пмк макро. 1. Субепікардіальні крововиливи при тромбоцитопенії

Скачать 5.64 Mb. Название 1. Субепікардіальні крововиливи при тромбоцитопенії Анкор пмк макро.doc Дата 27.04.2017 Размер 5.64 Mb. Формат файла Имя файла пмк макро.doc Тип Документы #4346

1. Субепікардіальні крововиливи при тромбоцитопенії Етіологія: Серед набутих тромбоцитопеній розрізняють імунні та неімунні. Імунні: -алоімунні (несумісність за однією із систем крові) -трансімунні (проникнення ауто антитіл матері, яка страждає аутоімунною тромбоцитопенією, через плаценту) -гетероімунні(порушення антигенної структури тромбоцитів) -аутоімунні (вироблення антитіл проти власних незмінних антигенів тромбоцитів) Неімунні: -механічна травма тромбоцитів (спленомегалія) -пригнічення проліферації кісткового-мозкових клітин -заміщення кісткового мозку -соматична мутація( хвороба Маркіафаві-Мікелі) -підвищена потреба тромбоцитів ( тромбоз- ДВЗ синдром) - недостатність вітаміну В12 або фолієвої кислоти Патогенез: тромбоцитопенії-захворювання, при яких спостерігається зниження кількості тромбоцитів у зв’язку з підвищенням їх руйнування або споживанням, а також недостатнім утворенням. Найчастіше основний механізм - підвищене руйнування тромбоцитів. Макроскопово: Для тромбоцитопеній є характерним геморагічний синдром з крововиливами та кровотечами. Ускладнення: геморагії , що виникають при тромбоцитопеніях, можуть призводити до розвитку анемії 2.Атеросклероз аорти в стадії атероматозу та вира кування. Етіологія:В розвитку атеросклерозу значне місце займають такі фактори: -обмінні (порушення жирового та білкового обміну, перш за все холестерину та ліпопротеїдів) -гіперхолестеринемія - гормональні (цукровий діабет, гіпотиреоз) - гемодинамічні ( артеріальна гіпертензія, підвищення судинного проникнення) -нервові( стресові та конфліктна ситуації) - судинні (артеріїт, плазматичне просочування, тромбоз, склероз) - спадкові та етнічні Патогенез: В інтимі артерій з являється кашкоподібний жиро білковий детрит і осередкове розростання сполучної тканини , що призводить до формування атеросклеротичної бляшки, яка звужує просвіт судини. При атероматозі ліпідні маси які складають центральну частину бляшки , а також прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються, і утворюється детрит. По краях основи бляшки з являється багато новоутворених судин. При прогресуванні атероматозу в зв’язку з із руйнуванням новоутворених судин відбувається крововилив в товщу бляшки, покришка бляшки розривається, виникає виразка. Гістологічні зміни: дрібнозерниста маса , в якій знаходяться кристали холестерину і жирних кислот, уривки еластичних і колагенових волокон, крапельки нейтральних жирів. Атероматозні маси відокремленні від просвіту судин шаром зрілої іноді гіалінізованої сполучної тканини. Ускладнення:гостра закупорка артерій тромбом і розвиток інфаркту,емболія, утворення аневризми судин и на місці виразки, артеріальна кровотеча, 3. Гіпертонічна хвороба: атеросклеротичний нефросклероз, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка Етіологія: звуження просвіту судини атеросклеротичною бляшкою.Патогенез: розвиваються або клиноподібні ділянки атрофії паренхіми з колапсом строми і заміщенням цих ділянок сполучною тканиною, або інфаркти з наступною їх організацією і формуванням втягнутих рубців. Макроскопово: крупногорбиста атеросклеротична зморщена нирка.Клінічні прояви: хронічна ниркова недостатність. Ускладнення: азотемічна уремія 4. Гіпертонічна хвороба:крововилив у мозок Етіологія: злоякісна гіпертензія, тромбоз, сладж-феномен, атеросклероз артерій головного мозку Патогенез: кров, що виливається в головний мозок, руйнує, частково здавлює нервову тканину, спричиняє набряк мозку, при якому спостерігається зміщення мозкових структур, здавлення стовбура мозку. Мікроскопово: геморагічна інфільтрація мозкової тканини Макроскопово: порожнина заповнена кровю Клінічні прояви: втрата притомності, порушення дихання, серцевої діяльності, втрата зору, посилення головного болю Ускладнення: крововилив в мозок. 6ревматизм.Гострийповоротно бородавчастий ендокардит Етіологія: бета - гемолітичний стрептокок групи А Патогенез: антитіла, які перехресно реагують з антигенами стрептокока і антигенами тканин серця – реакція гіперчутливості 3 типу, протеолітичний вплив ферментів стрептокока на сполучну тканину Мікро: дистрофічні і некротичні зміни ендотелію, мукоїдне і фібриноїдне набрякання, некроз сполучної основи ендокарда, клітинна проліферація в товщі ендокарда, тромбоутворення на її поверхні. Макро: пошкодження ендотелію та утворення по краю змикання стулок тромботичних утворень у вигляді бородавок. Наслідки: найчастіше уражається мітральний клапан, склероз і гіаліноз ендокарда, що призводить до потовщення і деформації стулок клапану, тобто до розвитку пороку серця. 8.Крупозна пневмонія Етіологія: пневмококи 1,2,3,4 типів, рідко – диплобацилаФрідлендера, аутоінфекція. Патогенез: сенсибілізація організму пневмококами і вплив зовнішніх факторів – переохолодження, травми; носить характер гіперчутливості негайного типу. Мікро: -приплив – в набряковій рідині велика к-сть збудників, діапедез еритроцитів і лейкоцитів через підвищену проникність капілярів; -червонагепатизація - посил. діапедез, приєднуються нейтрофіли і з»являються нитки фібрину, розширення лімфатичних судин; -сірагепатизація – збільш. накопичення ниток фібрину, які проникають з 1єї альвеоли в іншу, і нейтрофілів, макрофагів, які фагоцитуютьгинучі пневмококи, фібринолітична дія нейтрофілів; -розрішання запалення – дія протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів, ексудат елімінується лімфатичними дренажами. Макро: -приплив – Гіперемія, мікробний набряу, різко повнокровна, збільшена в масі; -червонагепатизація – темно-червоного кольору, щільності печінки; -сірагепатизація – частка легені збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фіброзні плівки. На розтині легеня сірого кольору, з зернистої поверхні стікає каламутна рідина; -розрішання запалення – фібринозна плівка розсмоктується, легеня відновлюється. Наслідки: -легеневі – карніфікація, абсцес, гангрена легені, емпієма плеври; - поза легеневі – гнійний медіастеніт і перикардит (лімфо ген); перитоніт гнійний менінгіт та артрит (гематоген); -смерть від серцевої декомпенсації, ви здоровлення при адекватному лікуванні. 7 рак легень Етіологія: канцерогенні речовини ,куріння,хронічні запальні процеси з гіперплазією,дисплазією,метаплазією епітелію Патогенез: Ускладнення: метастази лімфогено(пери бронхіальні біфуркацій ні лімфовузли,потім в підключичні і шийні) гематогенно ( печінка,гол мозок,кісти,наднирники) вторинні легеневі зміни( ателектази,кровотечі,нагноєння) 9.ХРОНІЧНА ВИРАЗКА ШЛУНКУ З ПЕРФОРАЦІЄЮ Етіологія : аліментарні фактори,шкідливі звички,лікарські препарати,генетичні фактори,інф агент, гелікобактеріпілорідіс. Патогенез: порушення нервової і гуморальної регуляції діяльності шлунка,порушення кислотно-пептичного фактора,слизового бар*єру,моторики,це зумовлює морфологічні зміни слизової…її пошкодження! Мікроскопово : залежно від стадії: -Період ремісії – в краях виразки переважає рубцева тканина,слизова оболонка потовщена,гіперплазована. В дні виразки зруйнована м8язова оболонка і рубцева сполтк,яка заміщує м*язову,дно може бути вкрите тонким шаром епітелію. В рубцевій тк багато новоутворений судин. -Період загострення – В області дна і країв широка зона фібриноїдного некрозу ,на поверхні некрозу фібринозно-гнійний або гнійний ексудат.Глибше грануляційна ткан,ще глибше грубоволокниста рубцтк.В дні мукоїдне та фібриноїдне набухання рубцевої тканини. В цей період відбувається перфорація(прорив) виразки. Макроскопово: Виразка овальної або круглої форми,дно виразки гладке або бугрувате,краї валикоподібні,щільні,обмозолілі,слизова оболонка звисає над дефектом,має форму надсіченої піраміди,вузький кінець якої обернений до стравоходу. Наслідки: Перитоніт.Спочатку місцевий ,потім розповсюджується і стає фібринозно-гнійним.Може бути інкапсуляція вмісту щлунка і утв гранульом сторонніх тіл на очеревині та в сальнику. 10Гангренозний апендицит Мікроскопово: Слизова оболонка не диференціюється, структура решти шарів теж. Гістологічно в зоні некрозу відсутні структурні елементи, різко виражені крововиливи, лейкоцитарна інфільтрація, вогнища гомогенних мас, тромбовані судини. Макросокпово: потовщений серозна оболонка вкрита брудно- зеленою,фібринозно-гнійною плівкою;стінка потовщена сіро-брудна з просвіту виділяється гній Етіологіяі патогенез : Апендецит-ентерогенне ауто інфекційне захворювання яке виникає на фоні зміненої загальної і місцевої реактивності організму у тих зонах паростка, в яких наявнідистрофічні зміни тканин. Останні, як правило, є результатом порушення кровопостачання – ішемії – відповідних зон чи цілого паростка у відповідь на нервово-регуляторні кортико-вісцерального, вісцеро-вісцерального чи аутовісцерального походження спазми апендикулярної артерії чи її тромбозу. Наслідки: префорація з розвитком перитоніту,само ампутація ,розповсюдження процесу на сусідні т-ни (періапендецит.перітефліт),гнійний тромбофлебіт судин брижі з розвитком пілефлебіту-утв в печінці пілефлебітичних абсцесів. Бронхопневмонія з абсцедування Ет: мікробні,пневмококи,стафіло,стрето,мікоплазми. Хім.,фіз. Фактори,уремічна ,пилова,ліпідна,радіаційна. Патогене: бронхіт,бронхіолі-інтрабронхіально чи перибронхіально розповсюджується.Септичне вогнище-гематогенне розповсюдження-септична пневмонія. Автоінф при аспірації-аспіраційна. Застійні явища-застійна.Післяопераційна. Імунодефіцит Макро: ураження базальних відділів обох сторін.сірого чи сіро-червоного кольору,опір при натисканні МІкро:гостре запалення з ексудацію,в альвеолаз ексудат зі слизом,нетрофілів,макрофагів,еритроцитів,злущ епітелію,фібрину.Ексудат розподілений нерівномірно,ним просочені між альвеолярні перегородки Ускладнення: фокуси пневмонії можуть піддаватися карніфікації чи утворюється абсцес,якщо осередок під плеврою-плеврит. Смерть можлива при гнійному плевриті чи абсцесі. 11 жирова дистрофія cТЕАТОЗ ПЕЧІНКИ Підвищення накопичення жиру в гепотоцитах Етіолоія. і патогенез .: токсичні реч., ендокринно-метаболічних порушень, порушене харчування, гіпоксія. Вплив алкоголю - Алкогольний стеатоз – пряме окиснення – підвищення синтезу тригліцеридів, пос.мобілізації жирних кислот із жирових депо, а використання їх в печінці знижується. Макроскопово: збільшена, жовта або червоно-коричнева, з гладкою поверхнею Мікроскопові: в гепатоцитах жир, перснеподібні клітини, органели на периферії, моливанаявніст позаклітинних жирових кіст,внаслідок руйнування гепатоцитів при різкій жировій інфільтрації. Наслідки: цироз, жовтяниця, сполучення з хронічним гепатитом, невритами. Якщо це третя стадія, коли відбувається початкова перебудова часточково структури,то це буде передциротичнимстоаном 12. ПОРТАЛЬНИЙ ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ Етіологія:фактои- інфекції, алкоголь,токсичні отрути,холангіт,холестаз,хронічний застій венозної крові у великому колі. Формується внаслідок вклинювання в часточки фіброзних септ із розширених та склерозованих портальних і пери портальних полів. Зєднання центральних вен – утворення несправжніх часточок. Кінцевий результат хронічного алкогольного і вірусного гепатитів Макроскопово: малі розміри, щільна, дрібнобугристаМікроскопові: тонкопетлиста сполучнотканинна сітка та несправжні часточки малого рзміру, можливі ознаки хронічнго запалення і жирової дистрофії.Наслідки: печінкова кома,кровотечі з розширених вен стравоходу,асцит-перитоніт,тромбоз ворітної вени,розвиток раку. 13.Підгострий гломерулонефрит. (півмісяцевий, швидкопрогресуючий) Макро. Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потовщена (велика біла нирка), або з червоним крапом, добре відокремлена від темно-червоної мозкової реч.(велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровними червоними пірамідами (велика червона нирка). Мікро. Характерні екстракапілярні зміни клубочків. дистрофія епітелію і канальців, запальні інфільтрати у стромі. Утв-ся «півмісяці»,які заповнюють капсулу Боумена і скл.з епітеліоцитів і півмісяців, які утв.у відповідь на випіт фібрину з пошкоджених клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина клубочків гіалінізована і склерозована. ЕТІО:. -постінфекційні чинники стафілококовий гломерулонефрит, не стрептококовий гломерулонефрит, інфекційний ендокардит. -поліорганні захв. синдром Гудпасчера, СЧВ, пурпура Шеяйна Геноха, хв..Берже, гранулематоз Вегенера, вузликовий периартеріїт, мембранопроліферативний гломерулонефрит. -ліки Пеніциламід -Ідіопатичні: Тип І з анти БМК-Ат , Тип ІІ з ІК, Тип ІІІ імунонеактивний Патогенез. Етіологічний чинник – запал. стінки клубочка та інфільтрація строми – проліфер. кл. капсули клубочка(нефротелію і подоцитів) – утв. півмісяців, які здавлюють клубочок – некроз капіл-х петель – викид фібрину з пошкодженої базальної мембрани капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утв.фіброзних спайок і ділянок гіалінозу – склероз клубочків. Наслідок:нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія. Ускладнення: Ниркова недостатність з уремічним синдромом. Серцево-судинна недостатність, крововилив у гол.мозок. Клініка. Наявні зміни в сечі (макрогематурія, велика добова втрата білка). Висока АГ. Швидке формування нефротичного синдрому. Клінічна картина швидко (протягом місяців) прогресує. Розвивається хронічна ниркова недостатність. Прогнознесприятливий. Без адекватної терапії хворі гинуть через 6-18 міс від хронічної ниркової недостатності Нефролітіаз: коралоподібний камінь нирки Хвороба з хронічним перебігом,при якій в чашках,мисках нирок, сечоводах однієї чи обох нирок утворюються камені різної величини,структури,хімічного складу.Сечові каміні побудовані з сечової кислоти, та уратів, фосфату кальцію, оксалату кальцію, цистину і ксантину.Причини утворення камені- порушення мінерального обміну, кислотно-лужного стану, характеру харчування, складу питної води, дефіциту вітаміну А, фактори які впливають на фізино-хімічний стан сечі( запальні процеси і сечовий стаз)Камінь в мисці порушує відтік сечі-пієлоектазія, гідронефроз з атрофію ниркової паренхіми, нирка у вигляді тонкостінного мішка заповненого сечею. Камінь в чашці- гідрокалікоз, атрофія частини паренхіми нирки. Макро- На препараті порушення структури паренхіми нирки. Це викликано наявністю каменя в нирках, порушення відтоку сечі, наявність коралоподібної овальної структури- каміня в нирці.Мікро- утворення атрофії, склеротичних змін у тканині нирок. при тривалому перебігу фібринозне або жирове заміщення нирок. Ускладнення- пієлонефрит, піонефроз, гнійне розтоплення нирки, сепсис, ГНН Смерть- від уремії, гнійних ускладнень 15. Амілоїдоз нирок Етіологія – при АА-амілоїдозі-вторинному, який ускладнює артрит, туберкульоз, бронхоектатичну хворобу, і спадкову, що виникає при періодичній хворобі. Патогенез – підпорядкований законом розвитку АА-амілоїдозу. Сироватковий попередник білка фібрил амілоїду-SAA, наявність якого в плазмі крові збільш в сотні разів, при фільтрації в клубочках нирок витрачається на побудову фібрил амілоїду мезангіоцитами. Макро – велика сальна нирка, велика амілоїд на нирка, нирки збільшені , щільні з блідо-сірого або жовто-сірого кольору. На розтині коровий шар широкий, матовий, мозково речовина сіро-рожевого кольору. Мікро – загибель нефронів, атрофія та заміщення їх сполучною тканиною. Нирки помірно зменшені, дуже щільні, з рубцями в корковому шарі(амілоїдно-зморщені нирки). Ускладнення – інфекційні хв.(пневмонія, бешиха,паротит), що виник на підставі імунної недостатності; серцева недостатність, крововиливи, інфаркти внаслідок нейрогенної АГ; двобічний тромбоз венозної системи нирок-) ГНН 16. Фібринозний ендометрит Фібринозний ендометрит – запалення слизової матки. Гострий ендометрит – ускладнює пологи або аборт,збудники стафіло-, стретококи, анаеробні бактерії, кишкова паличка. Едометрій потовщений, покритий сіро-жовтою гнійною плівкою. При розповсюдженні виникає гнійний метрит і тромбофлебіт. Хронічний ендометрит – хронічний катар слизової матки з слизово-гнійним ексудатом. Едометрій повнокровний, інфільтрований нейтрофілами, плазматичними і лімфоїдними клітинами. Епітелій в стані десквамації та проліферації. При тривалому перебігу- атрофія залоз, фіброз строми та інфільтрація її лімфоїдними клітинами- атрофічний едометрит,якщо в слизовій виникає гіперплазія- гіпертрофічний ендометрит. Це запалення слизової оболонки матки, що протікає з виділенням ексудату, багатого фібрином. Причинами цього захворювання є інфікування матки і травматичні ушкодження її слизової оболонки під час пологів і при відділенні затримався посліду. Мікро- запаленням глибоких шарів слизової оболонки, відкладенням на її поверхні буро-жовтих плівок згорнутого фібрину і випотом ексудату, багатого фібрином. Ендометрій потовщений. Це приклад ексудативного запалення. Макро- На слизовій оболонці видно відкладання фібринозних та мас жовто-бурого кольору звогнищами крововиливів. Наслідки: організація; поширення запалення на навколишні тканини з розвитком параметриту, а інколи і сепсису, гнійний метрит, тромбофлебіт. 17Черевний тиф,стадія некрозу пейєрових бляшок. Етіологія: паличка Salmonella typhi. Джерело: хвора людина, бацилоносій. Патогенез: зараження парентерально, інкубаційний -10-14днів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються,виділяють ендотокс. Із кишки по лімфатичних шляхах ->y групові лімф.вузли(пейєрові бляшки)->реґіонарні лімф.вузли -> кров(бактеріємія),I тиждень хв.,збудника можна виділити із крові, на II-му тижні за допом. р-ї Відаля в крові - Ат до збудника. В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, сечею, калом, жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки=> гіперергічнa реакцію=> некроз лімф.апарату кишки. Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулярних кл.,які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих кл.-> на макрофаги,які фагоцитують черевнотифозні палички з утв.гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас- демаркаційне запалення. Макро-: Місцеві зміни - у слиз.оболонці і лімфатичному апараті –лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас - демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок пов. із секвестрацією і відторгненням некротичних мас. Загальні: черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота, селезінки, лімф.вузлах, кістковому мозку, легенях, жовч.міхурі, нирках. Селезінка зб. в 3-4рази, капсула напружена, тканина темно-червонa, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді,печінці,нирках. Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розв.перитоніту. позакишк.: пневмонія,гнійн.перихондрит гортані, воскопод.м’язи живота, остеомієліт, вну-мяз. абсцеси. Смерть:від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису. 18Гнійний лепто менінгіт Етіологія– найчастіше коки (стрето- стафіло- дипло- пневмо) Патогенез – внаслідок розповсюдження інфекції в субарахноідальний простір найчастіше з порожнини середнього і внутрішнього вуха, або є наслідком мозкових абсцесів, тромбофлебітів сигмоподібних пазух. МІКРО– гіперемія судин МЦР, що супроводжується набряком павутинної оболонки, наявність депозитів фібрину, інфільтрація нейтрофілами і меншою мірою макрофагами пав. оболонки (тобто гнійний ексудат) МАКРО – гіперемія, набряклість мякої оболонки поширюються і на кору гол. мозку, в субарахноїдальному просторі - гнійний ексудат, в корі можуть з'являються ділянки розм'якшення і нагноєння. Тверда оболонка - гіперемована, напружена. КЛІНІКА: головний біль, часто інтенсивний, майже постійний, свідомість сплутана, сигідність м'язів потилиці і симптоми Керніга і Брудзинського «+», судоми кінцівок УСКЛАДНЕННЯ – набухання мозку, уклинення мигдаликів у великому потиличному отворі, гідроцефалія, атрофія півкуль. 19.Грипозна пневмонія,«велика строката легеня». Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов*язано з імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції.Цьому також сприяє виражене пошкодж. всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії. Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду- «велика строката легеня» Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани. Макро: легені збільш. В розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний ексудат). Ускладення: абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит. Можл. розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом. У зв*язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тк.). З інших поза легеневих ускладнень - розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватись з енцефалітом. 9) Пневмонія викликана опортуністичними інфекціями(приВІЛ/СНІД) На препараті бачимо інтраальвеолярний пінистий ексудат, інтраальвеолярний гнійний ексудат, проліферацію епітелій альвеол «цитомегали», потовщення міжальвеолярних перетинок внаслідок лімфомакрофагального інфільтрату, гнійний ексудат у бронхах. Опортуністичні інфекції виникають на грунті імунодефіциту, що розвивається у 4 стадію прогресування ВІЛ інфекції. Гнійне запалення зумовлене бактеріями (mycobacterium intraceiiuiare), грибами(Candida), інтерстиційне - вірусами, пінистий еозинофільний ексудат у альвеолах характерний для пневмоцисти. Альвеолоцити з великим ядром у вигляді ока сови характерні для цитомегаловірусної інфекції. 20.Міліарний туберкульоз легень. Етіо:. в наш час зустрічається рідко, виникає в ослабленому орг.-мі, в осіб старечого віку, зрідка в жінок під час вагітності, після пологів, іноді як ускладн. І-го туберкульозу в дітей. Патогенез: виникає і розвивається ч-з значний строк після перенесеної І-нної інфекції- після первинний туберкульоз. Морфологія: У легенях форм-ся множинні дрібні вогнища величиною з просяне зерно .. Появі вогнищ передує ураж. капілярів легень, яке проявляється гіперергічною реакцією з дезорганізацією колагену капілярної стінки, фібриноїдним некрозом=> збільшення її проникності. У стінці дрібних судин, інтерстиції і альвеолярних перегородках формуються дрібні туберкульозні вогнища розмірами 1-2 мм. Вони виникають протягом короткого часу і тому мономорфні: всі вогнища переважно ексудативного або продуктивного характеру, у рідкісних випадках - некротичного. Макро: легені роздуті, пухнасті, прощупуються дрібні вузлики, густіше -у верх.сегментах. Ускладнення: При міліарному туберкульозі інфекція також потрапляє у велике коло кровообігу, й аналогічні дрібні вогнища формуються і в інш. органах – печ., селезінці, нирках, занесення у гол. мозок і його оболонки => туберкульозний менінгоенцефаліт. Під впливом лікування буває повне розсмоктування вогнищ або ж формув.на їх місці зірчастих сполучнотк-х рубчиків, огрубіння строми легені та розвиток емфіземи. Легеневе серце. Клініка. При легеневій формі, крім інтоксикації, на перший план виступають задишка, сухий кашель, з'являється ціаноз. Частота дихання -- 40-60/ хв, що зумовлено тотальною дисемінацією в легенях, токс. впливом на дих. центр. Вираж.тахікардія. При перкусії, у зв'язку з гострою емфіземою легень, виявляється тимпаніт. Дихання може бути ослабл. або жорстким, прослухов-ся сухі або дрібноміхурчасті вологі хрипи.Міліарний туберкульоз легень(173)ЕТІОЛОГІЯ.Мікобактерія туберкульозуПАТОГЕНЕЗ.Розвивається як прояв гематогенної дисемінації мікобактерії по системі легеневих артерій.Належить до гематогенного туберк.з переважним ураженням легень(обидві легені уражаються) або внаслідрк ускладнення первинного туберкульозу з його генералізацією(розповсюдженням в різні органи-коли вузлики є 1-2мм то це міліарний туб.) МІКРО:В полі зору – туберкульозна гранульома (у центрі – зона казеозного некрозу, по периферії-лімфоцити, епітеліоїдні клітини, багатоядерні клітини Пирогова-Ланхганса). Казеозний некроз є наслідком вторинної альтерації, зумовленої медіаторами-похідними клітин інфільтрату. Міліарний туберкульоз легень є проявом гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій. Може ускладнювати первинний туберкульоз. МАКРО: легені роздуті,пухнасті,можна прощупати вузлики 1-2мм,і густіше розташовані в верхніх сегментах.(при гострому).при хронічному рубцювання вузликів. ПРОЯВИ Легенева форма проявляється інтоксикацією,ціаноз,задишка,сух.кашель,тахікардія.можлива гематог.дисемін..при хронічному перебігу спостеріг.хрон.леген.серце,емфізема легень,вт.амілоїдоз(коли туберк.протікає роками). УСКЛАДНЕННЯ Якщо хрон.перебіг-вт.амілоїдоз,емфізема легень-->хрон.лег.серце(гіпертрофія ПШ),.Внаслідок можливої дисемінації в гол.мозок-туберк.менінгоенцефаліт