Главная страница
Культура
Искусство
Языки
Языкознание
Вычислительная техника
Информатика
Финансы
Экономика
Психология
Биология
Сельское хозяйство
Ветеринария
Медицина
Юриспруденция
Право
История
Физика
Экология
Энергетика
Этика
Логика
Религия
Промышленность
Философия
Геология
Социология
Химия
Политология

Коллоквиум 2 по фармакологии


НазваниеКоллоквиум 2 по фармакологии
АнкорCol2.doc
Дата12.01.2018
Размер409 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаCol2.doc
ТипДокументы
#14936
страница1 из 5
  1   2   3   4   5

Ab hoc ed ab hac

Данная работа не претендует на АБСОЛЮТНУЮ правильность, т.к. кафедра фармакологии БГМУ не предоставила вовремя вопросы для самоподготовки, поэтому пришлось воспользоваться вопросами прошлых лет;)

Коллоквиум 2 по фармакологии.

1. Нарисовать схему периферической нервной системы (ПНС) и указать на ней симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы, соматические нервные волокна.



2. Перечислить эффекты, вызванные повышением активности симпатического отдела

автономной нервной системы:

1) глаз:

- радужка – сокращение радиальной мышцы (1-Ар)

- цилиарная мышца – расслабляется (-Ар)

2) сердце:

- синоатриальный узел, эктопические пейсмейкер – ускорение (1-Ар)

- сократимость – повышается (1-Ар)

3) ГМК сосудов:

- кожа, сосуды внутренних органов – сокращаются (-Ар)

- сосуды скелетных мышц – расслабляются (2-Ар)

4) бронхиолярные ГМК: расслабляются (2-Ар)

5) ЖКТ:

- ГМК стенок – расслабляются (2, 2-Ар)

- ГМК сфинктеров – сокращаются (1-Ар)

- мышечное сплетение – угнетается (-Ар)

6) ГМК мочеполовой системы:

- стенки мочевого пузыря – расслабляются (2-Ар)

- сфинктер – сокращается (1-Ар)

- матка при беременности – расслабляется (2-Ар) или сокращается (-Ар)

- пенис, семенные пузырьки – эякуляция (-Ар)

7) кожа:

- пиломоторные ГМК - сокращаются (-Ар)

- потовые железы: терморегуляторные – активация (М-Хр), апокриновые – активация (-Ар)

8) метаболические функции:

- печень: глюконеогенез и глюкогенолез (/2-Ар)

- жировые клетки: липолиз (3-Ар)

- почки: выделение ренина (1-Ар)

3. Перечислить эффекты, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела

автономной нервной системы.

1) глаз:

- радужка – сокращение циркулярной мышцы (М3-Хр)

- цилиарная мышца – сокращается (М3-Хр)

2) сердце:

- синоатриальный узел – замедляется (М2-Хр)

- сократимость – замедляется (М2-Хр)

3) ГМК сосудов:

- эндотелий – выделение эндотелиального релаксирующего фактора NO (М3-Хр)

4) бронхиолярные ГМК: сокращаются (М3-Хр)

5) ЖКТ:

- ГМК стенок – сокращаются (М3-Хр)

- ГМК сфинктеров – расслабляются (М3-Хр)

- секреция – повышается (М3-Хр)

- мышечное сплетение – активируется (М1-Хр)

6) ГМК мочеполовой системы:

- стенки мочевого пузыря – сокращаются (М3-Хр)

- сфинктер – расслабляются (М3-Хр)

- матка при беременности –сокращается (М3-Хр)

- пенис, семенные пузырьки – эрекция (М-Хр)

4. Нарисуйте обобщённую схему строения холинергического синапса.



5. На каких уровнях возможно фармакологическое воздействие на передачу нервного импульса в холинергическом синапсе?

1) Активный транспорт холина в нервное окончание

Ингибитор – гемихолиний.

2) Синтез АХ: холин + ацетилКоА  АХ

3) Транспорт АХ в везикулы.

Ингибитор – везамикол.

4) ПД  возбуждение потенциал-зависимых кальциевых каналов пресинаптической мембраны  повышение уровня кальция в пресинаптическом окончании  экзоцитоз АХ.

Активатор потенциал-зависимых Ca2+-каналов: латротоксин

Ингибитор потенциал-зависимых Ca2+-каналов: конотоксины

Ингибитор экзоцитоза везикул с АХ: ботулотоксин.

5) АХ действует на постсинаптические (М- и Н-Хр) и пресинаптические (М-Хр).

Ингибиторы: холинолитики.

6) Прекращение действия АХ: АХ  холин + ацетат (под действием ацетилхолинэстеразы).

Ингибиторы: ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

7) Активный траспорт холина в нервное окончание.

6. Нарисуйте обобщённую схему строения адренергического синапса.



7. На каких уровнях возможно фармакологическое воздействие на передачу нервного импульса в адренергическом синапсе?

1) влияние на синтез НА: ингибитор тирозингидроксилазы (катализирует реакцию тирозин → ДОФА) – -метилтирозин (метирозин – аналог тирозина).

2) депонирование НА в везикулах и цитоплазме пресинатических окончаний: ингибитор белка-переносчика НА в везикулу – резерпин

3) влияние на выделение НА из пресинаптических окончаний:

а) бретилиум – вызывает высвобождение НА в периферических адренергических нервных окончаниях с последующей блокадой этого процесса.

б) гуанетидин - избирательно накапливается в гранулах симпатических постганглионарных нервных окончаний и вытесняет из них НА

в) тирамин, эфедрин – стимулируют выброс НА

г) октадин, орнид – уменьшают выброс НА

4) влияние на ферментативную инактивацию НА: ингибиторы МАО – ипразид, ниаламид, ингибиторы КОМТ – пирогаллол.

5) влияние на обратный захват НА пресинаптическими окончаниями: ингибиторы – имизин, кокаин

6) влияние на экстранейрональный захват НА: ингибиторы – метанефрин, феноксибензамин.

8. Что такое ко-трансмиттеры? Их роль в осуществлении синаптической передачи.

Ко-трансмиттер – вещество, которое выделяется в синаптическую щель вместе основного медиатором и модулирует эффект основного медиатора.

Роль ко-трансмитеров: регуляция (усиление или ослабление) действия основного медиатора, за счет чего достигается продление или укорочение фармакологического ответа.

9. Назовите ко-трансмиттеры, участвующие в синаптической передаче в холинергических

синапсах, укажите их роль в этом процессе.

АТФ

Угнетает выделение АХ и НА из нервных окончаний АНС

Холецистокинин

Котрансмитер в некоторых возбуждающих нервно-мышечных нейронах НСК

Энкефалин

Возможно ингибирует выделение АХ, подавляет перистальтику, может стимулировать секрецию

ГАМК

Может вызывать пресинаптические эффекты в возбуждающих нервных окончаниях НСК, оказывает расслабляющее действие на кишечник

Нейропептид Y

Угнетает секрецию воды и электролитов в кишечнике.

NO

Котрансмиттер ингибиторных нервно-мышечных соединений НСК

Серотонин

Котрансмиттер в возбуждающих межнейронных соединениях НСК.

Субстанция P и родственные тахикинины

Возбудающие ко-трансмиттеры АХ в нервно-мышечных соединениях НСК.

VIP

Является ингибирующим нервно-мышечным ко-трансмиттером НСК

10. Назовите ко-трансмиттеры, участвующие в синаптической передаче в адренергических синапсах, укажите их роль в этом процессе.

АТФ

Угнетает выделение АХ и НА из нервных окончаний АНС

Пептид Y

Котрансмиттер в постганглионарных норадренергических сосудистых нервах

Галанин

Присутствует в секретомоторных нейронах, может играть роль в чувствах аппетита-насыщения

Дофамин

Важный трансмиттер в сосудах почек, модуляторный котрансмиттер ганглиев

Энкефалин

Возможно ингибирует выделение АХ, подавляет перистальтику, может стимулировать секрецию

Простагландины E1 и Е2

Оказывают ингибиторное влияние на выделение НА из пресинаптических окончаний путем воздействия на ауторецепторы

11. Гетерогенность холинорецепторов, их типы и подтипы.

Типы холинорецепторов:

а) Мускариновые холинорецепторы (агонист – мускарин, антагонист – атропин, структура – серпентиновая)

1) М1-нейрональные: ганглии АНС и ЦНС.

2) М2-сердечные: СА и АВ узлы, желудочек сердца

3) М3: ГМК, секреторные железы, эндотелий сосудов (внесинаптические рецепторы)

б) Никотиновые холинорецепторы (агонист – никотин, антагонист – тубокурарин, триметафан, структура – пентамер)

1)Нм-Хр – мышечные: нервномышечные синапсы (антагонист – тубокурарин)

2)Нн-Хр – нейрональные: ганглии АНС, мозговое вещество надпочечников, ЦНС (антагонист – триметафан)

12. Гетерогенность адренорецепторов, их типы и подтипы.

Типы адренорецепторов:

а) -Ар

1) 1-Ар: постсинаптические эффекторные клетки (особенно ГМК)

2) 2-Ар: пресинаптические адренергические нервные окончания, тромбоциты, адипоциты, ГМК

б) -Ар

1) 1-Ар: постсинаптические эффекторные клетки (особенно сердца, также адипоциты, мозг), пресинаптические адренергические и холинергические окончания

2) 2-Ар: постсинаптические эффекторные клетки (особенно ГМК, сердечная мышца)

3) 3-Ар: постсинаптические эффекторные клетки (особенно адипоциты)

13. Гетерогенность дофаминовых (Д) рецепторов.

а) D1 (DA1), D5: мозг, эффекторные ткани (особенно ГМК почечного сосудистого ложа)

б) D2 (DA2): мозг, эффекторные ткани (особенно ГМК), пресинаптические нервные окончания

в) D3: мозг

г) D4: мозг, сердечно-сосудистая система

! Возможно D3 и D4 рецепторы – подтипы D2-рецепторов.

14. Роль пресинаптических холинорецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в холинергических синапсах.

Регуляция выделения АХ в ответ на взаимодействие выделившегося в синаптическую щель АХ с ацетилхолиновыми пресинаптическими ауторецепторами. Обычно влияние на пресинаптические рецепторы ингибиторные, т.е. препятствующие выделению АХ. Но некоторые холинергические волокна (особенно соматические моторные волокна) имеют возбуждающие ауторецепторы для АХ.

15. Роль пресинаптических адренорецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в адренергических синапсах.

1) пресинаптические 2-Ар: регулируют высвобождение НА из пресинаптических окончаний по механизму обратной отрицательной связи (возбуждение 2-Ар → торможение высвобождения НА из варикозных утолщений)

2) пресинаптические 2-Ар: регулируют высвобождение НА из пресинаптических окончаний по механизму обратной положительной связи (возбуждение 2-Ар → стимуляция высвобождения НА из варикозных утолщений)

16. Роль пресинаптических Д-рецепторов в осуществлении передачи нервного импульса в

дофаминэргических синапсах.

Регуляция выделения дофамина в ответ на взаимодействие выделившегося в синаптическую щель дофамина с дофаминовыми пресинаптическими ауторецепторами (ингибиторное влияние – уменьшает высвобождение дофамина)

17. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М 1 – холинорецепторов.

АХ + М1-Хр → активация ФЛ С  расщепление фосфатидилинозитола на ДАГ и ИФ3

а) ДАГ  активация протеинкиназы С  фосфорилирование белков-мишеней

б) ИФ3  открытие Ca2+-каналов   Ca2+

18. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М2-холинорецепторов.

АХ + М2-Хр  ↓ цАМФ  открытие К+-каналов  гиперполяризация  ↓ возбудимости

19. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации М3-холинорецепторов.

АХ + М3-Хр → активация ФЛ С  расщепление фосфатидилинозитола на ДАГ и ИФ3

а) ДАГ  активация протеинкиназы С  фосфорилирование белков-мишеней

б) ИФ3  открытие Ca2+-каналов   Ca2+

20. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Нн -холинорецепторов.

Открытие Na+-каналов  деполяризация

21. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации Нм-холинорецепторов.

Открытие Na+-каналов  деполяризация

22. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации α1-адренорецепторов.

НА + 1-Ар →  Gq-белок →  фосфолипазы С (ФЛ С) → превращение фосфатидилинозитол-4,5-бифосфата в ДАГ + ИФ3 →

а) ИФ3 → выделение кальция из депо и увеличение свободного кальция в цитоплазме → Са2+ + кальмодулин →  киназы легких цепей миозина → фосфорилирование легких цепей миозина (ЛЦМ) → взаимодействие с актином → сокращение

б) ДАГ →  протеинкиназы С (ПК С)

23. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации α2-адренорецепторов.

Адреналин + 2-Ар →  Gi-белка → ингибирование аденилатциклазы → снижение внутриклеточного уровня цАМФ → ингибирование цАМФ-зависимой ПК → активация КЛЦМ

24. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β1-адренорецепторов.

НА + 1-Ар →  Gs-белка →  аденилатциклазы → увеличение внутриклеточного уровня цАМФ →  цАМФ-зависимой ПК → открытие Са2+-каналов.

25. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β2-адренорецепторов.

Адреналин + 2-Ар →  Gs-белка →  аденилатциклазы → увеличение внутриклеточного уровня цАМФ →  цАМФ-зависимой ПК → ингибирование КЛЦМ.

26. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации β3-адренорецепторов.

НА + 3-Ар →  Gs-белка →  аденилатциклазы → увеличение внутриклеточного уровня цАМФ →  цАМФ-зависимой ПК → липолиз

27. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации дофаминовых Д1- рецепторов.

Дофамин + Д1-рецептор →  Gs-белка →  аденилатциклазы → увеличение внутриклеточного уровня цАМФ →  цАМФ-зависимой ПК

28. Механизм трансмембранной передачи сигнала при активации дофаминовых Д2- рецепторов.

Дофамин + Д2-рецептор →  Gi-белка → ингибирование аденилатциклазы → уменьшение внутриклеточного уровня цАМФ и увеличение калиевой проводимости.

29. Локализация М1-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: нейроны ЦНС, симпатические постганглионарные нейроны, некоторые пресинаптические зоны.

Фармакологические эффекты при стимуляции:

а) активация мышечного сплетения ЖКТ

б) активация потовых желез

30. Локализация М2-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: миокард, ГМК, некоторые пресинаптические зоны

Фармакологические эффекты при их стимуляции: уменьшение возбудимости СА узла и уменьшение сократимости сердца

31. Локализация М3-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: экзокринные железы, сосуды (ГМК и эндотелий)

Фармакологические эффекты при их стимуляции:

1) глаз:

- радужка – сокращение циркулярной мышцы (М3-Хр)

- цилиарная мышца – сокращается (М3-Хр)

2) ГМК сосудов:

- эндотелий – выделение эндотелиального релаксирующего фактора NO (М3-Хр)

3) бронхиолярные ГМК: сокращаются (М3-Хр)

4) ЖКТ:

- ГМК стенок – сокращаются (М3-Хр)

- ГМК сфинктеров – расслабляются (М3-Хр)

- секреция – повышается (М3-Хр)

5) ГМК мочеполовой системы:

- стенки мочевого пузыря – сокращаются (М3-Хр)

- сфинктер – расслабляются (М3-Хр)

- матка при беременности –сокращается (М3-Хр)

32. Локализация Нн-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции.

Локализация: нейрональные ганглии АНС, мозговое вещество надпочечников, нейроны ЦНС

Фармакологические эффекты при их стимуляции:

1) возбуждение нейрональных ганглиев АНС (симпатических сильнее, чем парасимпатических)

2) ССС: тахикардия, вазоспазм, гипертензия

3) ЖКТ, МПС: преобладание парасимпатических эффектов (рвота, диарея, частое мочеиспускание)

4) хемокаротидная зона: стимуляция дыхания

5) ЦНС: психостимуляция (при низких дозах агонистов), рвота, тремор, судороги, кома (при высоких дозах агонистов)
  1   2   3   4   5
написать администратору сайта