ЯТЖ С.В. Федченко Word 2010. Методическая разработка Ядовитые технические жидкости

Скачать 1.62 Mb.

Название	Методическая разработка Ядовитые технические жидкости
Анкор	ЯТЖ С.В. Федченко Word 2010.docx
Дата	26.05.2017
Размер	1.62 Mb.
Формат файла
Имя файла	ЯТЖ С.В. Федченко Word 2010.docx
Тип	Методическая разработка #9824
страница	1 из 5

1 2 3 4 5

С.В. Федченко «Ядовитые технические жидкости»

ГБОУ ВПО ЧелГМА

Минздравсоцразвития России

Кафедра безопасности жизнедеятельности, медицины катастроф,

скорой и неотложной медицинской помощи.

Зав. каф., проф., д.м.н. О.Е. Ильичева

Асс. каф. С.В. Федченко

Методическая разработка
«Ядовитые технические жидкости»
Учебные вопросы:

Физико-химические и токсические свойства метилового спирта, этиленгликоля, дихлорэтана, гидразина и его производных, тетраэтилсвинца и др.
Механизмы токсического действия и патогенез интоксикации.
Основные клинические проявления токсического процесса.
Первая помощь и принципы лечения.

Челябинск

2011

ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ

Введение.
Под понятием ядовитые технические жидкости (ЯТЖ) понимается сборное, составное определение, которое можно выразить следующим образом - ЯТЖ - это жидкости различной химической природы применяемые в быту, в технике, в сельском хозяйстве и прочих сферах деятельности человека, которые обладают токсическим действием на организм человека и могут быть по неосторожности или намеренно употреблены человеком в рекреационных целях.

С другой стороны обсуждаемый термин можно охарактеризовать следующим образом: в процессе эксплуатации боевой и специальной техники в Советской Армии и Военно-Морском Флоте используются специальные жидкости, которые по своему целевому назначению получили название технических жидкостей. Многие из них обладают высокими токсическими свойствами, поэтому они именуются — ядовитыми техническими жидкостями (ЯТЖ).

Отравления ЯТЖ происходят в результате небрежного хранения, неосведомленности или недостаточности знаний их ядовитых свойств. По данным Р. В. Бережного (1977), в 97,9% случаев, окончившихся летальным исходом, причиной отравления являлось использование ЯТЖ не по назначению. Вот почему чрезвычайную актуальность приобретают знания требований безопасности при обращении с ЯТЖ и широкая разъяснительная работа о смертельной опасности этих жидкостей.

По химическому составу, а вернее по классам и массивности использования ЯТЖ можно разделить на три группы:

спирты одноатомные, двухатомные, многоатомные;
углеводороды - ароматические; хлорированные, фторированные - моно и полигалогенированные;
элементорганические и другие соединения.

К одноатомным спиртам, применяемым для обслуживания военной техники, относятся метанол, технический этанол, спиртсырец, денатурированный спирт, бутиловый, изоамиловый, изопропиловый и многие другие спирты. К двухатомным спиртам относится этиленгликоль (пропандиол-1,2), бутандиол-1,2 и другие.

При обслуживании авиационной и другой техники широко используются такие ароматические углеводороды, как бензол, толуол, ксилол, и другие производные бензола.

К хлорированным углеводородам относятся 1,2-дихлорэтан, 1,1-дихлорэтан, тетрахлорметан, 1,1,2-трихлорэтан и др.

В ракетостроении и ракетных войсках и соединениях РФ в качестве топлива используется чрезвычайно токсичное для человека соединение такое как гидразин и 1,1-диметилгидразин (гептил).

Элементорганическими соединениями являются тетраэтилсвинец, трикрезилфосфат и др.

Одноатомные и двухатомные спирты используются для приготовления охлаждающих, противообледенительных, тормозных жидкостей. Галогенированные углеводороды используются в качестве хладогенов в холодильных установках как для промышленного так и для бытового применения, так же их используют в качестве растворителей, для обезжиривания поверхностей при пайке и другие способы и сферы применения. Они обладают местным раздражающим действием. Особенно опасны продукты термического разложения фторированных углеводородов, вызывающие токсические поражения органов дыхания. Наиболее распространенным элементорганическим соединением является тетраэтилсвинец (ТЭС). ТЭС используется для приготовления этилированного бензина для повышения его детонационных способностей по сравнению с нормальным октаном (н-октан). Детонационные свойства н-октана принимают за 100 - октановое число – и, затем, сравнивают детонационные свойства бензина (который представляет собой смесь углеводородов жидкой фракции, как нормального строения так и различных изомеризованных разветвленных углеводородов), наиболее распространённые бензины АИ-86, АИ-92, АИ-93, АИ-95, АИ-98. Так при добавлении ТЭС в бензин марки АИ-86 можно улучшить его детонацию и получить бензин марки АИ-92, но это является уже мошенничеством, поскольку фракция углеводородов при добавлении к их смеси ТЭС своей химической структуры не меняет, ТЭС улучшает процесс "поджигания", окисления молекулы углеводорода. Так например в среднем на 1 кг автомобильного бензина добавляется 0,5—1 мл ТЭС. В авиационном бензине концентрация этиловой жидкости равна 4 мл/кг. Этилированный бензин (с добавлением ТЭС) имеет розовую окраску. В технические масла, применяемые в авиации и другой технике, нередко включаются различные присадки. Например, в авиационных маслах используется трикрезилфосфат, обладающий высокой токсичностью. Токсикологической оценке подлежат и продукты сгорания технических масел и различных топлив. Для этих процессов предусмотрены ПДК, которые регулярно замеряются, так например автомобиль должен ежегодно проходить технический осмотр, на котором замеряются в выхлопе концентрации токсических продуктов сгорания топлива - так называемые CO, CH. При превышении ПДК эксплуатировать автомобиль запрещается до устранения этого недостатка.

С позиции объема материала по изучаемому разделу токсикологии - ЯТЖ - нас интересуют следующие вещества: спирты - этанол, метанол, этандиол-1,2 (этиленгликоль); 1,2-дихлорэтан, тетраэтилсвинец, фторуксусная кислота, гидразин, 1,1-диметилгидразин (гептил). А так же, отравления жидкостями прижигающего действия. Конечно это лишь небольшое количество ЯТЖ используемых нами, но они превосходят остальные по объёму использования.

Метанол.
Физико-химические свойства и применение.
CH₃OH
Метано́л (метиловый спирт, древесный спирт, карбинол, метилгидрат, гидроксид метила), простейший одноатомный спирт, бесцветная ядовитая жидкость. Метанол — это первый представитель гомологического ряда одноатомных спиртов.Молярная масса32,04 г/моль, состояние (н. у.)жидкое, плотность0,7918 г/см, температура плавления -97 °C, температура кипения +64,7 °C, температура вспышки +11 °C.С воздухом в объёмных концентрациях 6,72—36,5% образует взрывоопасные смеси (температура вспышки 15,6 °C). Метанол — бесцветная жидкость с запахом, напоминающим запах этилового спирта. Теплота горения равна 170,6.Метанол смешивается во всех отношениях с водой, этиловым спиртом и эфиром и многими другими органическими веществами; при смешении с водой происходит сжатие и разогревание. Горит синеватым пламенем. Подобно этиловому спирту — сильный растворитель, вследствие чего во многих случаях может заменять этиловый спирт. Принятыйвнутрь, ядовит.

Применяется в органической химии в качестве растворителя и для химического синтеза других веществ. Используется в газовой промышленности для борьбы с образованием гидратов (из-за низкой температуры замерзания и хорошей растворимости). В органическом синтезе метанол применяют для выпуска формальдегида,формалина, уксусной кислоты и ряда эфиров (например, МТБЭ и ДМЭ), изопрена и др.Наибольшее его количество идёт на производство формальдегида, который используется для производства фенолформальдегидных смол. Значительные количества CH₃OH используют в лакокрасочной промышленности для изготовления растворителей при производстве лаков. Кроме того, его применяют (ограниченно из-за гигроскопичности и отслаивания) как добавку к жидкому топливу для двигателей внутреннего сгорания. Используется в топливных элементах.Благодаря высокому октановому числу, что позволяет увеличить степень сжатия до 16 и большей на 20 % энергетической мощностью заряда на основе метанола и воздуха, метанол используется для заправки гоночных мотоциклов и автомобилей. Метанол горит в воздушной среде, и при его окислении образуется двуокись углерода и вода. Во многих странах метанол применяется в качестве денатурирующей добавки к этанолу при производстве парфюмерии. В России использование метанола в потребительских товарах запрещено.В России в среднем составе бензинов содержание МТБЭ (производимого из метанола) составляет до 12 % для АИ92 и до 15 % для АИ95, АИ98.
Механизм токсического воздействия.
Для того, что бы понять механизм токсического действия метанола, необходимо обратить внимание на этанол (С₂Н₅ОН). Согласно современным представлениям нейробиологии и нейрохимии, этанол не является чужеродным для организма человека веществом, более того, в ЦНС в ничтожных дозах были обнаружены изопропиловый, изобутиловый и некоторые другие как одноатомные, так и многоатомные спирты. Этанол был обнаружен во многих межнейрональныхсинаптических связях ЦНС, особенно в лобных долях головного мозга, лимбической и мезолимбической системах, а так же было обнаружено участие этанола в межнейрональной передаче сигнала в сосочке зрительного нерва и сетчатке глаза. Было доказано, что эти спирты осуществляют нейромедиаторную регуляцию в ЦНС, а так же участвуют в энергообеспечении клетки. Соответственно, для биотрансформации этанола в организме человека присутствуют специфические ферменты – алкогольдегидрогеназы (АДГ). Более того, было обнаружено около 20 изотипов данного фермента, соответственно разныеизотипы фермента осуществляют биотранформациюс разной скоростью и имеют различную степень сродства к различным видам спиртов. Около 80% АДГ обнаруживается в печени, 5% в почках, 10% в ЦНС и 5% в остальных системах организма человека. Естественно все эти процессы протекают в норме, если не происходит рекреационного употребления спиртов, этанола например и других, с целью опьянения.

В норме биотрансформация этанола осуществляется по схеме:

Этанол Этаналь (ацетальдегид) Этановая кислота Оксид Вода

(уксусная кислота)углерода IV

1 – фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ)

2 – фермент альдегиддегидрогеназа

3 – фермент декарбоксилаза
При отсутствии поступления этанола в организм с целью опьянения, продуты реакции, а именно ацетальдегид, не оказывают токсического воздействия, вследствие малой концентрации.

При поступлении в организм метанола, он равномерно распределяется по всем тканям, но особенно важно его попадание в ЦНС. Метанол имеет более высокое сродство к изотипамалкогольдегидрогеназылокализующимся именно в ЦНС, а так же хорошо биотрансформируется АДГ печени. Сам по себе метанол малотоксичен (сравним с этанолом), но продукты его биотрансформации оказывают чрезвычайно токсический эффект – это называют летальным синтезом. Рассмотрим реакцию его биотрансформации:

Метанол

Метаналь,

Муравьиный альдегид

Метановая кислота,

Муравьиная кислота

Оксид углерода IV

Вода

1 – фермент алкогольдегидрогеназа (АДГ)

2 – фермент альдегиддегидрогеназа

3 – фермент декарбоксилаза
Основным токсикантом в этом летальном синтезе оказывается метаналь (35% раствор метаналя в воде называется формальдегидом), а так же метановая кислота (муравьиная кислота). В связи с тем, что изотипы АДГ находящиеся в ЦНС имеют более высокое сродство к метанолу, нежели изотипы АДГ печени, а особенно высокое сродство имеют изотипы АДГ находящиеся в сосочке зрительного нерва и сетчатке, то в клинике отравления преобладает неврологическая и офтальмологическая симптоматика, так же нужно учитывать летальный синтез метаналя и метановой кислоты АДГ в печени и других органах.

Из-за низкой электронной плотности на атоме углерода формальдегид легко вступает в реакции даже со слабыми нуклеофилами, а именно амино-, имино-, сульфгидрильными группами, которые входят в состав самых различных белков, в том числе и белков-ферментов, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность клетки. В первую очередь поражаются ферменты цепи окислительного фосфорилирования в сетчатке глаза и ЦНС, за счет этого и за счет синтеза метановой кислоты нарастает метаболический ацидоз и истощаются энергетические запасы клетки с накоплением протонов, что ещё сильнее «закисляет» среду клетки, еще одним важный моментом в патогенезе отравления метанолом (и этанолом) является то, что при окислении молекул спиртов участвует НАД⁺ и, соответственно, при интоксикации его запасы в клетке резко истощаются. Во-вторую очередь, следует отметить то, что происходит денатурация самых разных белков как внутри клетки, так и во вне клеточных средах. В результате клетка гибнет от тяжелых метаболических нарушений, чем обуславливается клиника и соответствующее лечение. Ещё следует отметить тот факт, что сродство этанола к АДГ выше чем метанола, это путь для конкурентного метаболизма и лечения, а так же, следует отметить, что при отравлении метанолом строго противопоказано введение препаратов индукторов ферментов микросомального окисления например карбамазепина, фенобарбитала натрия и пр, так как это усилит скорость летального синтеза.
Клиника отравления.
Подавляющее большинство отравлений связано с приемом метанола или суррогатов алкоголя внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта). Смертельная доза при приеме метанола внутрь колеблется от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100 мл и зависит от массы тела, от изотиповалкогольдегидрогеназэкспрессируемых у конкретного пациента.

Метанол оказывает слабый наркотический эффект. В организме присутствует до 6 - 7 сут, медленно окисляясь до формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными продуктами его метаболизма. Метанол - сильный нервно-сосудистый яд, нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает метаболический ацидоз. Наиболее чувствительны к метанолу центральная нервная система, зрительный нерв и сетчатка глаза, как уже было указано выше исходя из механизма действия.

Выделяют следующие периоды интоксикации метиловым спиртом: опьянение, относительное благополучие (скрытый период, продолжительностью от нескольких часов до 1 - 2 сут в зависимости от дозы и индивидуальных особенностей метаболизма пациента), выраженные проявления и выздоровление (при благоприятном исходе). По степени тяжести различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы.

Для тяжелого отравления характерны умеренно выраженное начальное опьянение и бурное развитие интоксикации, после скрытого периода появляются тошнота, рвота, боли в животе, атаксия, психомоторное возбуждение, сонливость, затем наступает кома. Возможны клонико-тонические судороги, менингеальные симптомы. Наблюдаются гиперемия и цианоз лица, воротниковой зоны, расширение зрачков с исчезновением реакции на свет, шумное «ацидотическое» дыхание. Развитию комы, как правило, предшествует снижение остроты зрения. Смерть чаще всего наступает при явлениях центрального паралича дыхания и кровообращения.

При отравлениях средней тяжести помимо умеренно выраженных общих симптомов интоксикации ведущими являются нарушения зрения, как обратимые так и необратимые, вплоть до полной слепоты.

Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе), нерезко выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, заторможенность, головокружение), однако и в этих случаях, как правило, выявляются «глазные» симптомы - «туман», «фасетчатое зрение», «мелькание», «сетка» перед глазами, расширение зрачков, снижение реакции их на свет, которые обычно исчезают через 3-5 сут.

Самое главное, что четко обозначить степень отравления и быстро верефицировать отравление метанолом довольно сложно, поэтому можно отметить общую клиническую симптоматику при данном отравлении. Отравление характеризуется тошнотой, рвотой, расстройством зрения (обычно на 2-5-е сутки), атаксией, болью в ногах, цианозом, тахикардия с последующим замедлением и нарушением ритмасердца (брадиаритмия). Артериальное давление сначала повышено, затем падает. Острая сердечно-сосудистая недостаточность быстро прогрессирует в сочетании с центральными нарушениями дыхания., потерей сознания, падением температуры тела, расширением зрачков, возбуждением, судорогами. Каких-либо патогномоничных симптомов, за исключением расстройства зрения, нет, однако данный симптом можно установить только при сохраненном сознании. В диагностике помогает тщательно собранный анамнез у пострадавшего или родственников, а также качественные и количественные реакции на метанол в крови. Как правило, если сознание сохранено, больные сами сообщают врачу, что ошибочно выпили «древесный спирт». При исследовании КЩС характерным признаком для данного отравления служит декомпенсированный метаболический ацидоз.

В остальном клиника отравления метанолом мало чем отличается от клиники отравления этанолом, поэтому мы должны рассмотреть следующие симптомы и синдромы интоксикации.

В клиническом течении острого отравления можно выделить наиболее характерные патологические синдромы. В токсикогенной стадии наибольшее значение имеют коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функции сердечнососудистой системы; в соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром.

В токсикогенной стадии отравления тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяются две фазы комы в двух вариантах течения: 1) фаза поверхностной комы (неосложненная и осложненная); 2) фаза глубокой комы (неосложненная и осложненная).

Фаза поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсутствием контакта с окружающими, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория), которые носят преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляцией с преимущественной локализацией в области грудной клетки и шеи. Величина зрачков может быть различной, но чаше наблюдается миоз.

В клиническом течении поверхностной комы выделяют две стадии, основываясь на различиях в реакции на болевое раздражение. В I стадии укол или давление в болевых точках тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук. Подобную реакцию вызывают воздействие нашатырного спирта (вату, смоченную 25 % раствором нашатырного спирта, подносят к носу на расстоянии 3 – 5см), а также лечебные мероприятия (промывание желудка, подкожные инъекции и др.). Во II стадии в ответ на подобные раздражения появляются лишь слабовыраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна.

Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела.Таким образом, неврологическая симптоматика комы, особенно глубокой, является лишь вариантом наркотической комы и может встречаться при коматозных состояниях любой другой этиологии.

Электроэнцефалограмма при различных по глубине алкогольных комах имеет характерные изменения: при поверхностной коме — дезорганизованная замедленная основная активность (8 – 10 кол/с с амплитудой 10—80 мкВ), на фоне которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности (1—4 кол/с с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности (4—7 кол/с с амплитудой 50—100 мкВ). При глубокой коме отмечается мономорфная синусоидальная дельта-активность (1—4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ), на фоне которой регистрируются единичные элементы основной активности мозга (см. рис. ниже).

Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации рвотных масс, ларингобронхоспазма. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона.

Нарушение дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм, что является ведущей причиной смерти больных в остром периоде отравления на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи.

Расстройства дыхания сопровождаются нарушением КОС крови. Метаболический ацидоз при токсической коме, компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом, срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного декомпенсированного ацидоза.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев является тахикардия.

Артериальное давление при поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает падение артериального давления вплоть до коллапса.

Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обусловливает расстройства микроциркуляции. Клиническими проявлениями их являются бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.

Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, негативация зубца Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме, носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, они связаны с общими изменениями гомеостаза при коме. Наблюдаемые расстройства гемодинамики связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при наличии хронических сердечно-сосудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца.

Поздние осложнения, возникающие в соматогенной стадии, касаются прежде всего нервно-психической сферы организма.

Выход из алкогольной комы протекает неодинаково. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у больныхпериоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются.

При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью.

Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

Тяжелое отравление провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц, однако разрешается обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией, и подобные припадки у этих больных, как правило, отмечаются анамнестически.

В посткоматозный период развивается синдром похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых больных развивается алкогольный делирий, несколько отличающийся от классически протекающей белой горячки. У лиц, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, т.е. практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддается лечению, имеет абортивную, митигированную форму течения.

Другим осложнением является алкогольныйамавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Течение алкогольногоамавроза будет зависеть от дозы поступившего токсиканта.

Воспалительные поражения органов дыхания — трахео-бронхиты и пневмони являются одними из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Они отличаются бурным (1-е сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних отделах легких.

Одним из редких, но наиболее тяжелых осложнений является миоренальный синдром. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела), так называемым позиционным давлением на отдельные группы мышц, в результате чего развивается ишемический коагуляционный некроз мышц. При возвращении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отек пораженных конечностей. Отек имеет плотную, деревянистую консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в 1—2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.

Диагноз должен быть основан на клинических данных о степени коматозного состояния вследствие токсического действия метанола, присутствие которого в организме устанавливается лабораторным путем.Диагноз отравления метанолом ставится на основании данных анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, длительного скрытого периода, после которого развиваются общемозговые расстройства с признаками метаболического ацидоза. Наиболее специфичный «глазной» симптом - широкие не реагирующие на свет зрачки. Диагноз подтверждается определением метанола в крови и моче методом газовой хроматографии.

При осмотре трупа отмечаются резко выраженное окоченение, широкие зрачки, при вскрытии - застойное полнокровие внутренних органов, множественные мелкие геморрагии, темная жидкая кровь, отек головного мозга, в ранние сроки - запах метанола от внутренних органов. Присутствие метилового спирта в органах, гистологические изменения ткани головного мозга, зрительного нерва и сетчатки подтверждает патологоанатомический диагноз.

1 2 3 4 5