Глаза Реферат. 1. Изменения глазного дна при сахарном диабете (диабетическая ретинопатия) 3

Скачать 55.5 Kb. Название 1. Изменения глазного дна при сахарном диабете (диабетическая ретинопатия) 3 Анкор Глаза Реферат.doc Дата 04.05.2017 Размер 55.5 Kb. Формат файла Имя файла Глаза Реферат.doc Тип Документы #7454

Содержание 1. Изменения глазного дна при сахарном диабете (диабетическая ретинопатия) 3 Этиология и патогенез 3 Диагностика 3 Клиника 4 Лечение 5 2. Изменения глазного дна при гипертонической болезни (гипертоническая ретинопатия) 6 Патогенез 6 Диагностика 6 Клиника 6 Лечение 7 Список литературы 8 1. Изменения глазного дна при сахарном диабете (диабетическая ретинопатия) Сахарный диабет - клинический синдром хронической гипергликемии и глю­козурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (микро- и макроангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в органах и тканях. Этиология и патогенез В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50 % после 10-12 лет от начала диабета до 75 % и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80 % случаев уже через 7-8 лет. Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне. Диагностика Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F. L'Esperanse, 1975; L. Weng, H. Little, 1977) в 1984 г. проф. Л. А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания. Классификация диабетической ретинопатии: I. Препролиферативная форма: а) васкулярная фаза; б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы); в) геморрагическая или экссудативно-гемор-рагическая фаза. II. Пролиферативная форма: а) с неоваскуляризацией; б) с глиозом I, II, III, IV стадии; в) с тракционной отслойкой сетчатки. Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей. Клиника Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен - флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров. Экссудативная фаза диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интрарети-нальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии. Геморрагическая фаза чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций. Нарушается проницаемость сосудистой стенки. Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии, говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани. В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза: I степень - участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва; II степень - глиоз диска зрительного нерва; III степень - глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад; IV степень - циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки. Лечение В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты (бигуаниды) - фенформин , метформин, буформин , адебит , силубин , глибутид). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Важное значение имеет компенсация сахарного диабета. В последнее время приводятся сообщения об успешном применении интравитреального введения антиангиогенных препаратов (авастин, люцентис). Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки. Лазерная коагуляцияпри диабетической ретинопатии При препролиферативной диабетической ретинопатии лазерная коагуляция проводится следующим образом. Состояние сетчатки должно быть тщательно изучено с помощью прямой офтальмоскопии, офтальмоскопии с трехзеркальной линзой Гольдмана и, что особенно важно, ФАГД. Очень существенным преимуществом ФАГД является возможность выявления неперфузируемых ишемических зон сетчатки, которые могут инициировать развитие неоваскулярных комплексов, обусловливая переход препролиферативной диабетической ретинопатии в пролифе-ративную. При изменениях в макулярной области в зоне более чем 750 мкм от фовеа (ценральная ямка) в виде микроаневризм и интраретинальных шунтирующих комплексов проводится прямая лазерная коагуляция при диаметре светового пятна 100-200 мкм, мощности 200-300 мВт и экспозиции 0,1-0,2 с. В зонах диффузной экстравазальной флюоресценции также проводится прямая лазерная коагуляция с такими же параметрами мощности и экспозиции. Лазерная коагуляция в центральной зоне глазного дна выполняется тщательно и очень осторожно, чтобы не переходить границы бессосудистой зоны. При этом виде лазерной коагуляции возможны появление складок сетчатки и образование центральных скотом. Если коагуляция неинтенсивная и произведена на достаточном расстоянии от фовеа, то эти изменения минимальны. При макулярных геморрагиях, отёке, отложениях экссудата, по нашему опыту, острота зрения обычно остается стабильной. При пролиферативной диабетической ретинопатии появляются различные виды неоваскуляризации. Коагуляцию обычно начинают с отграничения макулы. Затем проводят коагуляцию всей сетчатки с расстоянием между ними, равным 1/2-1 диаметру коагулята. Обычно делают 2 сеанса лазерной коагуляции в неделю. За 1 сеанс рекомендуется наносить не более 700-800 коагулятов, общее число которых составляет около 3000. После лазерной коагуляции сетчатки необходимы ежемесячный контроль и проведение ФАГД каждые 4-5 мес. 2. Изменения глазного дна при гипертонической болезни (гипертоническая ретинопатия) Гипертоническая ретинопатия отражает изменения глазного дна при артериальной гипертензии. В связи с большой распространённостью гипертонической болезни (23 % среди неотобранного населения мира) следует ожидать, что увеличивается и частота патологии глазного дна, связанной с этим заболеванием. Различают 2 типа повышения артериального давления: симптоматическую артериальную гипертензию и гипертоническую болезнь. Патогенез Изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни повторяют поражения артериол других органов, в частности головного мозга. Основным видом поражения глазного дна считается миелоэластофиброз, реже гиалиноз, выраженность которых зависит от длительности гипертонической болезни и тяжести гипертензии. Диагностика Основным методом диагностики является офтальмоскопия, в некоторых случаях - ФАГД. Классификация Кейта-Вагнера: Стадия I. Небольшое сужение артериол или ангиосклероз. Общее состояние хорошее, гипер-тензии нет. Стадия II. Более выраженное сужение арте-риол, артериовенозные перекресты. Ретинопатии нет. Гипертензия. Общее состояние хорошее, функции сердца и почек не нарушены. Стадия III. Ангиоспастическая ретинопатия (ватные фокусы, геморрагии, отёк сетчатки). Высокая гипертензия. Нарушение функции сердца и почек. Стадия IV. Папиллоэдема (отёк зрительного нерва) и значительное сужение сосудов. Состояние угрожающее. Клиника Выделяют 2 формы изменений глазного дна: патология глазного дна без ретинопатии и гипертоническая ретинопатия. При первой форме ретинальные артерии и артериолы имеют более прямолинейный ход, наблюдаются многочисленные артериовенозные перекресты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение просвета вены в месте перекреста. В некоторых случаях, особенно при сочетании с инволюционным склерозом, артериолы становятся резко суженными, бледными - симптом «серебряной проволоки», появляются извитость и расширение вен - симптом Гвиста. На развивающуюся гипертензию указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекреста. Раньше или позже сосудистые изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением геморрагии и экссудата. Геморрагии часто возникают в области макулы и происходят из окружающих прекапиллярных артериол. Некоторые кровоизлияния расположены по ходу нервных волокон и имеют вид полос. На венах могут образовываться футляры, представляющие собой отложения белого экссудата. При острой гипертензии у лиц с высоким диастолическим давлением в результате окклюзии артериол сетчатки развивается истинный инфаркт сетчатки, выглядящий, как комочки ваты (хлопковидный экссудат). Может наблюдаться неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва. При злокачественной гипертензии на глазном дне, кроме ретинопатии, развивается отёк зрительного нерва. В макулярной зоне могут быть отложения твёрдого экссудата в виде фигуры звезды. Лечение Лечение сводится к лечению гипертонической болезни. Список литературы 1. Кацнельсон Л.А., Лысенко В.С., Балишанская Т.И. Клинический атлас патологии глазного дна. - 4-е изд., стер. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 120 с.: ил. 2. Тахчиди Х.П., Ярцева Н.С., Гаврилова Н.А., Деев Л.А. Офтальмология: учебник. Тахчиди Х.П., Ярцева Н.С., Гаврилова Н.А., Деев Л.А. 2011. - 544 с.: ил. 3.Алексеев В.Н., Астахов Ю.С., Басинский С.Н. и др. / Под ред. Е.А. Егорова. Офтальмология: учебник. Алексеев В.Н., Астахов Ю.С., Басинский С.Н. и др. / Под ред. Е.А. Егорова. 2010. - 240 с.: ил.