- Психические нарушения при черепно-мозговой травме.
- Глава 2. Психические расстройства при опухолях головного мозга.
- Глава 3. Психические расстройства при инфекционно-органических заболеваниях мозга.
- Глава 4. Психические нарушения при демиелинизирующих заболеваниях
- РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ
- Стадия Синдром Показатель по шкале комы Глазго, баллы
Тиганов-4. Экзогенноорганические заболевания Оглавление
 Скачать 0.67 Mb.
|
|
Руководство по психиатрии (под редакцией А. С. Тиганова) Часть 2 Частная психиатрия Раздел 3Экзогенно-органические заболевания Оглавление Экзогенно-органические заболевания Глава 1. Психические нарушения при черепно-мозговой травме. Распространенность и классификация Т А Доброхотова, О С Зайцев; Клинические проявления черепно-мозговой травмы Синдромы угнетения — выключения сознания Спутанность сознания Синдромы аффективных нарушений Синдромы пограничных психических нарушений Синдромы снижения психической деятельности Возрастные особенности черепно-мозговой травмы Исходы черепно-мозговой травмы Дифференциальный диагноз Этиология и патогенез Лечение, реабилитация и организация помощи больным Биологическая терапия Психотерапия и методы психосоциального воздействия Психиатрическая реабилитация Прогноз Глава 2. Психические расстройства при опухолях головного мозга. Т А Доброхотова Распространенность психических нарушений Клинические проявления Транзиторные психические нарушения Стойкие психические нарушения Острые послеоперационные психозы Возрастные особенности психических нарушений при опухолях Дифференциальный диагноз Этиология и патогенез Лечение и организация помощи больным Прогноз Глава 3. Психические расстройства при инфекционно-органических заболеваниях мозга.Краткий исторический очерк. А. Л. Максутова Распространенность Этиология и патогенез Классификация Психические нарушения при вирусных нейроинфекциях Природно-очаговые энцефалиты. Клещевой (весенне-летний) энцефалит Японский энцефалит Вилюйский энцефалит Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит Экономо) Бешенство Герпетические энцефалиты Гриппозные энцефалиты Полисезонные энцефалиты. Энцефалиты при парагриппе Энцефалиты при эпидемическом паротите Коревые энцефалиты Энцефалиты, вызванные вирусом краснухи Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы Поствакцинальные энцефалиты Медленные вирусные инфекции. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) Подострый склерозирующий панэнцефалит Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия Прионовые болезни. Болезнь Крейтцфельда—Якоба Другие прионовые заболевания Общие вопросы лечения вирусных нейроинфекций Психические нарушения при бактериальных нейроинфекциях. Нейросифилис А. С. Тиганов Сифилис мозга Прогрессивный паралич Этиология и патогенез Дифференциальный диагноз Лечение, профилактика и организация помощи больным Абсцессы мозга А. Л. Максутова Глава 4. Психические нарушения при демиелинизирующих заболеваниях. А С Тиганов Экзогенно-органические заболевания Группа экзогенно-органических заболеваний является одной из наиболее спорных в отношении места, занимаемого в современных систематиках психических заболеваний, поскольку патогенез каждой из входящих в нее болезней отражает констелляцию не только четко определяемых внешних, но и внутренних факторов. В связи с этим достаточно понятными являются аргументы в пользу решающей роли тех и других в развитии заболевания [Тиганов А. С., Хохлов Л. К., 1984; Пивень Б. Н., 1998]. K. Birnbaum (1923) вообще не был склонен противопоставлять эндогенные и экзогенные расстройства, справедливо подчеркивая, что первые во многом определяют возникновение клинически выраженной патологии и ее особенности при действии внешней вредности. Сказанное объясняет отсутствие группы экзогенно-органических болезней в одних классификациях (МКБ-10, DSM-IV) и непостоянство положения отдельных форм этой патологии в других. Не составляет исключения в этом отношении и классификация, которая приводится в этом руководстве, несколько отличающаяся от классификации, опубликованной в 1983 г. в «Руководстве по психиатрии» под редакцией А. В. Снежневского. По сравнению с классификацией, приводившейся в упомянутом руководстве, из раздела экзогенно-органических заболеваний исключены сосудистые заболевания, особые психозы позднего возраста и психические нарушения, развивающиеся при эндокринных заболеваниях. Авторы настоящего руководства сочли более правильным рассматривать первые две группы заболеваний в разделе эндогенно-органических болезней, а эндокринно обусловленные психические нарушения — в разделе экзогенных (соматогенных) расстройств. П. Б. Посвянский (1942) термином «экзогенно-органический» определил психозы, которые вызываются многочисленными вредностями, острыми или хронически действующими, которые вызывают более или менее грубые изменения в мозге, а последние в свою очередь при замедлении темпа течения болезни обусловливают спонтанное течение психозов, не связанное непосредственно с первичной производящей причиной». В дальнейшем это определение подверглось некоторым изменениям и уточнениям. Например, В. В. Ковалев (1979) термину «экзогенно-органический» придавал более широкий смысл, относя к экзогенно-органическим психические нарушения острого, подострого и отдаленного периодов мозговых инфекций, травм и др. — расстройства, развивающиеся на всех этапах формирования психоорганического синдрома. Аналогичное толкование термина было дано ив» Руководстве по психиатрии» под редакцией А. В. Снежневского (1983) [Штернберг Э. Я., 1983; Шумский Н. Г., 1983], хотя имеются и иные толкования термина. Так, некоторые исследователи к экзогенно-органическим относят психические расстройства, которые не зависят от внешней вредности, а скорее определяются изменениями структуры и функции мозга, ею вызванной [Фридман Б. Д., 1970; Голодец Р. Г., 1975]. К последним близка и точка зрения Б Н Пивень (1998), который, подробно рассматривая существующие взгляды разных исследователей, дает определение экзогенно-органических психических расстройств как нарушений, «обусловленных органическим поражением головного мозга, сформировавшимся в результате перенесенных ранее экзогенных факторов». По-видимому, более правомерным является отнесение к экзогенно-органическим психических расстройств, возникающих на любом этапе вызываемого экзогенными вредностями заболевания, отличающегося нарастанием органического мозгового процесса. Для психических заболеваний экзогенно-органической группы характерна определенная закономерность синдромального развития начальные неврозоподобные состояния сменяются синдромами расстройств сознания и острыми психотическими синдромами, затем могут наступать протрагированные психозы, переходящие в психоорганические синдромы. Продолжительность и выраженность того или иного синдрома, а также его наличие зависят прежде всего от особенностей экзогенного воздействия. Так, при психических расстройствах, обусловленных черепно-мозговой травмой, отсутствует неврозоподобный этап развития психической патологии, весьма вариабельно синдромальное выражение патологии при инфекционно-органических заболеваниях Но общей клинической особенностью заболеваний экзогенно органической группы являются расстройства сознания и неврологическая симптоматика, предшествующие развитию психоорганического синдрома. Распространенность экзогенно-органических заболеваний, как отмечает Б Н Пивень (1998), изучена недостаточно, во-первых, в связи с нечеткостью границ этой группы психических расстройств и разным смыслом, который вкладывают разные авторы в термин «экзогенно-органический», во-вторых, часть больных не обращаются к психиатрам и предпочитают лечиться у неврологов Общие данные психоневрологических диспансеров и территориальных поликлиник показывают, что распространенность экзогенно-органических расстройств определяется показателем 8,2 1000 населения, т е 0,82 %. Однако автор подчеркивает, что, хотя этот показатель и превышает максимальные приводимые в литературе цифры —4,3—4,5 1000 [Авербах Я. К, Лыга Н. Н, 1980, Агапов Ю К, 1989], он, вероятно, далек от отражения истинной распространенности экзогенно-органических расстройств. Кроме того, не исключены колебания этих показателей в разных регионах и разных группах населения в связи с различиями характера, интенсивности и широты воздействия экзогений. Глава 1. Психические нарушения при черепно-мозговой травме. Распространенность и классификация Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и внутричерепного содержимого (паренхимы головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ Черепно-мозговая травма составляет 40 % всех травматических повреждений человека [Бабчин А. И идр,1995] В нашей стране черепно-мозговая травма ежегодно регистрируется у 4 человек из 1000 населения [Лихтерман Л. Б. и др., 1993] Чаще всего она бывает у лиц наиболее трудоспособного возраста, особенно у мужчин. Среди получивших травму пожилых людей преобладают женщины, среди детей — мальчики. В условиях учащающегося массового поражения населения травматическому повреждению головы все больше подвергаются дети, женщины и старики. В структуре черепно-мозгового травматизма в России доминирует бытовой (40—60 %). Значительное место занимают умышленные нанесения повреждений (до 45 %), обычно в состоянии алкогольного опьянения. Далее следует дорожно-транспортный травматизм (20—30 %), половина которого приходится на автодорожную травму На долю производственного травматизма приходится 4—12 %, на долю спортивного — 1,5—2 %. Черепно-мозговая травма различается по виду повреждения мозга — очаговая, диффузная, сочетанная и по его тяжести — легкая (сотрясение и легкий ушиб мозга), среднетяжелая (ушиб мозга средней тяжести) и тяжелая (тяжелый ушиб и сдавление мозга) Легкая травма составляет до 83 % всех случаев черепно-мозговых травм, среднетяжелая — 8—10 % и тяжелая — 10 %. Выделяют острый, промежуточный, отдаленный периоды черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговая травма имеет многообразные последствия и осложнения. Среди ликвородинамических нарушений часто отмечается гидроцефалия Она развивается вследствие нарушения резорбции и продукции цереброспинальной жидкости, окклюзии ликворопроводящих путей Нередки гнойно-воспалительные осложнения — гнойный менингит, энцефалит и абсцесс мозга, развивающиеся чаще при проникающих повреждениях мозга [Харитонова К И, 1994] или как исход энцефалита [Верховский А. И., Хилько В. А., 1994] Успехи нейрохирургии и нейрореаниматологии обусловили увеличение в стационарах числа больных с тяжестью травм, считавшихся раньше несовместимыми с жизнью Обращает на себя внимание и резкое удлинение комы. Так, у больных, наблюдавшихся в 40-х годах, она длилась от нескольких часов до нескольких дней, а кома большей продолжительности считалась несовместимой с жизнью. М. О. Гуревич, например, в 1948 г. писал, что «бессознательные состояния» в течение 2—3 нед оканчивались летально. В современной же нейротравматологической клинике длительная кома (продолжающаяся недели, месяцы) — обычное явление. Наблюдения длительной комы не только расширили представление о синдромах нарушений сознания, но и в известной степени усложнили классификацию нарушений сознания в нейротравматологии. Возникла необходимость прежде всего в строгой оценке самого термина «длительная кома». Нейротравматологи при этом основываются чаще на критерии выживания больного. В 1969 г. М. А. Мяги считал длительным «бессознательное состояние» не менее 10 сут: «к этому времени у подавляющего большинства больных проходят явления жизнеопасной комы». С 1980 г. «пролонгированной» стали называть кому, длившуюся свыше 2 нед [Bricolo A et al., 1980]. В дальнейшем в нейротравматологии существенное значение приобрел второй критерий — полнота восстановления психической деятельности после комы За предельную длительность комы стал приниматься период, после выхода из которого возможно более или менее полное восстановление В настоящее время понятие «ушибы» в отечественной нейротравматологии употребляется чаще, чем «контузия» психической деятельности. Поэтому в 90-е годы начали считать длительной кому, продолжающуюся свыше 30 сут. Восстановление долго отсутствовавшего сознания крайне затруднительно, а порою и недостижимо. Из активной жизни при этом нередко выбывают лица наиболее трудоспособного возраста. В случаях черепно-мозговой травмы, сопровождающейся длительной комой, в комплексе терапевтических мероприятий особенно большое значение приобретают психиатрическое обследование и лечение. Психические расстройства при черепно-мозговой травме отмечаются практически у всех больных, и спектр их очень широк. Значительную часть психопатологии черепно-мозговой травмы составляют разной степени расстройства сознания, а также астенические состояния. Кроме того, возможно развитие продуктивных психических расстройств, а также дефицитарных нарушений. Клинические проявления черепно-мозговой травмы Психопатология при черепно-мозговой травме проявляется сразу же, а в последующем отмечается ее частичный или полный регресс. Психические нарушения при травме всегда сочетаются с неврологическими, отоневрологическими, офтальмоневрологическими и различными висцеровегетативными расстройствами. Нарушения сознания отмечаются почти у всех больных в остром и в последующих периодах. В остром периоде главными являются нарушения сознания в виде его угнетения (выключения), т. е. исчезновения всех его элементов. Различают две группы синдромов, развивающихся в ответ на разное поражение мозга. В первую группу входят количественные нарушения сознания — оглушение, сопор, кома, во вторую — синдромы качественных нарушений сознания (при этих состояниях есть изменения содержания сознания), к которым относятся сравнительно редкие варианты помрачения сознания и более частые состояния спутанности сознания, восстанавливающегося (реинтегрирующегося) после выхода из комы. Синдромы второй группы также описывались как синдромы «дезинтеграции» сознания. Существует представление, что синдромы первой группы обусловлены в основном блокадой между большими полушариями и срединными структурами мозга, основная же роль в возникновении «качественных нарушений», или «дезинтеграции» сознания, отводится первично-корковым поражениям мозга (в развитии этих представлений значительную роль сыграли работы психиатров А. С. Шмарьяна, относящиеся к 1948 г., и М. О. Гуревича — 1949 г.). Синдромы угнетения — выключения сознания Умеренное оглушение — самое легкое угнетение сознания. Больной при этом несколько замедлен в движениях, речи, лицо его маловыразительно, снижена способность к активному вниманию. Отмечается удлинение пауз между вопросом врача и ответом больного. В то же время пациент ориентирован в собственной личности и ситуации, правильно оценивает больничную обстановку, хотя возможны ошибки, касающиеся ориентировки в месте и времени. Такое состояние появляется сразу после легкой травмы, длится несколько минут, и затем больной как бы оживает. Убыстряются речь, движения. Может быть частичная амнезия на период оглушения (конградная), когда больные не способны воспроизводить некоторые события. Глубокое оглушение характеризуется нарастающей после травмы сонливостью, вялостью, замедлением речи и движений. В этих случаях возможно речевое общение с больным, но для получения от него ответов требуется многократное повторение вопросов, а иногда похлопывание или нанесение болевого раздражения. Ответы больного односложны («да», «нет»). Но даже такой ограниченный контакт позволяет установить, что больной ориентирован в собственной личности и ситуации, неточно ориентирован в окружающем, дезориентирован в месте и времени. Его лицо амимично, движения резко замедлены. Пациент может потянуться рукой к месту болевого раздражения, и координированная защитная реакция на боль сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. На период глубокого [оглушения наступает частичная амнезия: больной неспособен к воспроизведению большинства событий, происходивших около него, пока он находился в этом состоянии. Сохраняются нечеткие воспоминания лишь некоторых событий. Сопор — глубокое угнетение сознания, при котором невозможно речевое общение с больным. Сохранены координированные защитные реакции — открывание глаз на болевые, звуковые и другие раздражения. Больной сонлив, лежит с закрытыми глазами. Возможно его выведение из состояния сонливости с помощью различных стимуляций. Но оживление ограничивается лишь открыванием глаз, проявлениями защитных реакций. Возможны гиперемия лица и учащение сердцебиения как реакции на голос близкого человека. Больной в этом состоянии способен локализовать боль (тянется рукой к месту раздражения). Вне раздражений он неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Может проявиться страдальческая мимика лица в ответ на нанесение боли. На период сопора формируется полная амнезия (конградная). Только у некоторых больных возникают единичные отрывочные воспоминания, не связанные в их последовательности друг с другом. Кома бывает трех степеней в зависимости от ее глубины: умеренная (кома I), глубокая (кома II) и терминальная (кома III). При всех степенях s комы отмечается полное выключение сознания: больной не проявляет ни- каких признаков психической жизни. Характерна неразбудимость: невозможно открывание глаз даже в ответ на сильные раздражители. На период нахождения в коме любой глубины наступает полная амнезия. Но между [перечисленными вариантами комы имеются определенные различия. При коме I сохранена реакция на болевое раздражение. В ответ на него могут отмечаться защитные сгибательные и разгибательные некоординированные, дистонического характера движения. Сохранены зрачковые и роговичные рефлексы, угнетены — брюшные, вариабельны — сухожильные. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные реакции. При коме II отсутствуют реакции на любые внешние раздражения. Разнообразны изменения мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии); менингеальные симптомы могут не сопровождаться ригидностью затылка при остающемся симптоме Кернига. Снижены или отсутствуют многие рефлексы; мидриаз может быть односторонним, сохранены (с выраженным их нарушением) спонтанные дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. При коме III наблюдаются двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ; резчайшая тахикардия, АД на нижнем критическом уровне или с помощью аппарата не определяется. В мировой нейротравматологии широко распространена шкала комы Глазго с количественной оценкой угнетения сознания по трем параметрам: открывание глаз (спонтанное — 4 балла, в ответ на звук — 3, на боль — 2, отсутствие — 1), речевой ответ (развернутый ориентированный — 5 баллов, спутанный дезориентированный — 4, бессвязная речь — 3, невнятная речь — 2, отсутствие — 1), двигательный ответ (выполнение команды — 6 баллов, локализация боли — 5, отстранение от боли — 4, патологическое сгибание — 3, патологическое разгибание — 2, отсутствие — 1) Наиболее тяжелое нарушение сознания оценивается в 3—7 баллов (3 балла — это кома III), среднетяжелое — 8—12 баллов, легкое— 13—15 баллов. Для психиатров представляют особый интерес стадии выхода из длительной комы с постепенным восстановлением сознания больного. Эти стадии были выделены с учетом клинико-электроэнцефалографических [Доброхотова ТА и др, 1985] и клинико-синдромологических признаков [Зайцев О С, 1993]. По отношению к коме (I стадия) были выделены II стадия — открывание глаз, или вегетативный статус; III стадия — фиксация взора и слежение — акинетический мутизм; ГУ стадия — различение близких — акинетический мутизм с эмоциональными реакциями; V стадия — понимание речи и выполнение инструкций — мутизм с пониманием речи; VI стадия — восстановление собственной речевой деятельности — синдром дез- или, точнее, ре-интеграции долго отсутствовавшей речи, VII стадия — восстановление словесного общения — амнестическая спутанность; VIII, IX и X стадии — синдромы интеллектуально-мнестической недостаточности, психопатоподобные и неврозоподобные расстройства В табл. 2 приводится сопоставление выделенных стадий с показателями по шкале комы Глазго. Таблица 2. Стадии восстановления психической деятельности после длительной комы
Стадии II и III — вегетативный статус и акинетический мутизм — представляют собой обратимые посткоматозные состояния. Психиатрическое их изучение трудно, поскольку психическая деятельность в этих состояниях отсутствует и это может длиться 10—15 лет. Могут появляться лишь своего рода «предшественники» психической деятельности (некоторые висцеровегетативные процессы, фиксация взора, слежение глазами и др.). Но детальное знание этих состояний необходимо для понимания возможности возвращения психической жизни и мер планирования психиатрической реабилитации больных Вегетативный статус. Под обратимым вегетативным статусом понимается состояние относительной стабилизации висцеровегетативных функций, начинающееся после комы с первого открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся первой попыткой фиксации взора, затем и слежения. Это состояние было описано Е Kretschmer (1940) как «апаллический синдром». Но более точно отражает клиническую сущность состояния и его обратимость термин «вегетативный статус» [Plum F., Posner J., 1980]. Вегетативный статус уже можно дифференцировать от комы В этом случае важно отказаться от его негативной характеристики, столь распространенной в специальной литературе. Например, авторы отмечают, что больной «окружающих предметов не фиксирует; на обращения, зов, дотрагивания и оптические раздражители не реагирует; привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют; больной неспособен говорить или выполнять целенаправленные действия; больные остаются «полностью бесконтактными, не фиксируют взора, невозможно обнаружение никаких высших психических функций» [Мяги М. А., 1969]. Полезнее позитивная характеристика, даже если речь идет лишь о предикторах возобновления психической жизни (нормализация висцеровегетативных процессов, цикла сон — бодрствование, затем — фиксация взора, реакции слежения глазами и др). Важно выявление каждого нового симптома. К концу стадии вегетативного состояния появляются спонтанные движения без признаков их произвольности. Последняя, как известно, уже свидетельствует о том, что движение становится психомоторным актом (психический компонент в этом случае выражается в побуждении к совершению движения, его программировании, осознании и достижении цели, предвидении результатов движений). В клинической картине вегетативного статуса особенно важно выявить и зачатки «эмоциональных реакций». Первыми замечаются гримасы боли или очень слабое подобие улыбки (широко раскрытый рот с малоподвижными языком, губами при невыразительности взгляда, мимики лица). В последующем выражение лица становится все больше соответствующим переживаниям больного: значительную роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ. В обратном развитии вегетативного состояния можно выделить несколько стадий. Стадия разрозненных реакций с краткими периодами бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Смена периодов бодрствования и сна не всегда совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глазные яблоки неподвижны или совершают плавающие движения. Децеребрационная поза переходит в декортикационную: руки больных согнуты, приведены к туловищу, ноги разогнуты. Отмечается разрозненность висцеральных, вегетативных, моторных и сенсорных реакций. Возможны экстрапирамидные явления, жевательные, сосательные, глотательные движения. Мочеиспускание и дефекация наступают в разное время суток без предшествующих изменений в состоянии больного. Как благоприятные признаки можно оценивать любые изменения: усиление и учащение жевательных движений при дотрагивании до больного, появление в ответ на боль сначала хаотических движений, затем — направленных к месту боли. Это означает, что больные ощущают боль, т. е. оживляется чувственное восприятие, которое побуждает движение, — формируется простейший сенсомоторный акт. Последний условно можно считать завершением I стадии вегетативного состояния. Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций характеризуется удлинением периодов бодрствования. Более отчетливо соответствие ритма сон — бодрствование к дневному и ночному времени суток. Бодрствование можно поддерживать поворачиваниями больного, процедурой туалета, кормлением, повторными к больному обращениями. Становятся постоянными направленные к месту боли движения. Появляются и едва заметные реакции больного в ответ на обращения к нему и поглаживающие движения близких людей: гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных движений, иногда даже мимолетная гримаса страдания на лице, затем элементарная вокализация (типа мычания). Наблюдается также некоторое двигательное беспокойство перед мочеиспусканием — сгибание и разгибание конечностей, напряжение мимики. Постепенно такое беспокойство становится правилом, и по нему обслуживающие больного лица, особенно родственники, догадываются о необходимости обеспечить мочеиспускание. Сразу после этого больные «успокаиваются». Аналогичное изменение поведения отмечается при необходимости опорожнить кишечник. Постепенно оживляются и ощущения, позволяющие реагировать на позывы к мочеиспусканию, голоса и дотрагивания близких (при этом у пациентов проявляется способность к элементарной дифференциации знакомых и незнакомых людей). Одновременно с описанными изменениями возвращаются некоторые спонтанные движения, иногда стереотипные (например, больной много раз проводит рукой по животу). Условным признаком завершения этой стадии можно считать мимические, двигательные реакции больных на голос и тактильные стимуляции близких больному людей, а также появление спонтанных движений. Стадия реинтеграции простейших психомоторных и психосенсорных реакций. На этом этапе дневное бодрствование становится более продолжительным. Наблюдаются стойкое оживление перед мочеиспусканием и стулом и успокоение после них, а также мимические компоненты страдания и реакций на звуки. Возможным становится и вызывание определенных движений (при массировании, надавливании на определенные участки лица или рук). Например, больной начинает поднимать постоянно опущенную голову, когда потирают, надавливают или собирают в складку и разжимают мышцы в области между верхней губой и носом. Больной открывает рот при прикосновении ложкой к губам. Это движение, как и глотание, быстрее возникает при кормлении пищей, предпочитавшейся пациентом раньше. При неприятной больному пище реакция становится иной: появляется гримаса, напоминающая отвращение, которая иногда сочетается с «мычанием». Проявляются постепенно и первые признаки дифференциации запахов и вкуса. Больного в этой стадии уже можно побуждать к совершению необходимых для еды движений (например, вложить в руку кусок хлеба и поднести ее ко рту) и, повторяя их, добиться того, что сам больной начинает совершать аналогичные движения. Постепенно пациент начинает различать съедобные и несъедобные предметы, сопровождая соответствующие реакции двигательными актами. Становятся более разнообразными спонтанные движения, постепенно приобретающие свойство произвольности. Так, больной подносит руку к щеке, носу и совершает движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица, носа. Возникают подрагивания глазных яблок, гиперемия лица, учащение сердцебиения, а также элементарные мимические реакции, когда больной слышит голос близкого человека. Завершением последней стадии вегетативного статуса можно считать первую фиксацию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному незнакомом человеке, но он быстро истощается и становится неуправляемым. В дальнейшем эпизоды фиксации взора учащаются и удлиняются. Взгляд больного останавливается уже и на незнакомом человеке. Позднее восстанавливается слежение взором. Особенно убедительны в конце вегетативного состояния признаки оживления чувственного восприятия: различение близких и незнакомых людей. Ранее разрозненные висцеровегетативные, сенсорные, двигательные реакции интегрируются в целостные психосенсорно-психомоторные акты, где намечается собственно психический компонент. Хотя к этому времени ритм сон — бодрствование уже может полностью совпадать с дневным и ночным временем суток, но «качество» бодрствования еще далеко от нормального, ибо нет произвольной активности, далека от нормальной и структура сна. Врач должен иметь представление о длительности периода вегетативного статуса и возможности более или менее полного восстановления психической деятельности. В этом отношении существуют достаточно разные наблюдения. R. Braakman и соавт. (1988) выявили через 1 мес вегетативный статус у 140 из 1373 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой. Из них умер 71 человек, статус продолжался у 15, глубокая инвалидизация развилась у 37, «умеренная инвалидизация или выздоровление» — у 14 больных (10 %), о 3 пациентах сведений не было. K. Andrews (1993) отметил разный «уровень восстановления» по показателю «зависимости» или «независимости» больных; из 11 пациентов с вегетативным статусом более 4 мес «независимыми» стали только 2 больных. Описаны и другие казуистические наблюдения. Так, V. F. M. Arts и соавт. (1985) описали наблюдение за 18-летней больной, пребывавшей в вегетативном статусе 2,5 года, у которой затем наступило «неожиданное улучшение»; вегетативному статусу предшествовала 5-суточ-ная кома (5 баллов по шкале комы Глазго, т. е. глубокая кома). Больная открыла глаза через 12 сут, стала поворачивать голову в сторону зрительных, слуховых стимулов, у нее возникли плавающие движения глаз, при болевых раздражениях — гримаса страдания, учащение дыхания и пульса. Такое состояние длилось около 2 лет. Через 2,5 года она стала двигать левой ногой и кивать головой, через 3,5 года выявилась четкая реакция на близких, через 5 лет — «активный интерес к окружающему» (узнавала родных и близких) и «повышенная эмоциональная лабильность», после 5 лет наблюдения она описывается как находящаяся «в сознании», «способная концентрировать внимание и вступать в контакт», но у нее отмечались ограничение «вербальной продукции» из-за дисфонии, была нарушена память на прошлое. Авторы считают очень редким, встречающимся «в виде исключения» полное восстановление «умственных способностей». Чаще всего наблюдается глубокая инвалидизация. Акинетический мутизм является по существу одним из вариантов мутизма. Помимо его типов, выделенных в табл. 15 (стадии III—V), наблюдается и гиперкинетический мутизм, но акинетический мутизм является основным. Под акинетическим мутизмом подразумевается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания речи и собственной речевой деятельности или выявлением афазии. Термин «акинетический мутизм» перенесен в нейротравматологию из нейрохирургии. Он отмечается при опухолях 3-го желудочка. От последнего травматический акинетический мутизм резко отличается проявлением после долгого отсутствия психических процессов; он менее дифференцирован, но его появление прогностически благоприятно для дальнейшего психического восстановления Условно можно выделить 2 стадии акинетического мутизма: восстановления понимания речи и восстановления собственно речи. Стадия восстановления понимания речи. Больные лежат с открытыми глазами, поворачивают голову в сторону звука или света. У них постоянны и устойчивы фиксация взора и слежение. Завершается стадия первым проявлением понимания речи. Свидетельствами того, что больной понял обращенные к нему слова, являются изменения мимики, соответствующие содержанию услышанного и понятого, выполнение просьбы, выраженной в словах, например пожатие руки врача. Но в первый раз эта просьба выполняется только в облегченных условиях: если врач поднесет свою руку к руке больного и вложит ладонь в его руку. Затем выполнение заданий происходит все более быстро и без облегчающих условий. Становится доступным выполнение и более сложных команд. Становятся более быстрыми движения. Восстановление понимания обращенной речи говорит об отсутствии сенсорной афазии. Стадия восстановления собственной речи. Больные могут совершить все более разнообразные движения. Завершается стадия первым произнесением слов. Оно редко бывает спонтанным, чаще следует в ответ на просьбу врача сказать слово. Первое произнесение нечетко. Лишь по косвенным признакам можно догадаться, какой звук больной произнес или какое слово сказал. Далее эпизоды произнесения звуков и слов учащаются, больные начинают говорить спонтанно, без стимулирующих воздействий. Становится возможной фразовая речь. В итоге с больным устанавливается речевой контакт, делающий возможной объективную оценку состояния его сознания. Вместе с восстановлением речевой деятельности расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение становится близким к упорядоченному. В случае поражения левой лобно-височной области дифференцируется афазия. Помимо акинетического, на той же стадии может возникать и гиперкинетический мутизм. Речь в этом случае идет о состоянии, характеризующемся сочетанием мутизма и гиперкинезии (двигательного возбуждения). От описанной А.С. Шмарьяном (1949) гиперкинетической спутанности гиперкинетический мутизм отличается отсутствием содержания сознания и речи, т. е. инструмента общения. Это чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга. Двигательное возбуждение стереотипно и выражается в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз. Так, больной приподнимает голову и верхнюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает ее вновь. Приподнятой головой больные совершают круговые движения Такое возбуждение изматывает больного. Обессиленный и бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой паузы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного Характерной остается инверсия цикла бодрствование — сон. Возбуждение особо усиливается в вечерние и ночные часы (утром и днем больные спокойны). При гиперкинетическом мутизме, как и при акинетическом, выделяют две стадии: восстановления понимания речи и восстановления собственной речи. Первая стадия начинается с эпизода, когда больной понял словесное обращение к нему и пытается выполнить просьбу. Обычно вместе с восстановлением понимания речи ослабевает двигательное возбуждение, поведение больного становится более управляемым, близким к упорядоченному. Начало второй стадии относится к первым попыткам произнесения звуков и слов в ответ на просьбы врача; далее эти попытки спонтанны. В отсутствие афазии попытки к речевой деятельности учащаются, появляется фразовая речь. Нередко начало первой и второй стадий совпадает. Завершение акинетического и гиперкинетического мутизма означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. По их миновании обнаруживаются синдромы дезинтеграции и реинтеграции сознания. Говоря о синдромах дезинтеграции сознания в современной нейротравматологии, учитывают расстройства, возникающие после оглушения или сопора в остром периоде черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести. Термин «реинтеграция» используется для обозначения состояний сознания, восстанавливающегося после долгой его утраты из-за длительной комы. Реинтеграция начинается с состояний спутанности сознания, поэтому появление последней прогностически благоприятно. Вслед за ней становится реальным более или менее полное восстановление сознания. |