Гипертоническая болезнь
 Скачать 21.67 Kb.
|
|
Гипертоническая болезнь - это заболевание, главным проявлением которого является повышение артериального давления. Нормальное артериальное давление в среднем должно находится в пределах 120\80. Патологией считается стойкое повышение артериального давления до уровня 140\90. Понятия гипертоническая болезнь и гипертония существенно отличаются друг от друга. Гипертоническая болезнь является самостоятельной нозологической единицей. Гипертония- это симптом, который сопутствует различным заболеваниям. Поэтому выделяют два понятия: 1) первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) 2) вторичная артериальная гипертензия ( один из симптомов многих заболеваний). Выделяют 7 вариантов вторичных артериальных гипертензий. 1) Нефрогенные ( болезни почек ). 2) Ангиогенные ( патология артерий ) 3) Неврогенные ( патология нервной системы ) 4)Застойные ( сердечная недостаточность ) 5)Эндокринные (патология эндокринной системы ) 6)Сочетанные ( сочетания различные вариантов патологии: например, патология нервной и эндокринной систем и другие ) 7)Прочие (примеры: плетора, хроническая патология легких ) Факторы, вызывающие повышение артериального давления делятся на 2 группы 1\ быстродействующие \ тактические \ 2\ долговременные \ стратегические \. Тактические факторы 1\ раздражение барорецепторов 2\ раздражение хеморецепторов 3\ ишемия центральной нервной системы 4\ активизация ренин-ангиотензиногенной системы 5\ увеличение в организме альдостерона. Стратегические факторы 1\ стресс-релаксация 2\ увеличение объема жидкости в капиллярах 3\ патологические отклонения функции почек, которые вызывают нарушение баланса электролитов и водно-солевого обмена \. В развитии гипертонической болезни выделяют 3 стадии: 1\ функциональная 2\ стадия изменений в артериях 3\ стадия поражения органов. Выделяют также 2 варианта течения болезни: 1\доборокачественный 2\ злокачественный. При доброкачественном варианте болезнь развивается сравнительно медленно, злокачественном - очень быстро. Основным клиническим проявлением болезни являются гипертонические кризы. Проявления гипертонического криза - спазм артериол и блокировка перехода крови в венозное русло с увеличением объема крови в артериях, что и обусловливает повышение артериального давления; - плазматическое пропитывание стенки артериол - фибриноидный некроз стенки артериол - тромбоз артериол - разрыв стенки артериол и кровоизлияние. Клинико-патоморфологические проявления болезни на разных стадиях. 1\ Функциональная стадия. Клиника: гипертонические кризы носят транзиторный характер. Артериолы: гипертрофия эласто-мышечного каркаса. Сердце - гипертрофия миокарда левого желудочка. Почки - дистрофия и некроз интерстициальных клеток мозгового слоя, вырабатывающих гипотензивный фактор. 2\ Стадия изменений в артериях. Клиника- стойкое повышение артериального давления. Артериолы - плазморрагия, гиалиноз, склероз. При злокачественном течении в момент тяжелого гипертонического криза развивается глубочайший спазм и тяжелое повреждение стенки артериол вплоть да некроза и разрыва стенки артериолы. Локализация процесса- головной мозг, почки, кишечник, сетчатка глаза, надпочечник, поджелудочная железа.. Артерии - эластофиброз, гиперплазия и расщепление внутренней мембраны, фиброз, плазматическое пропитывание при кризах, некроз лейомиоцитов средней оболочки. Плазматическое пропитывание и некроз лейомиоцитов могут сочетаться или быть изолированными. Сердце – гипертрофия миокарда левого желудочка, дистрофия и некроз кардиомиоцитов, гибель нервных элементов, диффузный кардиосклероз, декомпенсация вследствие кардиомиопатии. Патогенез гипертонической кардиомиопатии объясняется отставанием темпов гиперплазии митохондрий от темпов увеличения количества миофибрилл кардиомиоцитов. Вследствие чего энергетическое обеспечение функции миофибрилл становится недостаточным и наступает ослаблении их деятельности. 3\ Стадия поражения органов. Клиника - стойкое повышение артериального давления. Поражения органов могут быть 2 типов: Быстрые - кровоизлияния, инфаркт, что связано с длительным и глубоким спазмом артерий или тромбозом. Медленные - атрофия и склероз в связи с нарушением трофики тканей в результате артериолосклероза и артериосклероза. Наиболее часто при гипертонической болезни поражаются 3 органа: сердце, головной мозг, почки. Отсюда три клинико-морфологических варианта болезни – сердечный, мозговой и почечный. Сердечный вариант болезни. Медленное поражение органа проявляется в гипертрофии миокарда с постепенным развитием декомпенсации левого желудочка. При быстром варианте наблюдаются тяжелые некробиотические процессы вплоть до инфаркта миокарда, которые будут более подробно описаны в лекции, посвященной ишемической болезни сердца. Мозговой вариант болезни. БЫСТРЫЕ изменения- инсульт: 1\ геморрагический 2\ ишемический. 1\ Геморрагический инсульт. Кровоизлияния могут быть мелкими и обширными в виде гематом. Локализация кровоизлияний - лобная, теменная, затылочная доли, желудочки мозга, таламус гипоталамус, оболочки мозга, стволовые отделы. Это часто внезапно развившаяся катастрофа в период тяжелейшего гипертонического криза, когда артериальное давление повышается до отметки 200-220\110-120 и выше. Динамика геморрагического инсульта: спазм артериол – плазматическое пропитывание – разрыв- гематома и красное размягчение ткани головного мозга. Исход: 1\ смерть, 2\ инвалидность. 2\ Ишемический инсульт. Отмечается реже. Проявляется в виде инфарктов различных размеров и локализаций. Клинические проявления зависят от масштабности и места процесса. Отсюда варианты исхода- 1\ смерть 2\ инвалидность. Также нужно помнить не забыватьоб этоопатогенещзе ГБ. В настоящее время имеются 2 теории этио-патогенеза гипертонической болезни: . 1\ НЕЙРОГЕННАЯ ТЕОРИЯ \ автор Г.Ф. Ланг \ объясняет возникновение гипертонической болезни нарушением нервной регуляции состояния микроциркуляторного русла с развитием длительного спазма артериол. Согласно нейрогенной теории выделяют 2 патогенетических звена: 1\ Рефлекторное звено – активизация функции хеморецепторов и ганглиев. 2\ Гуморальное звено обеспечивают 3 органа: а\ Гипоталамус Он через релизинг факторы воздействует на гипофиз с последующей активизацией мозгового слоя надпочечников, выделяющего адреналин, который вызывает спазм артериол. б\ Почки. в\ Сердце. Кардиомиоциты предсердий выделяют натрий-диуретический фактор, который влияет на водно-солевой обмен. Уменьшение этого фактора в организме приводит к артериальной гипертензии вследствие увеличения натрия и воды. 2\ МЕМБРАННАЯ ТЕОРИЯ \ автор Ю.В. Постнов\ объясняет развитие гипертонической болезни нарушением функции ферментных систем, встроенных в мембрану гладкомышечных клеток артериол. Эти системы играют роль насоса, откачивающего кальций из цитоплазмы в окружающую среду. При ослаблении деятельности кальциевого насоса концентрация кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток повышаются. В результате увеличивается их возбудимость и склонность к длительным немотивированным спазмам, что ведет к сужению артериол и стойкому повышению артериального давления. Мощность кальциевого насоса и его работоспособность определяется генетическими факторами. Мембранная теория не отвергает значение нервных факторов в развитии гипертонической болезни. Но она отводит им роль пускового механизма. Итог – гипертоническая болезнь является тяжелым заболеванием, которое ведет к очень грозным осложнениям и даже смерти. Но в настоящее время эта болезнь успешно лечится. Главная задача- своевременное обнаружение и немедленное купирование гипертонического криза. |