Главная страница
Навигация по странице:

  • 1. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ ЯДЕРНОГО ВЗРЫВА. ЕДИНИЦЫ ДОЗ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

  • 2.ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ

  • 3. КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ

  • ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

  • ПАНЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

  • Методичка по терапии - лучевые поражения. Учебнометодическое пособие рекомендовано к изданию цикловой методической комиссией по терапевтическим дисциплинам



    НазваниеУчебнометодическое пособие рекомендовано к изданию цикловой методической комиссией по терапевтическим дисциплинам
    АнкорМетодичка по терапии - лучевые поражения.doc
    Дата24.04.2017
    Размер317 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаМетодичка по терапии - лучевые поражения.doc
    ТипУчебно-методическое пособие
    #2455
    страница1 из 6
      1   2   3   4   5   6

    ЯРОСЛАВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

    Кафедра факультетской терапии


    П. А. ЧИЖОВ, С. Б. СОБОЛЕВ


    КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛУЧЕВЫХ ПОРАЖЕНИЙ

    Ярославль 2004

    Учебно-методическое пособие рекомендовано к изданию цикловой методической комиссией по терапевтическим дис­циплинам.

    Утверждено центральным координационным методиче­ским советом Ярославской государственной медицинской ака­демии. Авторы:

    Чижов Петр Александрович - д. м. н., профессор, заве­дующий кафедрой факультетской терапии ЯГМА.

    Соболев Сергей Борисович - к. м. н., ассистент кафедры факультетской терапии ЯГМА.

    Рецензент:

    Хохлов Александр Леонидович - д. м. н., профессор, заве­дующий кафедрой клинической фармакологии ЯГМА.

    Ионизирующие излучения широко вошли в разные сферы нашей жизни, в связи с чем возможность облучения и возник­новение радиационного поражения стали вполне реальной ве­щью. Что касается огромной разрушительной силы и повреж­дающего действия ядерного взрыва, они известны давно. Иной взгляд длительное время был в отношении объектов ядерной энергетики, т.е. атомных электростанций. Они считались со­вершенно безопасными, а огромные запасы ядерного топлива, заложенные в каждый реактор, именовались добродушно-снисходительно как «мирный атом». Так, в 1980 г. академик Стырикович в журнале «Огонек» писал: ((АЭС - это дневные звезды. Мы усеем ими всю нашу землю. Совершенно безопас­ны». Между тем анализ развития атомной энергетики у нас и за рубежом показал, что это далеко не так.

    Наиболее наглядно это показала авария на Чернобыль­ской атомной электростанции 26 апреля 1986 года. Для того, чтобы оценить масштабы и опасность подобных аварий, при­ведем следующие данные. Вес атомной бомбы, сброшенной в Хиросиме, точнее, ее ядерного заряда, был 4,5 тонны. В ре­зультате взрыва реактора в Чернобыле было выброшено в ат­мосферу 50 тонн испарившегося топлива, в результате чего создался огромный атмосферный резервуар (депо) долгоживу-щих радионуклидов. Плюс к этому было выброшено в твердом виде 70 тонн топлива и около 700 тоня радиоактивного реак­торного графита, осевших в районе взорвавшегося энергобло­ка. В результате этого радиоактивность в районе аварийного энергоблока после взрыва в разных участках составляла от 1000 до 15000 рентген в час. Справедливости ради сразу следу­ет сказать, что факт значительно большего выброса радионук­лидов во время аварии в Чернобыле не означает, что из-за нее были и большие острые санитарные потери. Число погибших после взрывов в Хиросиме и Нагасаки за 1 год составило 180 тысяч человек в дополнение к 160 тысячам заболевших.

    Оценивая медицинский аспект аварии в Чернобыле, в на­стоящее время можно сказать следующее: в результате аварии возникло более 150 случаев острой лучевой болезни {из них 27 человек с наиболее тяжелыми формами погибли в первые ме­сяцы), но тысячи и даже десятки тысяч людей получили облу­чение в дозах, не вызывающих острой лучевой болезни, но вы­зывавших острую лучевую реакцию. Ну и еще большее коли­чество людей, проживавших и проживающих до настоящего времени на зараженных территориях, а их число измеряется миллионами (около 4 миллионов человек), получили и про­должают получать облучение в малых дозах, последствия ко­торого пока еще очень мало изучены, и оценивать их предстоит в дальнейшем. А для того, чтобы более наглядно оценить риск от облучения в небольших дозах, приводим данные, которые дают международные организации (это данные 1988 г.). Так вот, в результате облучения всего тела у одного миллиона че­ловек дозой 1 бэр прогнозируется в течение всей жизни появ­ление в дополнение к обычной заболеваемости от 400 до 1100 смертельных опухолей (спустя 2-10 и более лет после облуче­ния) и от 0 до 200 наследственных заболеваний во всех поколе­ниях.

    Все вышесказанное свидетельствует о том, что радиаци­онная патология становится очень актуальной проблемой и ее знание необходимо любому врачу.
    1. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ

    ЯДЕРНОГО ВЗРЫВА. ЕДИНИЦЫ ДОЗ

    ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ
    В результате ядерного взрыва образуются различные ви­ды ионизирующих излучений, в частности, У-излучение, поток нейтронов, β-частицы и относительно небольшое количество а-частиц.

    Нейтроны и часть общего потока У-лучей испускаются мгновенно в момент ядерного взрыва. Это так называемая пер­вичная мгновенная проникающая радиация. Время действия данного потока У-лучей около 10 секунд, а потока нейтронов - несколько десятых долей секунды. Возникающий при взрыве поток β- и а-частиц ввиду их малой проникающей способности и небольшого пробега в воздухе не оказывает общего воздейст­вия. Помимо мгновенной проникающей радиации, в результате ядерного взрыва имеет место еще остаточная радиация (или так называемое радиоактивное заражение местности).

    На местности, зараженной продуктами ядерного взрыва, и на следе радиоактивного облака поражения людей могут воз­никать в результате внешнего воздействия смешанного V-излучения, и β-излучения, а также в результате попадания ра­дионуклидов на кожные покровы и внутрь организма (инкор­порация).

    Величина дозы V -излучения выражается в рентгенах. 1 рентген - такая доза У -излучения, при которой в 1 см3 сухого воздуха при температуре 0° и давлении 760 мм рт. ст. образует­ся 2,08 х 109 пар ионов, несущих одну электростатическую единицу заряда. Поглощенная доза У-нейтронного излучения выражается в радах. 1 Рад - единица поглощенной дозы излу­чения, равная 100 эргам на 1 грамм облучаемого вещества. В системе СИ поглощенная доза выражается в Греях. 1 грей =100 радам - 1дж/кг. В литературе может встретиться еще такая единица, как Зиверт. Зиверт - это единица, в которой выража­ется эквивалентная доза. Эквивалентная доза - это поглощен­ная доза с учетом повреждающей способности данного вида излучения. Так, например, а-излучение считается в 20 раз опаснее всех других видов излучения.
    2.ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ
    Патогенез лучевой болезни сложен и не во всем еще до конца изучен. Выделяют первичный и вторичный радиобиоло­гический эффект. Первичный радиобиологический эффект - это физико-химические и биохимические изменения на молеку­лярном и субмолекулярном уровне, которые возникают в ре­зультате действия ионизирующих излучений. Вторичный ра­диобиологический эффект - это изменения биологических про­цессов в клетках, ведущие к нарушению функции тканей, органов, систем и, в конечном итоге, к формированию собственно лучевой болезни.

    Для всех видов ионизирующих излучений основным ме­ханизмом действия является образование ионов и возбуждение атомов и молекул.

    В основе первичного радиобиологического эффекта ле­жат два механизма:

    1. прямое повреждающее действие ионизирующих излу­чений на биологические молекулы;

    2. непрямое повреждающее действие.

    Прямое повреждающее действие возникает в результате непосредственного взаимодействия ионизирующей частицы или гамма кванта с биологической молекулой. При этом по­глощенная энергия вызывает возбуждение молекулы, ее иони­зацию, может мигрировать по ней, реализуясь в наиболее уяз­вимых местах, разрывая внутриклеточные связи.

    Наиболее вероятной мишенью прямого повреждающего действия будут служить гигантские макромолекулы, к которым в первую очередь относятся молекулы ДНК. В результате воз­никают структурные изменения ДНК. Прямому повреждению подвержены также макромолекулы ферментов, липопротеидов, гиалуроновая кислота, которая подвергается деполимеризации.

    Непрямое действие обусловлено химическими вещества­ми, образующимися в результате первичной ионизации моле­кул воды (радиолиза воды). При этом образуются так называе­мые активные свободные радикалы и перекиси (Н, ОН, О', НО2, Н2О2), которые обладают очень высокой биологической актив­ностью и способны вызвать окисление по любым связям. Наи­более подвержены их действию соединения, содержащие 5Н-группы, например, тиоловые ферменты. Свободные радикалы и перекиси способны изменять также и химическое строение ДНК. Окислению подвергаются также ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные и хиноновые радиотоксины. Они, в свою очередь, тоже угнетают синтез нуклеиновых кислот, обладают мутагенным действием на ДНК, изменяют активность ферментов, реагируют с внутриклеточными белково-липидными мембранами и повреждают их. В конечном итоге это ведет к нарушению функции различ­ных органоидов клетки. В частности, в связи с повреждением мембран лизосом из них выделяются различные гидролитиче­ские ферменты - липазы, фосфолипаза, протеазы, эластаза, коллагеназа, фосфатазы и др., а это еще больше усиливает де­струкцию клетки. В мембранах митохондрий нарушается окис­лительное фосфорилирование, следствием чего является нару­шение образования энергии. В результате действия всех ука­занных выше факторов наблюдается еще большее нарушение деятельности генетического аппарата (генные мутации, хромо­сомные аберрации), нарушение синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, уменьшение митозов.

    В конечном итоге возможны следующие результаты по­вреждающего действия ионизирующих излучений:

    1. гибель клеток, находящихся в покое (интерфазная ги­бель);

    2. подавление митотической активности, в результате че­го происходит опустошение ткани, поскольку не восполняется естественная убыль клеток;

    3. нарушение хромосомного аппарата, что обусловливает так называемую генетическую гибель клеток.

    Согласно закону Бергонье и Трибондо (1906 г.), радиопоражаемость отдельных тканей находится в пропорциональной зависимости от их митотической активности и обратно про­порциональна степени дифференциации клеток.

    Радиопоражаемость тканей в порядке убывания следую­щая: лимфоидная ткань, гемопоэтическая ткань, эпителий ки­шечника, половых желез, кожи, хрусталик, эндотелий сосудов, серозные оболочки, паренхиматозные органы, мышцы, соеди­нительная ткань, хрящи, кости, нервная ткань. Нервная ткань в смысле радиопоражаемости, т е, по возможности возникнове­ния грубых структурных нарушений, стоит на последнем мес­те, однако в функциональном смысле она является высоко ра­диочувствительной. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению веществами, образующимися в результате радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное со­стояние. В результате этого нарушается нервная регуляция, что способствует развитию дистрофических явлений в тканях и на­рушению компенсаторных процессов.

    Под влиянием ионизирующих излучений возникают зна­чительные изменения функциональной активности эндокрин­ных желез, в первую очередь, симпатогипофизарнонадпочечниковой системы - сначала - усиление, а затем - истощение.

    В конечном итоге изменения нейроэндокринной регуля­ции, возникающие при облучении, вносят существенный вклад в поражение органов и систем.

    Таковы общие механизмы, ведущие к повреждению кле­ток под влиянием ионизирующих излучений.

    Однако в зависимости от вида облучения, длительности, геометрии и, главным образом, дозы облучения будет наблю­даться различное соотношение интерфазной гибели клеток, на­рушения митотической активности и генетической гибели кле­ток в различных тканях. Это, в свою очередь, будет определять различные ведущие симптомокомплексы (синдромы) в клинике лучевой болезни и, в конечном итоге, ту или иную форму луче­вой болезни.
    3. КЛАССИФИКАЦИЯ РАДИАЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЙ
    В результате воздействия ионизирующих излучений мо­гут возникать острые и хронические лучевые поражения. При взрыве ядерного устройства или авариях на объектах ядерной энергетики в первую очередь возможны острые лучевые пора­жения.

    Острые лучевые поражения могут быть следующие:

    1. острая лучевая болезнь (ОЛБ) от импульсного внешнего относительно равномерного V -нейтронного излучения;

    2. ОЛБ от импульсного внешнего неравномерного V -нейтронного излучения;

    3. ОЛБ от пролонгированного внешнего относительно рав­номерного облучения с малой мощностью (на следе радиоак­тивного облака);

    4. сочетанные лучевые поражения (ОЛБ от внешнего У -нейтронного облучения в сочетании с лучевыми поражениями кожи и слизистых или с инкорпорацией);

    5. комбинированные лучевые поражения (сочетания лучевых поражений с термическими, механическими или химически­ми);

    6. местные лучевые поражения тяжелой степени;

    7. лучевая болезнь от внутреннего массивного радиоактивно­го заражения (особая форма лучевой болезни, при которой отсутствует стадийность, характерная для ОЛБ от внешнего облучения);

    8. острая лучевая реакция.

    Хронические лучевые поражения могут быть в виде:

    1. хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) от внешнего облуче­ния;

    2. ХЛБ, в основном, от внешнего облучения с поражением критического органа от внутреннего заражения;

    3. ХЛБ от внутреннего заражения.

    Основной формой острых лучевых поражений является ОЛБ, Что же это такое?
    ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
    Острой лучевой болезнью от внешнего облучения называ­ется общее заболевание, возникающее в результате однократ­ного или повторных воздействий дозами ионизирующих излу­чений значительной мощности в относительно небольшой ин­тервал времени (в течение минут, часов, 1-4 суток) и в дозе бо­лее 1 грея, характеризующееся стадийностью и полисиндромными проявлениями.

    Как уже говорилось выше, в зависимости от дозы облуче­ния в клинике ОЛБ будут доминировать те или иные клиниче­ские синдромы. В связи с этим выделяют 4 формы ОЛБ (цереб­ральную, токсемическую, кишечную, костномозговую).

    Церебральная (мозговая) формавозникает в результате облучения в дозах свыше 80 грей. В ее основе лежит непосред­ственное повреждающее действие ионизирующего излучения на нервную ткань и массовая гибель клеток нервной системы. В результате этого развивается отек мозга. Сразу после облу­чения возникает неукротимая рвота, понос, атаксия, судороги, нарушение сознания. Несколько позднее возникают вторичные нарушения гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в пер­вые часы -1-3 сутки.

    Токсемическая формавозникает в результате облучения в дозах 20-80 грей. В ее основе лежит массовая гибель клеток гемопоэтической ткани, кишечника, кожи, внутренних органов, а при наибольших уровнях доз - и мышечной ткани. В результате развивается тяжелая токсемия, коллапс, олиго- и анурия. Вто­рично нарушается деятельность ЦНС, регуляция гемодинамики и дыхания. Смерть наступает в течение 4-7 дней.

    Кишечная формавозникает в результате облучения в дозе 10-20 грей. В основе ее лежит массовая гибель и нарушений митотической активности эпителия кишечника. Сразу после облучения возникает тяжелая первичная реакция, выраженный орофарингеальный синдром. Латентный период отсутствует. Развивается лихорадка, гастроэнтерит, тяжелые нарушения водно-электролитного обмена, падение артериального давле­ния. Смерть наступает обычно на 8-12 сутки.

    Костномозговая Формавозникает в результате облучения в дозе 1-10 грей. Клинические проявления этой формы ОЛБ обусловлены, главным образом, поражением гемопоэтических органов.

    При первых трех формах прогноз абсолютно неблаго­приятен. В связи с этим наибольшее практическое значение имеет костномозговая форма ОЛБ. По степени тяжести кост­номозговая форма ОЛБ может быть:

    1) легкой - при облучении в дозах 1-2 грея;

    2) средней степени тяжести - при дозах облучения 2-4 грея;

    3) тяжелая степень ОЛБ - при дозах 4-6 грей;

    4) крайне тяжелая - при дозах 6-10 грей.

    Клиническая картина ОЛБ костномозговой формы опре­деляется несколькими синдромами. Ведущим среди них в во многом определяющим другие синдромы является панцитопенический (гематологический) синдром.
    ПАНЦИТОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
    В основе его лежит опустошение гемопоэтической ткани, в развитии которого существенную роль играют как интерфаз­ная гибель клеток, так и нарушение митотической активности. Из названия видно, что этот синдром определяется выражен­ными изменениями всех ростков крови. Для понимания меха­низмов и последовательности его развития необходимо учиты­вать, что радиопоражаемость различных клеточных элементов гемопоэтической ткани различна. Наиболее радиопоражаемыми являются все бластные формы клеток, а также лимфоциты всех генераций. Зрелые клетки являются высокорадиорезистентными. Все остальные генерации клеток по радиопоражаемости занимают промежуточное положение между ними. От­сюда становится понятно, почему уже в первые часы после об­лучения возникает существенное уменьшение количества лим­фоцитов в периферической крови. Одновременно в перифери­ческой крови в это время наблюдается нейтрофильный лейко­цитоз до 10-15хЮ9/л. В основе его лежит реакция, подобная тем, которые сопровождают стресс иной этиологии. Однако уже в это время начинает развиваться опустошение костного мозга и нарушение восполнения естественной убыли клеток. Скорость опустошения костного мозга обусловливает длитель­ность латентного периода.

    Наиболее рано возникают изменения количества зерни­стых лейкоцитов. К 5-6-8 суткам лейкоцитоз начинает сменять­ся лейкопенией. Это обусловлено сроком жизни зернистых лейкоцитов в периферической крови (2-4 дня). В тяжелых слу­чаях развивается агранулоцитоз (снижение числа лейкоцитов ниже 1х109/л), обычно к концу скрытого - началу периода раз­гара.

    Срок жизни тромбоцитов в крови несколько больше - 6-10 дней. Поэтому заметное снижение их количества возникает не­сколько позже - на 10-14 день, а максимальное снижение - так­же к концу скрытого периода.

    Эритроциты в периферической крови живут 100-120 дней. В связи с этим наибольшее снижение их количества к развитие анемии возникают обычно в 4 периоде ОЛБ, и лишь в случае выраженного геморрагического синдрома анемия может иметь место в 3 периоде ОЛБ, а при комбинированных лучевых поражениях (ранения, сопровождающиеся значительными кро­вотечениями) и еще раньше - во 2 периоде.
      1   2   3   4   5   6
    написать администратору сайта