПФП будут активно идти дегидрогеназные реакции. Образованные фруктозо-6-фосфат иглицеральдегид-3-фосфат помощью глюконеогенеза превратятся в 5 молекул глюкозо-6-фосфата, и цикл начнется вновь, включив дополнительно одну новую молекулу эфира моносахарида. Анаболическая фаза обмена глюкозы При определенных ситуациях – при низком содержании углеводов в пище, голодании, длительной физической работе, т.е. когда глюкоза крови расходуется и наступает гипогликемия, организм должен иметь возможность синтезировать моносахарид и нормализовать его концентрацию в крови. Это достигается реакциями глюконеогенеза (Приложение, рис Глюконеогенез (ГНГ) – это сообразование глюкозы из неуглеводных компонентов. Чтобы молекула могла участвовать в подобных реакциях, ей необходимо включать не менее трех атомов углерода, причем её средний атом должен быть связан с какой-либо функциональной группой (–NH2, –ОН, =С=О). Подобным требованиям удовлетворяют глицерин, лактат, пируват, оксалоацетат, некоторые (гликогенные) аминокислоты (аланин, серин, аспартат, глутамат и т.д.). ГНГ выгодно отличается от гликогенолиза тем, что количество его субстратов велико и он может довольно длительное время поддерживать гомеостаз глюкозы крови. Этот процесс необходим еще для того, чтобы при гипоксии была возможность предотвратить накопление в мышцах лактата, опасного последующим развитием лактоацидоза. Чтобы этого не происходило, работает глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори), объединяющий реакции глюконеогенеза и анаэробного гликолиза (рис. 5).  Рис. 5. Схема цикл Кори (глюкозо-лактатный цикл) Глюконеогенез включает все обратимые реакции гликолиза и особые обходные пути, в тех участках, где это энергетически невозможно (Приложение, рис. 5). В гликолизе три реакции необратимы: пируваткиназная, фосфофруктокиназная игексокиназная, в них происходит высвобождение энергии для синтеза АТФ. Поэтому в обратном процессе возникают энергетические барьеры, которые клетка вынуждена обходить с помощью дополнительных механизмов. Для преобразования ПВК в фосфоенолпируват используются два ключевых фермента: в митохондриях пируваткарбоксилаза и в цитозоле фосфоенолпируваткарбоксикиназа (рис. 6).  Рис. 6. Этапы образования ФЕПВК С помощью первого получается оксалоацетат, который восстанавливается до малата и переходит через мембрану в цитозоль, где вновь окисляется и под действием фосфоенолпируваткарбоксикиназыпреобразуется в фосфоенолпируват. Второй обходной путь протекает с помощью фермента фруктозо-1,6-дифосфатазы (рис. 7).  Фруктозо-1,6-дифосфат Фруктозо-6-фосфат Рис. 7. Образование фруктозо-6-фосфата Конечная реакция катализируется глюкозо-6-фосфатазой (рис. 8). Она имеется только в печени ипочках, следовательно, только эти ткани могут продуцировать свободную глюкозу и выделять её в кровь.  Рис. 8. Реакция гидролиза глюкозо-6-фосфата 1.4. Гликогенолиз и гликогеногенез Гликоген способен синтезироваться почти во всех тканях, но наибольшие его запасы находятся в печени и скелетных мышцах. Накопление данного полисахарида в миоцитах регистрируется в период их восстановления после работы, особенно при приеме богатой углеводами пищи. В гепатоцитах ускорение синтеза гликогена характерно только после приема пищи и при гипергликемии. Такие отличия метаболизма обусловлены наличием изофермента гексокиназы, фосфорилирующей глюкозу в глюкозо-6-фосфат. В печени работает её изоформа – глюкокиназа, обладающая низким сродством к глюкозе, что ведет к захвату моносахарида гепатоцитом только при высокой концентрации в крови (после еды), что впоследствии метаболизирует ее в любом направлении. При нормогликемии преодоление глюкозы цитолеммой клеткой тормозится. Непосредственно синтез гликогена обеспечивают следующие ферменты.  |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||