Главная страница
Навигация по странице:

  • Современные представления об умственной отсталости и ее формах.

  • Роль эндогенных факторов в происхождении нарушений интеллектуального развития.

  • Экзогенные факторы натального периода.

  • Экзогенные факторы постнатального периода.

  • Патогенез олигофрении.

  • Клинико-педагогическая характеристика умственной отсталости М.С. Певзнер.

  • Этиопатогенетическая характеристика умственной отсталости Г.Е. Сухаревой.

  • Анамнестические данные в структуре комплексной клинической диагностики нарушений интеллектуального развития.

  • Данные общего осмотра ребенка в структуре комплексной клинической диагностики нарушений интеллектуального развития.

  • Ответы экзамен. Классификация психического дизонтогенеза В. В. Лебединского



    Скачать 128.45 Kb.
    НазваниеКлассификация психического дизонтогенеза В. В. Лебединского
    АнкорОтветы экзамен.docx
    Дата12.04.2017
    Размер128.45 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаОтветы экзамен.docx
    ТипДокументы
    #493
    страница1 из 5
      1   2   3   4   5

    1. Классификация психического дизонтогенеза В.В. Лебединского.

    Наиболее полную классификацию предложил Лебединский. Он выделил 6 основных типов: недоразвитие, задержанное развитие, поврежденное развитие, дефицитарное развитие, искаженное развитие и дисгармоническое развитие.

    • Недоразвитие - для этого типа характерно раннее время поражения, когда имеет место выраженая незрелость мозговых систем, в первую очередь наиболее сложных. Это по сути молодые образования мозга, которые формируются поздно в онтогенезе. Например, это лобная, теменная область коры. Примером или моделью данного типа дизонтогенеза является олигофрения. При этом развитие интеллекта страдает в большей степени, характерно выражена интертность нервных(психических) процессов, трудность перестройки ассоциативных связей.

    • Задержанное психическое развитие - для него характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сферы с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах. Моделью или примером этого типа выступает ЗПР. Она характеризуется с позиции двух факторов: временный(обратимый) и временной(на каком этапе функции остановились в развитии). Задержанное развитие может быть связано с разными причинами, при этом характерна мозаичность поражения, при которой на ряду с дефицита иными функциями имеются и сохранные.

    • Поврежденное развитие - отличается от двух первых вариантов более поздним патологическим воздействием на мозг. Примерно после 2-3 лет. Характерной моделью является деменция. При ее возникновении в достаточно раннем возрасте характер дизонтогенеза определяется сочетанием грубого повреждения ряда формированных психических функций и недоразвитием онтогенетически более молодых образований. Повреждение ведет к изоляции отдельных систем, к распаду сложных иерархических связей, нередко сопровождается грубым регрессом интеллекта и поведения.

    • Дефицитарное развитие - связано с тяжелыми нарушениями отдельных анализаторных систем(зрение, слух, речь, двигательной сферы), при этом нарушение развития частных психических функций тормозят общее психическое развитие. При всем этом прогноз развития достаточно благоприятный. Решающее значение имеет первичная потенциальная сохранность интеллектуальной сферы.

    • Искаженное развитие - при этом типе наблюдаются сложные сочетания задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций. Все это приводит к образованию качественно новых патологических явлений. Моделью или примером выступает детский аутизм. При этом характерно выражена асинхрония развития, имеет место явление изоляции, функции которые развиваются ускоренно не подтягивают за собой развитие других. Характерен выраженный дефицит общения, который выступает тормозом социального развития для социального развития ребенка.

    • Дисгармоническое развитие - по своей структуре напоминает искаженное развитие, отличие заключается в том, что основой является не текущий болезненный процесс, а врожденное либо ранняя приобретенная стойкая диспропорциональность психики. В основном она затрагивает эмоционально-волевую сферу. Моделью или примером выступают психопатии. При чем обнаруживается формирование ряда аномальных вариантов личности.

    У одного ребенка могут обнаруживаться одновременно два и более вариантов психического дизонтогенеза.

    1. Современные представления об умственной отсталости и ее формах.


    Категория лиц с УО включена в общую категорию лиц с ОВЗ. В настоящее время группы детей с нарушениями интеллектуального развития обозначаются разными терминами, даются самые разные определения. Например, УО, интеллектуальная недостаточность, нарушение интеллекта, нарушение интеллектуального развития, интеллектуальное недоразвитие, психическое недоразвитие. Многие термины из перечисленных считаются слабыми терминами, например, термин интеллектуальная недостаточность считается термином с размытыми границам. Наиболее точное определение клиническое - УО и ЗПР, эти диагнозы ставят врач-невролог.

    Одно из первых грамотных определений УО дал французский психиатр Эскироль(1838), он впервые разграничил врожденное и приобретение слабоумие. Термин олигофрения ввел Крепелин. Серьезные клинические исследования по УО в России со относятся с 20-м столетием, в частности в середине 20-го столетия, Сухарева предложила свою авторскую классификацию УО. она объединила в эту группу различные по этиологии и патогенезу болезненные состояния. Он. Представляют собой клинические проявления дизонтогении головного мозга. Очень часто используют краткое определение УО, под которым понимают нарушение познавательной деятельности, эмоциональной сферы и всей личности в целом ребенка в результате органического поражения коры головного мозга. МКБ10 трактует УО как состояние задержанного или неполноценного развития психики, которое характеризуется нарушением способностей, проявляющихся в период созревания и обеспечивающих общий уровень интеллектуальности(когнитивные, речевые, социальные, моторные способности), кроме этого обнаруживается нарушения адаптивного поведения.

    В отечественной науке и практике используется количественно-качественный подход к оценке УО. Количественный подход позволяет установить глубину интеллектуального дефекта, а качественная характеристика позволяет проанализировать структуру дефекта, выделить нарушенных сферы и определить дефицит. Кроме этого дается развернутая клинико-психолого-педагогическая характеристика ребенка. В отличие от отечественной, например, американская психиатрическая организация по диагностике и статистике психических расстройств опирается в большей степени на количественную оценку интеллекта, где за среднюю норму принимается IQ=100%, и границы УО начинаются по этому шкалированию от 68-70% и ниже. В целом система диагностики у них имеет психологическую основу и внимание уделено сформированности адаптивных навыков у детей.

    Традиционно среди основных форм УО выделяют олигофрению и деменцию. На долю олигофрении приходится наибольшая часть встречаемость всех случаев.

    Олигофрения представляет собой форму УО, которая связана с органические поражением коры ГМ, которое произошло в пренатальный, натальный и ранний постнатальный периоды. Так же может быть связано с наследственными предпоссылками. При этом, в основе структуры дефекта при олигофрении лежат следующие факторы:

    тотальность(данный фактор означает, что органические недоразвитие затрагивает все нервно-психические функции, начиная от низших(уровень моторики) и заканчивая высшими, которые обеспечивают познавательные процессы),

    иерархичность (недоразвитие абстрактных форм мышления выражено больше, чем недостаточность памяти, восприятия, речи, моторики)

    Непрогредиентность(отсутствие прогредиентности, другими словами это отсутствие нарастания болезненного процесса, то есть органические поражение уже произошло на определенном этапе и ребенок развивается уже на этой органически неполноценной основе)

    Большинство форм олигофрении это типичные формы, но выделяют так же атипичные и осложненные формы. Атипичные формы Характеризуются неравномерной структурой психического дефекта, при этом обнаруживается признаки поры алчности психического недоразвития, то есть одни функции нарушены значительно, а другие напротив относительно сохранны. Зависит это от локализации нарушения. Например, атипичные олигофрения может наблюдаться при гидроцифалии, при агрофии, при алексии, при апроксти, при зрительных и слуховых агнозиях. При осложненных формах олигофрении в структуре дефекта наблюдаются дополнительные психопатологические синдромы, например, астенический синдром(церебрастенический), или психопатоподобный синдром. Выделяют четыре основных четыре основных степени психического недоразвития или олигофрении: легкая, умеренная, тяжелая и глубокая. Они выделены в МКБ10(международной классификации болезней 10-го пересмотра).

    В отличии от олигофрении деменция представляет собой приобретенную форму УО. Имеет место поврежденное психическое развитие, которое находится за пределами 2-3-х летнего возраста. Вызывается разными причинами и имеет разную степень тяжести и различные последствия. При деменции речь больше идет о коррекционно-восстановительном обучении, потому что имеется в виду распад, регресс. В отличии от олигофрении, при которой мы говорим о коррекционно-развивающем обучении.


    1. Роль эндогенных факторов в происхождении нарушений интеллектуального развития.



    1. Экзогенные факторы пренатального периода.


    Нарушение психического развития ребенка может оказаться следствием взаимодействия многих вредностей, действующих внутриутробно (пренатальный период), в течение родов (натальный период) и в раннем постнатальном периоде.

    Влияние вредных факторов в пренатальный период.

    Среди наиболее распространенных причин психического недоразвития в пренатальном периоде выделяют следующие.

    1. Высокий риск рождения умственно отсталых детей связан с гипоксией плода у матерей, страдающих в тяжелой форме хроническими заболеваниями: сердечно-сосудистой недостаточностью, болезнями печени и почек, диабетом, болезнью щитовидной железы. Эти болезни способствуют также недоношенности и осложнениям во время родов.

    2. Несовместимость по Rh-фактору и по факторам АВО. Примерно у одной из восьми женщин Rh-фактор в крови отсутствует. Дети этих женщин могут пострадать от Rh-несовместимости, если у мужей этот фактор имеется. Rh-позитивный плод, получивший этот фактор от отца, провоцирует выработку антител в крови матери. Эти антитела, проникая в кровоток ребенка, разрушают его эритроциты. Возникающий в результате эритробластоз приводит к нарушению ЦНС, что в дальнейшем может проявиться в умственной отсталости, нарушении слуха и других неврологических симптомах. Эритробластоз встречается у одного из 150-200 новорожденных.

    Причиной умственной отсталости может стать также несовместимость и по факторам крови АВО.

    3. Внутриутробные инфекции. Многие инфекции передаются от матери плоду, однако лишь малая их часть вызывает умственную отсталость. Они становятся причиной поражения ЦНС плода в 4-5% случаев тяжелой - и 1 % легкой умственной отсталости. Среди микроорганизмов, вызывающих умственную отсталость, чаще всего встречаются вирусы, простейшие (протозоа) и спирохеты. Примером может быть вирус краснухи, который в разные сроки беременности действует по-разному. При этом предполагают, что основной механизм повреждения ЦНС плода - аноксия (недостаток кислорода), в результате чего останавливается клеточное деление, что приводит к возникновению уродств или ограничению роста органов. Вероятность поражения плода зависит также от плаценты, которая не пропускает к нему возбудителей многих острых инфекций.

    Вирус гриппа.. После пандемии 1918 года было доказано, что вирус гриппа способен вызывать умственную отсталость при внутриутробном заражении. Во время пандемии 1957 года число детей, рожденных с внутриутробными повреждениями, возросло с 1,6% до 3,6%.

    Краснуха. Если беременная заболевает ею в первые три месяца беременности, то риск умственной отсталости у ребенка составляет от 15% до 20%.

    Цитомегалия (ЦМВ). Вызывается вирусом слюнных желез, попадающим от матери к плоду, который приводит к воспалению мозга и его оболочек, что завершается смертью или тяжелым заболеванием эмбриона. От 1 % до 2% умерших младенцев обнаруживают цитомегалию.

    Врожденный сифилис. Сифилитическая спирохета передается плоду через плаценту матерью, зараженной во время беременности. Она не проникает в эмбрион до пятого месяца беременности. Листериоз. Листерии, обладающие способностью проходить плацентарный барьер, поражают преимущественно нервные ткани плода.

    Токсоплазмоз. Токсоплазма - одноклеточный паразит - передается от животных человеку предположительно через их мясо. Распространенность врожденного токсоплазмоза от 5-7 на 10 000 нормальных младенцев.

    4. Химические вредности, приводящие к интеллектуальному дефекту, - свинец, алкоголь, лекарственные препараты. В период органогенеза с начала третьей и до конца десятой недели любой вредный фактор может привести к смерти эмбриона или появлению пороков развития. Яды могут повлиять на ЦНС и позже, не подвергая разрушению органы, завершившие свое развитие. Частота пороков у умерших в пренатальном периоде развития составляет от 21 до 42%.

    К лекарственным веществам, имеющим тератогенное действие, относятся гормональные препараты половых желез, надпочечников, поджелудочной железы (инсулин); препараты, подавляющие обмен веществ; препараты, избирательно разрушающие раковые клетки; антибиотики; галлюциногены; и др.

    Некоторые наркотические вещества (ЛСД), контрацептивные средства, чрезмерное курение также оказывают тератогенное действие. Кроме того, белково-калорийная недостаточность и голодание матери, а также дефицит поступления в ее организм некоторых витаминов (А, В, Е, фолиевой и пантотеновой кислоты) ставят под угрозу интеллектуальное развитие будущих детей.

    Тератогенное действие разных веществ различно. Сульфонамиды, например, повреждают мозг, вызывая желтуху плода. Препараты, препятствующие свертыванию крови, могут привести к кровоизлияниям в мозге и к его стойким повреждениям. Повреждения плода зависят и от способа, и от времени действия вещества. Различные реакции на один и тот же агент у разных плодов могут быть связаны с их генетическим своеобразием.

    5. Физические факторы. Радиационные воздействия на беременных женщин при диагностических, терапевтических, профессиональных или случайных рентгеновских облучениях при катастрофах на атомных электростанциях могут вызвать тератогенный эффект и умственную отсталость. Это воздействие зависит не только от стадии развития зародыша, но и от дозы, вида и мощности ионизирующего облучения, а также от индивидуальной чувствительности. Возникновение пороков под влиянием ионизирующего облучения связано с прямым повреждением плода, а также с нарушением метаболизма и проницаемости клеточных мембран в организме будущей матери. Наиболее часто при этом наблюдаются пороки нервной системы, глаз и черепа.

    Механические воздействия, вызывающие пороки: амниотические сращения, чрезмерное давление матки или опухоли на плод при маловодии или крупной миоме.

    6. Острые или хронические эмоциональные стрессы в течение беременности могут оказаться причиной пороков развития, малой массы плода и умственной отсталости.

    7. Влияние недоношенности (менее 1500 года) и перекошенности на психическое развитие ребенка определяется не только недостатком массы тела, но и продолжительностью беременности. Частота неврологических и психических нарушений у таких детей составляет не менее 20%.


    1. Экзогенные факторы натального периода.


    В 9% случаев умственной отсталости причиной поражения мозга становятся вредности, что связывают с гипоксией. Недостаток кислорода в процессе родов может быть обусловлен тяжелыми болезнями матери (сердечно-сосудистой недостаточностью, заболеваниями крови и т. д.). Асфиксия плода обычно сочетается с родовой травмой, чему способствуют быстрые или затяжные роды, узкий таз, лицевое предлежание, ягодичное предлежание плода, недоношенность и переношенность плода, несоответствие родовых путей женщины и размеров плода.

    1. Экзогенные факторы постнатального периода.


    В первые годы жизни наиболее частой причиной поражения ЦНС и умственной отсталости оказываются энцефалиты, тяжелые интоксикации, черепно-мозговые травмы, состояния клинической смерти. Заболевания, сопровождающиеся тяжелым истощением (токсическая дизентерия), сменяющие друг друга инфекции (от 5 до 25%) также могут оказаться причиной отставания в развитии особенно у недоношенных или детей, перенесших тяжелую родовую травму.

    Социальные и культурные факторы. Личный опыт, среда и особенно семейное окружение оказывают серьезное влияние на развитие интеллекта и личности ребенка. Условия, в которых ребенок воспитывается в раннем возрасте, во многом предопределяют его дальнейшую жизнь. Для оптимального психомоторного развития формирование навыков должно происходить в чувствительные (критические) периоды жизни.

    Благоприятная атмосфера в семье - непременное условие развития когнитивных функций ребенка и формирования его эмоциональной сферы. Препятствием развития ребенка могут стать условия депривации (сенсорной, когнитивной, социальной, эмоциональной), в которых он не сможет приобрести социальный опыт или этот опыт окажется недостаточным. Наиболее распространенными факторами депривации являются следующие: 1) недостаточность и непоследовательность материнской заботы с элементами пренебрежения; 2) искаженное воспитание психически больными или отсталыми родителями; 3) дезорганизация семейной жизни в связи с отсутствием отца или матери или их антисоциальное поведение; 4) социальная изоляция семьи; 5) неблагоприятные материально-бытовые условия, невозможность владения личными вещами - игрушками, одеждой, постелью и т. д.

    Дети, перенесшие травмы головного мозга (сотрясения, ушибы, и т.д.), отличаются повышенной истощаемостью при умственной нагрузке. Степень их умственной отсталости бывает чаще всего не очень значительной. Однако из-за очень большой утомляемости,
    которая приводит к неустойчивости внимания и забывчивости, дети, несмотря на свою сообразительность, оказываются иногда не в состоянии справиться даже с выполнением 
    заданий.

    Последствия энцефалита (воспаления мозга) чрезвычайно разнообразны и зависят как от формы энцефалита (эпидемический, параинфекционный, ревматический и др.), так и от его тяжести, от преимущественной локализации и т. д. Некоторые дети, перенесшие энцефалит, становятся слишком подвижными, расторможенными. Они очень быстро и непосредственно реагируют на все происходящие вокруг них явления и события: необдуманно действуют и говорят, чрезвычайно внушаемы и легко попадают под влияние окружающих их людей. Из-за неустойчивости внимания и некритичности мышления такие дети учатся обычно плохо.

    Последствия энцефалита иногда принимают иную форму. Дети становятся малоподвижными, их моторика отличается скованностью. Они имеют плохой почерк. Их речь носит смазанный, невнятный характер (как будто каша во рту). Однако их суждения бывают довольно разумными. Они осознают н тяжело переживают свою недостаточность. Некоторая инертность психики, присущая этим детям, проявляется, с одной стороны, в настойчивости и целенаправленности их действий, с другой — в заметной косности, назойливости по отношению к другим детям (С.Я. Рубинштейн).

    Другим текущим заболеванием является сифилис головного мозга. Ребенок, страдающий текущим заболеванием — сифилисом мозга – имеет своеобразие в психофизическом развитии. Долгие годы эта инфекция, дремлет» и не проявляет себя. В какой-то момент психическое состояние ребенка ухудшается, начинается обострение заболевания. Очень часто такое обострение заболевания подкрадывается медленно, исподволь. Признаки этого обострения учителю заметны раньше, чем врачу (особенно селу в школе работает врач-педиатр, а не психоневролог). Такими признаками могут быть: внезапное снижение успеваемости без понятных учителю причин, неправильности поведения, а иногда слуховые обманы и беспричинные страхи.

    Текущим заболеванием головного мозга является такжеэпилепсия. Дети, страдающие эпилептическими припадками, могут иногда предчувствовать наступление припадка по разным предвестникам (ощущение ветерка, дующего в лицо; ощущение подергивания либо онемения в ноге или руке; затрудненность речи и т. д.). Те дети, которые отличаются выраженной умственной отсталостью, долго не умеют пользоваться этими предвестниками для облегчения своего состояния.

    Другим заболеванием, заслуживающим пристального рассмотрения является шизофрения. Главными особенностями психики детей являются нарастающие расстройства мышления и притупление чувств. Мысли и рассуждения детей-шизофреников отличаются причудливым, заумным характером. Они любят придумывать новые слова. В своих поступках они иногда руководствуются различными малопонятными соображениями. Некоторые дети, плохо усваивая учебную программу, обнаруживают наряду с этим какие-либо исключительные интересы и способности: к устному счету, к музыке и т. д. Иногда дети-шизофреники не в состоянии усвоить элементарные навыки самообслуживания, беспомощны в самых простых житейских делах.


    1. Патогенез олигофрении.


    Патогенез различных форм олигофрении не одинаков, но имеются общие черты. Ведущая роль принадлежит фактору времени поражения (хроногенный фактор, Сухарева), т.е. это период онтогенеза, в котором происходит поражение развивающегося мозга. Различные этиологические факторы, которые оказывают патогенное действие в один и тот же период, вызывают патогенные поражения в мозге. Только 1 этиологический фактор, оказывает патогенное действие и приводит к различным последствиям.

    Достаточно большая часть олигофрении обусловлена поражением развивающегося мозга во внутриутробном периоде.

    В зависимости от сроков поражения в пренатальном онтогенезе все пороки принято разделять на несколько групп:

    1. Гаметопатия – аномалии, связанные с поражением половой клетки до оплодотворения

    2. Бластопатия – аномалия, обусловленная поражением зародыша период бластогенеза (до 4 недель беременности)

    3. Эмбриопатия – аномалия, связанная с поражением в период эмбриогенеза (от 4 недель до 4 месяцев)

    4. Фетопатия – в результате поражение плода (от 4 месяцев до конца беременности)

    Эмбрионом считается жизнь от времени оплодотворения до 9 недель.

    Плодом считается жизнь от 9 недель до 9 месяцев.

    Поражение мозга в период бластогенеза приводит к грубому нарушению развития сего организма. (систем, органов). Может заканчиваться гибелью зачатка. Во 2 половине беременности (фетогенез) грубых аномалий развития и дисплозии не возникает, т.к. закладка органов завершена (исключение составляет головной мозг). При этом нарушение развития выражается в функциональных расстройствах. При тяжелых формах эмбриопатии обнаруживается выраженные дифференциальные морфологические изменения (малые размеры и масса мозга, недоразвитие отдельных долей, задержка дифференциации борозд и извилин). В некоторых случаях обнаруживается отсутствие извилин мозговой коры. Может обнаруживаться недоразвитие белого вещества.

    Органическое поражение коры головного мозгаàНарушение ВНДà Недоразвитие ВППà Изменение личности поведения

    При УО основные нарушения ВНД составляют недоразвитие 2 сигнальной системы, в слабости внутреннего торможения и нарушения нейродинамического равновесия между деятельностью коры и подкорковых структур.

    Поражение мозга возникает в натальный и постнатальный период.

    Имеется большое количество классификаций: можно объединить в несколько групп ( на степени тяжести интеллектуального дефекта, морфологические классификации, которые связаны с врожденными и приобретенными поражениями, педагогические типологии, на деление детей с учетом возможностей их обучения, психологические классификации, психолого-педагогические, этиологические классификации, с учетом причин, этиопатогенетические, учитывают этиологию и патогенез, клинико-физиологические классификации)


    1. Клинико-педагогическая характеристика умственной отсталости М.С. Певзнер.


    Певзнер М.С. разработала клинико-физиологическую классификацию олигофрении, нередко ее считают клинико-педагогической. Эта классификация учитывает нейродинамического, психопатологические расстройства которые влияют на работоспособность и познавательную деятельность детей. Она выделила 5 основных клинических форм:

    1) неосложненная форма, в патогенезу данной формы обнаруживаются не грубое дефузное поражение коры ГМ, среди патофищиологических особенностей обнаруживают нарушение подвижность НП в сторону преобладания инертности, у детей отсутствуют грубые нарушения анализаторов, нет психо моторное расторможенности, отсутствуют ыеребрастения, аффективные расстройства, нет патологический влечений, обычно это дети спокойные уравновешенные, дисциплинированные, трудолюбивые, у них достаточно устойчивая работоспособность, нет грубых расстройств речи, эти дети достаточно хорошо социализируются и в целом интегрируются в социум, главные проблемы таких детей заключаются в недоразвитии рече-мыслительной деятельност, в частности абстрактно-логического мышления, в рамках кор. воздействия таким детям необходимо организующее педагогическое воздействие, кроме того требуется формирование адекватной самооценки, критического отношения к себе и к работе, необходимо развитие речи и исправления речевых дефектов, требуется активизация НП и условно-рефлекторной деятельности, так же необходимо развитие аналитико-синтетической деятельности.

    2) олигофрения осложненная нейродинамическими расстройствами. В патогенезе данной формы обнаруживают диффузное поражение коры ГМ нередко с остаточной гидроэнцефалией, среди патофищиологических обнаруживают нарушение между процессами возбуждения и торможения, при этом детей этой формы делят на две группы- первая это дети с процессом возбуждения, у них все психические процессы заторможены, они вялые, апатичные, характерна и двигательная и эмоциональная заторможенрсть, движения скупые, бедные, бедная мимика, как правило нарушена работоспособность, обнаруживается быстрая интеллектуальная истощаемость, головные боли, нервозноподобные расстройства, условно рефлекторные связи вырабатываются сложно, поэтому дети сложно овладевают навыками обучения, в кор. плане этим детям необходима активизация двигательной сферы, активизация познавательной деятельности, обязательно занятия ритмикой и особый комплекс лечебной физкультуры, нередко используют и медикаментозную терапию. Вторая- это дети фактически противоположны первой группе, у них нарушен процесс торможения, это рас торможенные, неуравновешенные дети, импульсивные, совершают много ненужных лишних движений, речь протекает с большой скоростью, отсюда очень много речевых ошибок, а именно пропуски слогов и слов, перестановки, такие дети затрудняются в самостоятельном выполнении каких либо заданий. Они отвлекаются на ненужные предметы. У них условно-рефлекторные связи быстро формируются но и быстро угасают. В кор. плане обязательна спец. Работа по развитию произвольного внимания, необходимо прививать свойство организованности, дисциплинированности, усидчивости, необходимо устранение дефектов речи, вся работа должна быть ритмизирована, носить характер уравновешивания и успокоения.

    3) олигофрения осложненная психопатоподобными расстройствами. В патогенезе данной формы обнаруживают поражение или недоразвитие структур ГМ и подкорковых областей. Среди патофизиологических особенностей имеет место нарушение силы уравновешенности и подвижности основных НП. В целом детям характерна: аффективная возбудимость, расторможенность в движении, дети неуправляемые, вспыльчивые, раздражительные, в коллективе конфликтные, в эмоциональной сфере происходит изменения по типу эйфории либо дисфории, эти дети не критичны, со сниженной работоспособностью, сложно формируются навыки письма и счета. В кор плане для таких детей обязательна медикаментозная терапия, организующее психолого-педагогическое воздействие, которое в комплексе будет иметь эффект

    4) олигофрения осложненная нарушениями отдельных анализаторных систем. В патогенезе обнаруживают диффузное поражение ГМ, а так же очаговое нарушение отдельных корковых отделов анализаторов, при этом обнаруживаются нарушения познавательной деятельности, которые сочетаются с дефицитом того или иного анализатора.

    5) олигофрения осложненная тяжелыми нарушениями функции лобных долей мозга. В патогенезе данной Ромы обнаруживают диффузное поражение коры ГМ, которое связано с выраженным локальным поражением лобных систем. Патофизиологические особенности: обнаруживается грубое нарушение познавательной деятельности, которое сочетается с инертностью в каком либо из анализаторов, у таких детей расстраивается деятельность, резко страдает критичность, сильно поражена моторика, дети слабы физически, они вялые беспомощные, обнаруживаются проблемы в самообслуживании, речь своеобразна, грубо расстроена эмоц волевая сфера, поведение делится на 2 вида: ярко выраженая вялость, пассивность, эмоциональная тупость, инертность, дети внушаемые, подчиняемые, подражаемы, а вторая - дети с крайней неорганизованностью, хаотичностью и импульсивностью. В кор плане это очень тяжелая группа, этих детей называют дети-лобники, таким детям нужно развивать моторику, развивать речь, предметную деятельность.


    1. Этиопатогенетическая характеристика умственной отсталости Г.Е. Сухаревой.


    В середине 20-го века Сухарева ГЕ предложила этиопатогенетическую классификацию УО или олигофрении. Данная классификация учитывает несколько параметров: период, в котором возникло поражение ГМ, характер патогенного фактора, клиническую и патопсихологическую симптоматику. Все описанные клинические формы Сухарева объединила в 3 большие группы, в зависимости от времени этиологического фактора:

    1) олигофрения эндогенной природы - болезнь дауна, истинная микроцефалия, олигофрения с наследственными нарушениями всех видов обмена, олигофрения, сочетающаяся с кожными и костными поражениями

    2)эмбриопатии и фетопатии - олигофрения, обусловленная корьевой краснухой, перенесен ной матерью во время беременности, олигофрения, обусловленная другими вирусами(грипп, паротит, инфекционный гепатит), олигофрения, обусловленная токсоплазмозом и листериозом, олигофрения, возникшая на почве врожденного сифилиса, Клинические формы олигофрении, обусловленные гормональными нарушениями и токсическими факторами в организме матери, олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорожденного.

    3)олигофрения, возникающая в связи с различными вредностями, действующими во время родов или в раннем детстве: олигофрения, связанная с родовой травмой и асфиксией, олигофрения, связанная с ранней постнатальной черепно-мозговой травмой, олигофрения, связанная с менингитами, энцефалитами и мененго-энцефалитами.


    1. Анамнестические данные в структуре комплексной клинической диагностики нарушений интеллектуального развития.


    Сбор анамнестических сведений начинается с беседы с родителями или близкими родственниками.
    Вычисляют наличие наследственых заболеваний близких родственников. Роды , протекание беременности. От какой беременности ребенок, устанавливают риски протекания беременности.
    Характеризуют процесс родоразрешения. Осложнения в родах. нАличие травматизма ребенка в данных моментах.
    Фиксируют травмы и заболевания первых 3х лет жизни.

    Проводилась ли пренатальная диагностика, каковы результаты.

    Уточняются специалисты, по каким причинам наблюдались.

    Динамика состояния ребека. Анализ собирается до настоящего времени.

    Параметры раннего речевого развития, психомоторного, психоэмоционального развития ребенка.


    1. Данные общего осмотра ребенка в структуре комплексной клинической диагностики нарушений интеллектуального развития.


    При общем осмотре внимание обращается на лицо. Форму строения черепа.
      1   2   3   4   5
    написать администратору сайта