Лекция №8 Эндокринные железы. Механизмы регуляции выделения антидиуретического гормона
 Скачать 59.5 Kb.
|
|
Механизмы регуляции выделения антидиуретического гормона. Его выработка зависит от осмотического давления плазмы крови. Нормальная величина давления 300 милиас моли. Это давления воспринимают осмо рецепторы. В осморецепторах вакуоль. Если изменяется давление (умен)жидкость выходит и вакуоль сморщивается. Усилиавается выработка антидуаретического гормона. Это способствует большему всасыванию воду в дистальных отделах нефрона. Если осмотическое давление плазмы повышается, угнетает выработку антидуретического гормона. Из организма будет выделяться больше воды. Зависит от объема циркулирующей крови и давления. Объем крови воспринимают рецепторы правого предсердия. Величину артериального давления отслеживают барорецепторы дуги аорты и каротдного синуса. Увеличение давление и объема тормозит выработку антидуаретического гормона. Зависит от возбуждения хеморецепторов(при недостатке кислорода или избытке CO2 этот фактор способствует усилению выработки антидиуретического гормона. Антиотензим 2 тоже усиливает. Болевое раздражение, физическая нагрузка, сон, введение морфия усиливают выделение антидуаретического гормона. Прием алкоголя – мощный тормозящий фактор ). Если возникает недостаток выработки этого гормона то возникает несахарный диабет(увеличение диуреза до 10-12 л в сутки, чувство жажды) При этом в моче не будет содержаться глюкозы, утрачиваются чувствительные рецепторы к этому гормону – тоже развивается несахарный диабет. Окситоцит – отличается от антидуретического только 2умя аминокислотами. Стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток молочных желез и способствует выделению молока. Окситоцин стимулирует сокращение беременной и послеродовой матки. В конце беременности содержание этого гормона увеличивается. Выделение окситоцина стимулируется во время сосания, либо на крик ребенка(условно рефлекторно) Раздражение грудных желез во время полового акта повышает содержание окситоцина, что способствует сокращению матки во время оргазма и это способствует всасыванию семенной жидкости. В передней и задней доле гипофиза обнаружены апиоидные пептиды(энкефалины, динорфины). Эти вещества обладают мощным обезболивающим фактором. Они напоминаю т наркотики. При возникновении чувства боли, она проходит через некоторое время как раз за счет них. Они могут быть нейромодуляторами и нейрорегуляторамя. Регулируют кровообращение, дыхание и эндокринный ответ. Патология гипофиза – гипофизарное ожирение, истощение(кахиксия). Связь гипофиза с гипоталамусом. Гипоталамогипофизарная система, которая заканчивает свое формирование к 13-14 годам. Гормоны передней доли гипофиза регулируются за счет нейромедиаторов либеринов(кортиколиберин, тиролиберин, люлиберин, фоллиберн, соматолиберин, пролакто и меланолиберин) и статинов(соматостатин, пролактостатин, меланостатин). Либерины и статины освобождаются в нейрокапилярных минапсах, которые образуются на первичной сети капилляров формируемые гипофизарной артерией. Затем эта кровь идет по портальной системе сосудов в переднюю долю гипофиза где формируется вторичная капиллярная сеть, из вторичной возникают венулы к твердым мозговым оболчкам. По аксонам клеток паравентрикулярных и супраоптического ядер, которые и транспортируются в заднюю долю. Горомны гипофиза выделяются по мере необходимости и действуют и на др железы(переферические) Выделение горомнов переферических желез – механизм обратной связи. Надпочеченики – парный эндокринный орган, который располагается в верхней области почек. Это двойная железа внутренней секретции. Содержит корковое и мозговое вещество, в котором вырабатываются разные горомны, которые оказвают разное действие. В корковом веществе надпочечников различают 3 морфологических зон – клубочкова, пучковая и сетчатая и нормальная структура и функция пучковой и сетчатой зон поддерживается с помощью адренокортикотропного гормона. Все гормоны коркового вещества надпочечника – производные холестерина. Холестерин синтезируется непосредственно в клетках, хранится в жировых каплях в цитоплазме и освобождается под действем адренокортикотрпоного гормона. В митохондриях превращается в прегненолон Клубочковая зона продуцирует минералокортикоиды(альжостерон, кортиокстерони дезоксикортикостерон) Пучковая зона образует глюкокортикоиды- гидрокортизон, кортизон(оба - кортизол) и кортикостерон Сетчатая зона выделяет половые гормоны – андрогены, эстрогены и прогестерон. У человека образуется 0,2 мг альдостерона, 20 мг кортизола, 3 мг – кортикостерона. Физологическое действие минералокортикоидов
Регуляция образования альдостерона.
Если поражается клубочковая зона(опухоли, туберкулез) то развивается бронзовая болезнь(болезнь Аддисона). У больных слабость. Сонливость, снижение давление. Характерным будет являться усиление пигментации кожи благодаря усиленному образованию АКТГ. Усиливается пигментация. У больных усиленная потеря Na, калий задерживается и протоны водорода. Возникает гиперкалимия – вызывает остановку сердца. Действие глюкокортикоидов(образуются в пучковой зоне)
Болезнь Кушинга(быкообразный торс, увеличивается объем живота, появляются подкожные разрывы тканей, плохо заживают раны) – при избытке глюкокортикоидов. Сетчатая зона снабжает организм половыми гормонами(когда половые желехы функционируют недостаточно – в детском и старческом возрасте). Преждевременное возрастное созревание при избытке этих горомонов.В надпочечниках вохникает адрено генатльный синдром. Облысение, рост усов, бороды, мышцы. Мозговое вещество надпочечеников вырабатывает адреналин и норадреналин – относятся к катехоламинам. Оба образуются из тирозина. У человека 80 – 90% адреналина, норадреналина 10 -20. Физиологическое влияния в зависимости от типа адренорецепторов. Норадреналин - Возбуждает в основнам альфа 1 рецепторы. Обладает сосудосуживающим действием. Адреналин вызывает сужение сосудов кои и внутренних органов через альфа 1 адренорецепторы. Но адреналин вызывает расширение коронарных сосудов, сосудов скелетных мышц и печени через бета 2 рецепторы. Оба гормона вызывают усиление функции сердца. Частоту, силу, возбудимость и проводимость. Оба гормона усиливают работу сердца через бета 1 адрено рецптор. Адреналин обладает выраженным действием на обмен веществ. Он повышает основной обмен, стимулирует гликогенолиз и мобилизацию свободных жирных кислот. Сахар в крови повышается за счет распада гликогена в печени и мышцах. Адреналин способствует усилению выделения глюкагона поджелудочной железой. Усиливает глюконеогенез. В жировой ткани оба гормона стимулируют гормонзависимую липазу необходимую для расщепления триглицерина. Эти горомны вызывают расширение бронхов через бета 2 рецепторы и торможение мышц ЖКТ через альфа 2 и бета 2 рецепторы Адреналин возбуждает ЦНСи вызывает чувство тревоги. Норадреналин вызывает повышенное настроение радость. Но в больших количиествах норадреналин вызывает агрессивность и вспыльчивость. Повышение уровня содержания этих горомнах -при боли, потере крови, повышение давления, гипергликимия. Щитовидная железа Состоит из 2ух долей соиденнеых перешейком. Каждая доля состоит из сферчиеских корешков фолликулов, которые выстланы кубическим эпителием и внутри выстланы коллоидом. Фолликул – функциональная единица. Для образования и накопления тироидных гормонов. Имеются парафоликулярные клетки, которые вырабатывают кальцитонин, который регулирует уровень Ca в организме. Гормоны щитовидной железы – производные тиозина Клетки фолликулов с помощью йодного насоса способны захватывать ионы йода. Процесс йодироваия тирозина – процесс выработки горомнов. К тирозину присоединяется один,два, три и четыре йода. Активными горомнами будут являться 3 йодтиронин и тетрайодтиронин – тироксин. Гормоны связываются с беком коллоидом – тироглобулин. По мере необходимости происходит выделение коллоида в кровь, а в крови имеется транспортный белок для тироидных горомнов. Гормоны щитовидной железы растворимы в жирах и способны проникать внутрь клетки. Там они связываются ч цитозольными рецепторами и гормон рецепторынй комплекс проникает в ядро и усиливает процессы транскрипции ДНК, что приводит к синтезу белка, с усилением обмена веществ, роста. Три типа действия гормонов щитовидной железы
Недостаток гормона приведет к карликовости и одновременно к тупости. Избыток выделения гормона щитовидной железой приводит к развитию заболевания тиреотоксикозу и возникает характерное изменение связанное с избыточным выделением этих гормонов. Сопровождается обменом веществ. Люди плохо переносят тепло и обладают потливостью, повышается аппетит и человек теряет вес, частота сокращений сердца увеличивается. Такой человек обладает нервозностью и эмоциональной лабильностью, возникает мышечная слабость, усталость и бессонница. Характерным симптомом является пучеглазия. При снижение выработки гормона возникает гипотиреоз, при котором уровень обмена веществ понижается, возникает непереносимость холода, снижение потоотделения, масса веса нарастает без потребления пищи. Замедленность речи, движения, мышления, сонливость. Мукополисахариды задерживаются в интерстициальных пространствах, что вызывает слизистый отек. Гипофункция щитовидной железы – зоб, может быть связана с недостаточностью йода. Щитовидная железа разрастается. Гормональная регуляция кальция в организме. Кальций содержится в
4. Для проц. Свертывания крови Регуляция – паратгормоном околощитовидных желез, витамином Д, кальцитонином – горомн щит. железы Паратгоромн повышает уровень кальция в плазме за счет - 1Стимулирует осовобождение кальция из костей, активирует деятельность остеокластов на костный матрикс 2Усиливает всасыванеи кальция в канальцах почек 3Усиливает выделение фосфата почками, что предупреждает образование нерастворимого фосфата цальция 4 Способствует превращение витамина Д в активную форму гидроксихолекальциферол Витамин Д – повышает уровень кальция и фосфат в плазме. Это достигатеся след. Путем.
Витамин Д способствует минерализации вновь образуемых остеоидов, которым необходимы кальций и фосфаты. Важно в детском возрасте при формировании скелета Кальцитонин – Образуется C клетками щит. Железы.Он действует на кость, уменьшая освобождение кальция, поэтому снижает концентрацию кальция в плазме Ионы фосфатов внутри клетко необходимы как кофаткоры ферментов идля процессов фосфолилирования Паратгоромн уменьшает уровень фосфатов в плазме, а витамин Д - повышает |