Главная страница
Культура
Искусство
Языки
Языкознание
Вычислительная техника
Информатика
Финансы
Экономика
Биология
Сельское хозяйство
Психология
Ветеринария
Медицина
Юриспруденция
Право
Физика
История
Экология
Промышленность
Энергетика
Этика
Связь
Автоматика
Математика
Электротехника
Философия
Религия
Логика
Химия
Социология
Политология
Геология

модуль 3. патфиз. Ішемія це порушення периферичного кровообігу, що супрув. Обмеженням або повним припиненням притоку артеріальної крові. Причини



Скачать 44.31 Kb.
НазваниеІшемія це порушення периферичного кровообігу, що супрув. Обмеженням або повним припиненням притоку артеріальної крові. Причини
Анкормодуль 3. патфиз.docx
Дата04.11.2017
Размер44.31 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файламодуль 3. патфиз.docx
ТипДокументы
#11104
КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство

Варіант 1.

  1. Ішемія, стаз

Ішемія – це порушення периферичного кровообігу, що супрув. Обмеженням або повним припиненням притоку артеріальної крові. Причини: спазм артеріальних судин, їх закупорювання, стискання, дія різних факторів на нервово-мязевий апарат артеріальної стінки. Розрізняють: Компресійну ішемію: у разі здавлювання артерій лігатурою, рубцем, пухлиною. Обтураційну: за часткового звуження або повного закриття просвіту судин тромбом або емболію, у разі запалення стінки артерії (артеросклероз, периартрит). Ангіоспастична ішемія: внаслідок подразнення судино-звужувального апарату судин та їх рефлекторного спазму, що може бути викликав дією фізичних(холод, травма), емоційною (страх, біль), хім. І біо подразниками (токсини бактерій). Обмеження або повне припиненню притоку артеріальної крові до тканин. Ознаки: блідість, зменшення об’єму тканин, органа, зниження температури. Наслідки: залежать від ступеня ішемії. Призводить до зниження живлення тканин ділянки, розвитку гіпоксії, зниженням активності окисно-відновних процесів, зменшення кількості енергії АТФ, порушення функцій клітин та органел, некрозу. ( ішемія міокарда до інфаркта).

Стаз- сповільнення або повне припинення руху крові в мікроциркуляторному руслі. Причини: порушення реологічних властивостей крові (справжній стаз), повне припинення руху крові під час ішемії (ішемічний стаз), або у разі венозної гіперемії( венозний стаз).

  1. алергени, класифікація

Алергени – речовини, що здатні викликати алергію. Екзоалергени: рослинного (пилок, плоди, листя, кора, коріння), тваринного (сироватка крові, шерсть, пух, лупа), пох, побутові речовини (миючі засоби), лікарські (антибіотики, фарби, неорг. Реч) віруси, бактерії, гриби, хімічні сполуки, прості вуглеводи. Ендоалергени: виникають у самому організмі. Природні тканини ( кришталик ока, нервова тканина, колоїд щитоподібної залози), які у фізіологічних умовах відмежовані від імунокомпетентної систему організму барєрами. Набуті вторинні ендоалергени: антигени, що виникають у тканинах під впливом фіз. Факторів (температура, промениста енергія), хімічні ( йод). Це інфекційні ендоалергени.

  1. Судинна реакція запалення

Наступає через 5-30 хв. Після дії ушкоджу вального чинника. Це порушення мікроциркуляції, що характеризується 5 стадіями, що йдуть одна за одною. 1. Стадія звуження судин: відразу після дії патогенного чинника виникає спазм судин і виділення надлишку медіаторів – адреналіну і норадреналіну. Реакція короткочасна, спазм поступово зникає. 2. Стадія розширення судин – внаслідок нагромадження осередку запалення медіаторів ушкодження (гістаміну, гепарину, серотоніну, кінінів) йде розширення артеріальних судин – артеріол і пре капілярів. Збільшення притоку крові розкриває капіляри, що раніше не функціонували. Потім відбув. Розширення вену і розвиток пасивної (застійної) гіперемії. Чинники: внутрішньо судинні – згущення крові, набрякання формених елементів. Судинні – зміни судинної стінки, набрякання ендотелію, зменшення просвіту судин. Поза судинні – стискання вен і лімфатичних судин навколишніми тканинами внаслідок зміни їх структури та рідкою частиною крові, що вийшла за межі цих судин. 3. Крайове стискання лейкоцитів – відразу після розширення. Внутрішня поверхня капіляра стає шорсткою і здатна затримувати лейкоцити, що вийшли з осьової течії. Електричний заряд ендотелію стає позитивним внаслідок нагромадження кальцію і утворюються містки між ендотелієм і лейкоцитом. Також має місце вихід рідкої частини крові і хемотаксис (лейкоцити рухаються в бік стінки судини).4. еміграція лейкоцитів – за межі судин. Цей процес є нормою, але під час запалення він значно посилюється. Вихід лейкоцитів за межі залежить від проникності судинної стінки, інтенсивності виходу рідкої частини крові та активності самих лейкоцитів. У процесі проходження лейкоцит розсуває ендотеліальні клітини, пропускає назовні цитоплазму з ядром і гранулами, що містять ферменти (еластаза, колаген аза), від чого проникність її підвищується. Одночасно ендотеліальні клітини скорочуються, округлюються, збільшують просвіт щілин.5. проліферація – ьіологічна роль – заміщення чи відновлення тканин. Біологічно активні речовини, що виникають в осередку запалення, стимулюють розмноження місцевих клітинних елементів (фіброцитів, клітин адвентиції, ендотелію). + в осередку розмножуються клітини сполучної тканини –фібробласти, що виробляють колаген – основа утворення регенераційної тканини.

  1. Пухлини. Атипія, патогенез.

Пухлини – типовий пат. Процес, не пов'язаний із загальним планом будови та функцій організму. Для них характерні певні ознаки: безмежність росту, відносна автономність, ріст з первинного осередку, анаплазія.

Причини: фізичні чинники: радіоактивне опромінення. Хімічні: сажотруси (мошонка, черевна стінка), нітроза міни – рак стравоходу. Біологічні – віруси, фактор молока. 1. Рнк вмісні віруси спіралеподібної форми – у цитоплазмі, (лейкоз курей), 2. Рнк вмісний вірус поліедральної форми , 3. Днк вмісні віруси поліедральної форми.(в ядрах – папілома кролів). 4. Великі днк вмісні віруси (цитоплазма з утворенням включень) вірус фіброми Шоупа.

Доброякiсним пухлинам притаманний сповiльнений рiст, наявнiсть чiткої межi мiж пухлиною та нормальною тканиною, капсули. Доброякiснi пухлини iнодi досягають великих розмiрiв, але не дають метастазiв. Часто вони множиннi, не спричинюють кахексії, оскiльки повiльно ростуть і їх клітини мають незначну відмінність у метаболiзмі від клiтин органiзму. Злоякiснi пухлини ростуть значно швидше, ріст безмежний. Під час росту проникають у мiжклiтиннi простори здорової тканини. Здатнi метастазувати (поширюватися по органiзму течією кровi й лiмфи). Швидкi темпи росту, метастазування, видiлення продуктiв обмiну, якi спричинюють отруєння органiзму i так звану кахексiю, ризводять до того, що пухлини не встигають досягти великих розмiрiв, оскiльки органiзм гине. Клiтини або групи клiтин такої пухлини вiдриваються вiд основного мiсця росту через слабкі мiжклiтинні зв’язки i течією кровi чи лiмфи заносяться в iншi дiлянки тiла, де приживаються i перетворюються на дочiрнi джерела пухлинного росту. Причому функцiя таких клiтин не змiнюється

Варіант 2.

  1. Патогенез алергії

Надходження алергену в організм викликає розвиток сенсибілізації - імунологічно опосередкованого збільшення чутливості до алергену, обумовленого виробленням антитіл або продукцією сенсибілізованих лімфоцитів. У зв'язку з цим прийнято виділяти гуморальний (В-залежний) і клітинний (Т-зави-сімий) типи алергічних реакцій. Алергічні реакції поділяються на істинні і псевдоалергічні.

У розвитку істинної алергічної реакції виділяють три стадії:

1. Імунологічна стадія, В ході якої відбувається вироблення і накопичення антитіл або сенсибілізованих лімфоцитів і з'єднання їх з повторно надходять або персистуючий-ючий в організмі алергенами.

2. Патохімічна стадія, Що характеризується утворенням і вивільненням в ході імунної реакції біологічно активних речовин.

3. Патофізіологічна стадія, Що є стадією клінічних проявів патогенного дії утворилися медіаторів на клітини, органи і тканини організму.
2. класифікація запалення .

 За перебігом: блискавичне, гостре, підгостре та хронічне.

2. Залежно від етіологічних чинників: банальне,або неспецифічне, та специфічнезапалення. Перше спричинюють найрізноманітніші фактори, а друге — специфічні збудники туберкульозу, сифілісу, лепри та ін.

3. Залежно від переважання тієї чи іншої стадіїзапальної реакції: альтеративне, ексудативне, проліферативне.

Альтеративне запаленняхарактеризується переважанням ознак першої стадії запалення над такими другої та третьої. Виділяють паренхіматознета некротичнезапалення (деякі автори заперечують існування альтеративного запалення як самостійної форми). Локалізація альтеративного запалення — паренхіматозні органи, головний та спинний мозок, периферійні нерви.

Ексудативне запалення— це вид запалення, при якому альтеративні зміни та проліферативні процеси виражені нечітко. Основною ознакою цієї форми є вихід із просвіту мікросудин плазми крові та формених елементів, тобто утворення запальної рідини,або ексудату.

Залежно від характеру ексудату розрізняють такі види ексудативного запалення:

• серозне -— характеризується утворенням серозного ексудату, в якому міститься 2% білка та невелика кількість клітинних елементів. Найчастіше цей вид запалення має гострий перебіг, за своїм клінічним значенням для організму воно сприятливе;

• фібринозне— характеризується утворенням ексудату, який має властивість згортатися з утворенням фібрину. Залежно від ступеня та глибини некрозу розрізняють крупознета дифтеритичнезапалення. Крупозне запалення виникає на серозних та слизових оболонках (плеврит, перикардит, крупозна пневмонія), зовні має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, характеризується поверхневим некрозом. Дифтеритичне запалення характеризується розвитком некрозу глибше розташованих тканин, як правило, розвивається на слизових оболонках, чіткої межі між фібринозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, при цьому типі запалення не існує;

• гнійне запалення— характеризується утворенням гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів,альбумінів, різноманітних клітинних елементів ділянки некрозу, воно виникає на слизових, серозних оболонках, у внутрішніх органах. Гнійне запалення може бути двох видів: абсцеста флегмона.Абсцес — вогнищеве гнійне запалення, яке характеризується утворенням порожнини, заповненої гноєм. Флегмона — обширна гнійна інфільтрація, за якої ексудат поширюється дифузно між тканинними структурами, розшаровуючи їх. Найчастіше гнійне запалення перебігає гостро, але може мати і хронічну форму;

• геморагічне запаленнявиникає тоді, коли до складу ексудату входить велика кількість еритроцитів. Трапляється при інфекційних захворюваннях — грипі, чумі, сибірці тощо;

• гнильне,або іхорозне, запаленнярозвивається в разі проникнення гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху,наростає інтоксикація організму. Цей процес частіше закінчується смертю хворих;

• катаральне— це вид запалення, за якого до складу ексудату входить слиз, продукується слизовими залозами. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Запалення має гострий або хронічний перебіг. При першому переважає гіпертрофія (гіпертрофічний катар), при другому — атрофія і склероз (атрофічний катар);

• змішане запалення— спостерігається в тих випадках,коли один ексудат доповнює інший (серозно-гнійнийабо серозно-фібринозний).

При продуктивному запаленніхарактерною ознакою є переважання процесів проліферації, тобто розмноження клітинних та тканинних елементів, у результаті чого виникають вогнищеві та дифузні клітинні інфільтрати. Зустрічається ця форма запалення у будь-якому органі, у будь-якій тканині.

  1. Гіперплазія, гіпертрофія, гіперемія

Гiпертрофiя  збiльшення об’єму (i маси) органа (тканини) за рахунок збiльшення розмiрiв окремих його клiтин. Гiперплазiя  збiльшення об’єму (i маси) органа (тканини) за рахунок збiльшення кiлькостi клiтин, що входять до складу органа. Дуже часто гiпертрофiчнi та гiперпластичнi процеси тiсно переплiтаються між собою, тому гiпертрофiя у чистому виглядi, як i гiперплазiя, трапляється рідко. Гiпертрофiя буває фiзiологiчною, або робочою (гiпертрофiя молочної залози в перiод лактації, матки  в перiод вагiтностi, м’язової маси тiла i серця  в перiод тренiнгу тощо) i патологiчною, пов’язаною з компенсаторними процесами під час хвороб. Якщо гiпертрофiя органа вiдбувається внаслідок збiльшення маси специфiчних клiтин, то її називають справжньою гiпертрофiєю. Часто гiпертрофiя органа супроводжується збiльшенням його маси не за рахунок паренхiми, а за рахунок строми та iнших неспецифiчних тканин. Такий вид гiпертрофії називають несправжньою. Особливим видом гiпертрофії, що виникає в разі патології як компенсацiя порушеної чи втраченої функції, в тому числi й парного органа, є вiкарна, або замiщувальна гiпертрофiя (гiпертрофiя мiокарда лiвого шлуночка при гiпертонії, гiпертрофiя правої нирки при втратi повноцiнної функції лiвої нирки). Кореляцiйна гiпертрофiя виникає як реакцiя на втрату функції iншим органом (гiпертрофiя щитоподібної залози пiсля видалення гiпофiза). Iснує вакатна гiпертрофiя як реакцiя органа на зниження тиску з боку навколишнiх органiв (гiпертрофiя тканин суглоба при видаленнi звiдти синовiальної рiдини). Вона розвивається з участю регуляторних механiзмiв цiлiсного органiзму i тканин.

Гiпертрофії виникають внаслiдок стимуляції генетичного апарату клiтини бiологiчними продуктами, спрямованої на активiзацiю синтезу пластичних речовин (нуклеїнових кислот, бiлкiв тощо). Цими продуктами в м’язах найчастiше бувають продукти розпаду АТФ та креатинфосфату, надлишок молочної кислоти. Процес гiпертрофії (а також гiперплазії) розпочинається протягом перших 24 днiв навантаження (подразнення). Спостерігаються змiни процесiв тканинного росту, збiльшення кількості мiтозiв. Залежно вiд функцiональних особливостей органа, а також виду та вiку тварини, iнших умов максимальний результат гiпертрофії досягається через 325 тижнів. За несприятливих умов цi компенсаторнi явища можуть декомпенсуватися.

  1. Види гіперемії

Г i п е р е м i я  це збiльшення кровонаповнення органа чи тканини. Збільшення кровонаповнення тканин за рахунок посиленого притоку артеріальної кровi називають артерiальною (активною) гiперемiєю. Збiльшення кровонаповнення за рахунок зменшення вiдтоку венозної кровi без змiни об’єму кровi, що надходить, називають венозною (застiйною) гiперемiєю.

Причиною виникнення артерiальної гiперемії є вплив на судини фiзичних, хiмiчних та бiологiчних чинникiв. Розрiзняють гiперемiю фiзiологiчну, що супроводжує патологiчнi процеси i має захисний характер. У механiзмi виникнення артерiальної гiперемії провідна роль належить схильностi стiнки артерiй розширювати просвiт судин, зменшуючи тим самим внутрiшньосудинний опiр кровотоку в артерiях. Приплив артерiальної кровi зумовлює пiдвищення внутрiшньокапiлярного тиску, призводить до розкриття нефункцiонуючих капiлярiв, пiдвищення iнтенсивностi мiкроциркуляції. Розширення просвiту артерiй виникає під впливом на судини судинорозширювальних парасимпатичних нервiв. Таку гiперемiю назививають нейротонiчною. Дiю, подiбну до дії медiатора парасимпатичної iннервації ацетилхолiну, можуть виявляти також гiстамiн, брадикiнiн, простагландини, деякi фармакологiчнi препарати. Гiперемiю, що виникає внаслiдок паралiчу судинозвужувальних нервiв, називають нейропаралiтичною. Її зумовлюють вплив бактерiальних токсинiв, блокування передавання iмпульсiв по симпатичних нервах за допомогою фармакологiчних препаратів, перерiзування гiлок симпатичного нерва. Артерiальну гiперемiю можна спричинити дією хiмiчних, в тому числi й фармакологiчних, чинникiв на гладенькi м’язи стiнки артерiй (рис. 4, див. форзац). Артерiальну гiперемiю зумовлюють також фiзичнi та бiологiчнi (бактерiальнi токсини) чинники. Механiзм впливу кожного чинника має свої особливостi. Однак кiнцевим результатом, очевидно, є утворення бiологiчно активних речовин, що виявляють нейропаралiтичну або нейротонiчну дiю.

Ознаки артерiальної гiперемії  почервонiння, пiдвищення мiсцевої температури, збiльшення об’єму гiперемiйованої дiлянки чи органа. Наслiдки артерiальної гiперемії. Фiзiологiчна гiперемiя, що виникає на подразнення,  це еволюцiйно закрiплена захисно-компенсаторна реакцiя, спрямована на поліпшення живлення тканини чи органа. Гiперемiя під час патологiчних процесів спрямована не лише на поліпшення живлення, а має й захисне значення, як, наприклад, гiперемiя при запаленнi.

Венозна (застійна, або пасивна) гiперемiя виникає внаслiдок зменшення вiдтоку венозної кровi до органа чи тканини при незмiнному її знаходженні в артерiях. Причиною виникнення венозної гiперемії є звуження або закриття просвiту вен набряковою рідиною, рубцями, пухлинами, збруєю, тромбами, накладанням лiгатур, джгутiв тощо. Крiм, того зменшення вiдтоку кровi, виникнення застою має мiсце в разі ослаблення серцевої дiяльностi i зменшення, як наслiдок, притоку кровi до серця. У патогенезi венозної гiперемії провідним чинником є сповiльнення вiдтоку кровi з певної дiлянки. Затримка венозної кровi в капiлярному руслi призводить до розширення капiлярів . Основними ознаками венозної гiперемії є синюшне забарвлення тканини (органа), збiльшення його в об’ємi; спочатку пiдвищення, а потiм зниження температури дiлянки (органа). Наслiдки венозної гiперемії. Венозна кров бiдна на поживні речовини та кисень i багата на вуглекислий газ, продукти обмiну. Застiй венозної кровi призводить до порушення обмiну речовин, теплообмiну. Живлення тканини чи органа порушується, що супроводжується кисневим голодуванням.

Варіант 3.

  1. Емболія і тромбоз

Емболiя  закупорювання судин частинками (емболами), якi за нормальних умов у них не трапляються. За походженням емболії бувають екзогенними (повiтряна, чужорiдними тiлами, бактерiальна, паразитарна) та ендогенними (тромби, жирова, тканинна). У механiзмi виникнення емболiй важливу роль вiдiграє проникнення або поява в кров’яному чи лiмфатичному руслi нехарактерних для русла чужорiдних часточок, якi за розмiром бiльшi, ніж просвiт капiлярiв. Емболiя виникає у разі порушення цiлiсностi великих та середнiх судин; через цi ушкодження в кров можуть проникнути найчастiше пухирцi повiтря з навколишнього середовища, легень (повiтряна емболiя), iз зони скупчення газiв під час анаеробної iнфекції (газова емболiя). У випадках порушення бiологiчного бар’єра навколо септичного запального процесу (флегмони, абсцеси) у кров потрапляють конгломерати бактерiальних тiл, ексудату. Це бактерiальна емболiя. Iнодi трапляються випадки паразитарної емболії, спричиненої паразитами, якi, мiгруючи по тiлу, проникають у кров’яне русло. Причиною емболії можуть стати також уламки тромбiв, що руйнуються відразу пiсля їх утворення. Це тромботична емболiя, досить нерiдкісне явище в практицi ветеринарної медицини. Жирова емболiя виникає через занесення крапель жиру пiсля перелому трубчастих кiсток, порушення цiлiсностi жирової тканини (рис 8, див. форзац). Тканинна емболiя може виникати внаслiдок проникнення в кров’яне русло тканинних елементів у роезультаті їх руйнування чи некротичного розпаду, вiдiрваних шматочків пухлини (метастази).

Тромбоз  явище прижиттєвого утворення тромбу в просвiтi кровоносних судин. Тромби залежно вiд складу бувають червонi, якщо переважають еритроцити, а також бiлi, якщо в їх складi переважають лейкоцити. Змiшанi тромби також мають червоне забарвлення. До складу тромбу входять форменi елементи кровi та нитки фiбрину. Залежно вiд розміщення в судинi тромби бувають пристінковими та обтураційними. Пристінковий тромб знаходиться на стiнцi судини, не повнiстю закриває просвiт судини, частiше виявляється в порожнинi серця та магiстральних судинах; обтурацiйний  повнiстю закриває просвiт судини, виникає частіше в дрiбних судинах. Причиною виникнення тромбiв бувають переважно хiмiчнi, фiзичнi та бiологiчнi чинники. Обов’язковою умовою їх утворення є порушення цiлiсностi судинної стiнки. При цьому з ушкодженої стiнки виходять фактори зсідання кровi, якi активують процес тромбоутворення. Сприяють тромбоутворенню пiдвищена активнiсть зсідальної системи кровi, послаблена фiбринолiтична система, а також сповiльнений рух кровi в судинах. Важливу роль у зсіданні кровi вiдiграють тромбоцити, що мiстять протромбопластин. Тромбоутворення відбувається за складною схемою за участю багатьох чинникiв. Для зручностi цей процес умовно подiляють на дві основнi фази. П е р ш а ф а з а  клiтинна, стосується клiтин кровi та стiнок судин. Д р у г а ф а з а  плазматична, починається з моменту руйнування тромбоцитiв та виходу назовнi тромбоцитарних факторів зсідання кровi. Вона характеризується поетапною активiзацією ферментiв: протромбопластин тканин i кровi переходить у зовнiшнiй i внутрiшнiй тромбопластин. Далi тромбопластин пiд впливом протеолiтичного ферменту перетворюється на тромбiн  високоспецифiчний протеолiтичний фермент. Дiючи на фiбриноген, вiн перетворює його на фiбрин з утворенням згустку. Фiбрин у виглядi пухко чи компактно розміщених волокон становить основу тромбу, наповнювачами якого є клiтини кровi (тромбоцити, скупчення еритроцитiв i лейкоцитiв).

Тромбоутворення в артерiях і артерiолах зумовлює iшемiю (див. “Iшемiя”), тромбоз венозних судин спричинює венозну гiперемiю з її наслiдками (див. “Пасивна гiперемія”). Крiм того, пристiнковi тромби артерiй зумовлюють подальшi змiни в судинах, якi переходять в атеросклероз.

  1. Некроз і некробіоз

Некроз (грец. necrosмертвий)  омертвiння тканини внаслiдок вiдмирання клiтин, що входять до складу цих тканин. Причинами виникнення некрозу є дiя надзвичайних подразникiв фiзичної (травма, промениста енергiя, висока й низька температури, електричний струм), хiмiчної (луги, кислоти, їх солi) та бiологiчної (туберкульоз, бешиха, некробацильоз) природи. В механiзмi виникнення некрозу провідна роль належить процесам, що ведуть до припинення живлення первинно нормальних клiтин або до неможливостi використання пошкодженими клiтинами поживних речовин, якi вже надiйшли. Наслiдок при цьому один i той самий: вiдбувається постадiйне вiдмирання, або некроз. Розрiзняють два види некрозу: сухий i вологий. Сухий (коагуляцiйний) некроз виникає в тому разі, коли у вихiдному станi цього явища припиняється або зводиться до мiнiмуму крово- та лiмфопостачання некротизуючої дiлянки, а в тканинах переважають процеси коагуляції та ущiльнення тканин. У цьому випадку дiлянка омертвiння добре вiдмежована, омертвiла тканина перетворюється поступово на суху сирнисту масу. Вологий (колiквацiйний) некроз розвивається в тому разі, коли у вихiдному станi тканини iнтенсивно постачаються кров’ю, мають розгалужену мережу лiмфатичної системи. При омертвiннi тканини (орган), як наслiдок, перенасиченi кров’ю i лiмфою, а в процесi розтягування вони стають гiдрофiльними. Така некротизована дiлянка погано вiдмежована вiд нормальних тканин, об’єм ії збiльшений, консистенцiя сирниста, волога.

  1. 1 стадія запалення (альтерація)

Останнiм часом прийнято вважати, що розвиток запалення починається з первинної альтерації, яка супроводжується руйнуванням клiтин, лiзосом, дегрануляцією тканинних базофілів, змiнами метаболiзму в ушкодженiй дiлянцi. На основi впорядкованого структурно-функцiонального комплексу відбуваються обмiннi процеси мiж кров’ю і тканинами, а також у самих тканинах мiж клiтинами та iншими структурами комплексу (рис.11). Центром його є мiкроциркуляторна одиниця 1, навколо якої орієнтованi специфiчнi клiтини 2, що виконують притаманну даному органу функцiю, а також лiмфатичнi мiкросудини 3, клiтини та волокнистi утвори сполучної тканини 4 (О.М.Чернух). У його архiтектоніку вплiтаються аферентнi та еферентнi нервовi утвори 5. Взаємозв’язки структурних частин комплексу дуже складнi і можуть змiнюватися пiд впливом зовнiшніх чинників та залежно вiд часу. Вони являють собою в основному взаємозв’язки з фiзiологiчно активними речовинами, якi видiляються локально, а також циркулюють в органiзмi. Отже, в осередку запалення пiд час альтерації вiдбуваються змiни кiлькiсного та якiсного характеру, що зумовлюють подальшi якiснi змiни тканин (схема 3). Першими в процес під час альтерації включаються бiологiчно активнi речовини, що містяться в тканинних базофілах  гiстамiн, гепарин, серотонiн, а потiм з’являються речовини, якi утворюються в тканинах і плазмi при активації кiнiнових систем. Ось чому першi порушення мiкроциркуляції спостерігаються через 530 хв, а друга хвиля  через 18 год i навiть через 17 днiв пiсля дії ушкоджувального чинника.

  1. Атрофія, кахексія

Атрофiя (грец. азаперечення, trophos  живлення)  зменшення об’єму тканини чи органа та зниження їх функції внаслiдок послаблення або недостатнього їх живлення. Трапляються випадки природженого недорозвинення тканини, органа чи частини тiла внаслiдок порушення ембрiогенезу. Це явище називають гiпоплазією. Залежно вiд походження розрiзняють кілька видів атрофії. Фiзiологiчна атрофiя супроводжує фiзiологiчнi процеси (атрофiя вим’я в сухостiйний перiод, iнволюцiя матки пiсля отелення). Стареча атрофiя настає у тварин з вiком. Атрофiя вiд бездiяльностi виникає у випадках, коли функцiя того чи iншого органа знижена або тимчасово відсутня (атрофiя м’язiв пошкодженої кiнцiвки, яка тривалий час не функцiонує). Атрофiя вiд надмiрного навантаження розвивається у тварин у разі непомiрної експлуатації. Виснажливе фiзичне навантаження може призвести до атрофії м’язiв задньогомiлкової групи. У баранiв-плiдникiв у перiод масового парування розвивається атрофiя сiм’яникiв з виникненням iмпотенції. Атрофiя вiд стискання окремих дiлянок тiла чи органiв виникає внаслiдок порушення там кровообiгу i, вiдповiдно, живлення тканин. Частiше такi стискання можуть спричинити новоутворення, рубцеві стяжки, погано пiдiгнана збруя. Нейрогенна атрофiя, як i атрофії ендокринного походження, може виникати i за фiзiологiчних

Кахексiя (грец. kachexiaвиснаження)  стан цiлiсного органiзму, який супроводжується втратою маси тiла та зниженням iнтенсивностi всiх життєвих функцiй. Причинами кахексії можуть бути голодування внаслiдок припинення надходження поживних речовин або нерацiонального їх використання (порушення обмiну речовин) чи неспроможностi їх засвоєння (патологiчнi процеси в органах травлення, гормональнi порушення); виснажливі тривалі хвороби, що супроводжуються iнтенсивним катаболiзмом пiд впливом токсичних речовин (iнфекцiйнi процеси, паразитарнi хвороби, хронiчнi отруєння пестицидами, септичнi процеси, злоякiснi пухлини). В механізмі виникнення цього явища провідна роль належить переважанню процесів катаболізму над процесами анаболізму. Під час кахексії знижуються обмiн речовин, реактивнiсть i резистентнiсть, дiяльнiсть органiв та систем, продуктивнiсть тварин.

4 варіант.

  1. Реактивність .классифікація.

Реактивнiсть  одна iз складових конституції органiзму, властивість змiнювати життєдiяльнiсть у вiдповiдь на рiзнi впливи зовнiшнього середовища. Виявляється вона в багатьох бiологiчних явищах, а саме: перельоти птахiв, осiннє (весняне) линяння, зимова сплячка тварин, розмноження, обмiн речовин. Разом з тим реактивність являє собою i здатнiсть органiзму захищатися або пристосовуватися до впливу рiзних несприятливих чинників навколишнього середовища.

Розрiзняють такi форми реактивностi: нормергiчну (фiзiологiчну), гiперергiчну та гiпергiчну. У найзагальнiшій формi реактивнiсть виявляється у тварин незалежно вiд їх виду, породи, вiку тощо. Це бiологiчна, або видова, реактивнiсть. Механiзми її передаються за спадковістю, не залежать вiд статi, вiку чи впливу навколишнього середовища. Видова реактивнiсть виявляється у здатностi органiзму реагувати на вплив найрiзноманiтніших чинникiв. Певному виду птахiв притаманнi сезоннi перельоти; деякі тварини линяють, впадають у зимову сплячку, конi не хворiють на чуму, велика рогата худоба  на сап. Сюди вiдносять i пiдвищену чутливiсть деяких видiв тварин до окремих хiмiчних речовин. Так, свинi й птиця чутливi до кухонної солi, кiшки не переносять фенолу i т.д. На основi видової реактивностi формується групова та iндивiдуальна реактивнiсть. Це також успадкованi види реактивностi. Однак групова (расова) реактивнiсть характерна для певної групи тварин. Наприклад, вiвцi алжирської породи не сприйнятливi до захворювання на сибiрку. Iндивiдуальна реактивнiсть  це реактивнiсть iндивiдуума, яка залежить вiд iндивiдуальних особливостей органiзму (спадковiсть, вiк, стать), а також вiд умов зовнiшнього середовища. Розрiзняють фiзiологiчну i патологiчну iндивiдуальну реактивнiсть. Фiзiологiчна реактивнiсть притаманна iндивiдууму за звичайних умов i має певнi межi. Це змiна життєдiяльностi здорового органiзму пiд впливом адекватних подразникiв, наприклад коливань температури навколишнього середовища, барометричного тиску, iнсоляції в межах, до яких органiзм адаптований. Патологiчна реактивнiсть  це змiнена реактивнiсть органiзму внаслiдок його хвороби. Дiапазон ії звужується або розширюється залежно вiд багатьох зовнiшнiх та внутрiшнiх умов. Крiм того, може виникнути викривлення реактивностi внаслiдок порушення її механiзмiв (iдiосинкразiя, алергiя, анафiлаксiя).

Специфiчна фiзiологiчна реактивнiсть грунтується на механiзмах вироблення специфiчних антитiл у вiдповiдь на антигеннi подразнення органiзму. Цей вид реактивностi підтримує так звану толерантність імунокомпетентної системи організму до власних антигенів, є найважливiшим для забезпечення в органiзмi антигенного гомеостазу, визначеного генетичним апаратом клiтин цього органiзму і необхiдного для нормальної його життєдiяльностi. Специфiчна патологiчна реактивнiсть виявляється в умовах захворювання, спричиненого збудниками-антигенами. Вона істотно відрізняється вiд фiзiологiчної специфiчної реактивностi. Прикладом прояву специфiчної патологiчної реактивностi є також алергiя, iмунодефiцитнi та iмунодепресивнi стани тощо. Відмінність полягає в тому, що ця реактивнiсть виявляється низькою резистентністю органiзму, аварiйним регулюванням життєвих процесiв, спрямованих на подолання порушень, усунення наслiдкiв цих порушень та створення активного набутого iмунiтету (див. “Iмунологiчна реактивнiсть”). Характерним для патологiчної специфiчної реактивностi внаслiдок алергії, iмунодефiцитних та iмунодепресивних станiв є порушення характеру iмунологiчних реакцiй, якi завдають шкоди органiзму (див. “Алергiя”)

  1. Неспецифічні ушкодження клітин

Неспецифічні прояви ушкодження клітин — різновид патофізіологічного прояву порушення функції клітини внаслідок її ушкоджувальними різними ушкоджувальними чинниками, що характеризується цілим комплексом відхилень однотипного характеру: денатурацією (оборотною і необоротною) білка, порушенням проникності мембран, зміною активності ферментів, розвитком ацидотичного стану тощо.

Неспецифiчнi, або загальнопатофiзiологiчнi, прояви ушкодження будь-якої клiтини не залежать вiд характеру дії ушкоджувального чинника. Вони однотипнi, оскiльки вiдображують порушення основних механiзмiв життєдiяльностi клiтин, притаманнi кожному виду клiтин. До неспецифiчних проявiв вiдносять денатурацiю бiлка, порушення його природи. Денатурацiя може мати зворотний або незворотний характер залежно вiд виду, сили й тривалостi дії ушкоджувального чинника. Внаслiдок денатурації знижується розчиннiсть бiлка, змiнюються розмiри бiлкових молекул, їх фізико-хімічні властивості. Оскiльки бiлок є складовою частиною мембрани, це призводить до порушення напiвпроникностi клiтинної мембрани. Таке порушення виникає як наслiдок денатурації бiлка, а також пiд безпосереднім впливом ушкоджувального чинника на інші, небiлковi структури мембрани. За звичайних умов мембрана має здатнiсть активно переносити рiзнi речовини в клiтину i з неї. За допомогою натрiй- калієвого насоса мембрана переносить води у 20 разів бiльше, йонiв калiю  у 2030 разів бiльше, нiж звичайною дифузією. В той самий час з клiтини виноситься натрiй. Концентрацiя йонiв натрiю в позаклiтинному просторi у 10 разів вища, нiж у клiтинах. Цi процеси перенесення енергозалежнi. У разі порушення напiвпроникностi мембрани розподiл речовин у клiтинах та мiжклiтинних просторах вiдбувається вже за фізичними законами осмосу й дифузії. За цих умов йони калiю виходять з клiтини, а йони натрiю надходять до неї. Збiльшення вмісту йонiв калiю та iнших сполук у позаклiтинному просторi зумовлює затримку надлишку води в пошкодженiй зонi. Порушується обмiн води в тканинах, який призводить до виникнення набряку. Порушення напiвпроникностi мембрани зумовлює проникнення в клiтину чужорiдних речовин, наприклад барвникiв. Причому це вiдбувається не за рахунок пiно- чи фагоцитозу, а пiд впливом осмосу й дифузії. Отже, коли мембрана клiтини втрачає функцiю напiвпроникностi, клiтина залишається практично незахищеною вiд впливу зовнiшнiх чинникiв, втрачає свiй гомеостаз.

  1. Класифікація запалення, етіологія, етапи

Запалення  це складна, переважно мiсцева захисно-пристосовна реакцiя органiзму на ушкодження тканин, яка виявляється комплексом поетапних змiн функцiонального та морфологiчного характеру у виглядi альтерації, судинної реакції (порушень мiкроциркуляції) та пролiферації i спрямована на iзоляцiю та усунення ушкоджувального агента, а також на вiдновлення (або замiщення) ушкоджених тканин. Причини: фiзичнi  ушкоджувальна дiя механiчних, температурних, електричних, променевих та iнших чинникiв; хiмiчні  ушкодження тканин неорганiчними та органiчними речовинами (мiнерального, рослинного й тваринного походження); бiологiчнi  вплив вiрусiв, мiкробiв, грибiв, гельмiнтiв тощо. Їх об’єднують пiд однією назвою  флогогеннi чинники.

У розвитку будь-якого виду запалення є певнi закономiрностi. Вони стосуються насамперед етапностi його розвитку. В розвитку запалення розрiзняють три основних взаємопов’язаних явища, якi тiсно переплiтаються мiж собою: альтерація, судинна реакція та ексудація і пролiферація  розмноження клiтинних елементiв.

  1. Альтерація запалення.
написать администратору сайта