микробиология ПР. Микрофлора полости рта

Скачать 130.5 Kb.

Название	Микрофлора полости рта
Анкор	микробиология ПР.doc
Дата	28.04.2017
Размер	130.5 Kb.
Формат файла
Имя файла	микробиология ПР.doc
Тип	Документы #4495

МИКРОФЛОРА ПОЛОСТИ РТА
Полость рта, ее слизистая оболочка и лимфоидный аппарат играют уникальную роль во взаимодействии организма с окружающим его миром микробов, между которыми сформировались в процессе эволюции сложные и противоречивые отношения. Поэтому роль микроорганизмов далеко не однозначна: с одной стороны, они участвуют в переваривании пищи, оказывают большое позитивное влияние на иммунную систему, являясь мощными антагонистами патогенной флоры; с другой стороны, они являются возбудителями и главными виновниками основных стоматологических заболеваний.

В полости рта находится больше различных видов бактерий, чем в остальных отделах желудочно-кишечного тракта (от 160 до 300 видов). Одни бактерии попадают в полость рта с воздухом, водой, пищей - так называемые транзитные микроорганизмы, время пребывания которых ограничено. Другие (почти 30 микробных видов) составляют резидентную (постоянную) микрофлору, образующую довольно сложную и стабильную экосистему ротовой полости.

В нормальных условиях (не используются антисептические пасты, антибиотики и др.) изменения в сложившейся экосистеме происходят в зависимости от времени суток, года и т.д., и лишь в одном направлении, т.е. изменяется только количество представителей разных микроорганизмов. Однако видовое представительство остается у конкретного индивидуума постоянным практически в течение всей жизни. Состав микрофлоры зависит от слюноотделения, консистенции и характера пищи, а также от гигиенического содержания полости рта, состояния тканей и органов полости рта и наличия соматических заболеваний. Расстройства слюноотделения, жевания и глотания всегда приводят к нарастанию количества микроорганизмов в полости рта. Различные аномалии и дефекты, затрудняющие вымывание микроорганизмов током слюны (кариозные поражения, некачественные зубные протезы и др.), способствуют увеличению их количества в полости рта.

Микробные сообщества в полости рта образуют аутохтонные и аллохтонные микроорганизмы. К аутохтонной флоре полости рта относят резидентные (постоянно обитающие) и транзиторные (временно присутствующие) микробы, включающие условно-патогенные и патогенные виды. Они проникают в полость рта из окружающей среды; не вегетируют в полости рта и быстро удаляются из неё. Аллохтонные микробы попадают в полость рта из других микробных биотопов (например, из кишечника или носоглотки).

Микрофлора полости рта крайне разнообразна и включает бактерии (спирохеты, риккетсии, кокки и др.), грибы (в том числе актиномицеты), простейшие, вирусы. При этом значительную часть микроорганизмов полости рта взрослых людей составляют анаэробные виды. По данным разных авторов, содержание бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн до 5,5 млрд в 1 мл. Микробная же концентрация в зубных бляшках и десневой бороздке в 100 раз выше - примерно 200 млрд микробных клеток в 1 г пробы (в которой около 80% воды). Самую большую группу постоянно обитающих в полости рта бактерий составляют кокки - 85 - 90% от всех видов. Они обладают значительной биохимической активностью, разлагают углеводы, расщепляют белки с образованием сероводорода.

Стрептококки являются основными обитателями полости рта. В 1 мл слюны содержится до 109 стрептококков. Большинство стрептококков являются факультативными (нестрогими) анаэробами, но встречаются и облигатные (строгие) анаэробы - пептококки. Стрептококки сбраживают углеводы по типу молочнокислого брожения с образованием значительного количества молочной кислоты и других органических кислот. Кислоты, образующиеся в результате жизнедеятельности стрептококков, подавляют рост некоторых гнилостных микроорганизмов, стафилококков, кишечной палочки, брюшнотифозных и дизентерийных палочек, попадающих в полость рта из внешней среды.

В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют также стафилококки - Staph. epidermidis, однако у некоторых людей могут обнаруживаться и Staph. aureus.

Палочковидные лактобактерии в определенном количестве постоянно живут в здоровой полости рта. Подобно стрептококкам они производят молочную кислоту, подавляющую рост гнилостных и некоторых других микроорганизмов (стафилококков, E. colli, брюшнотифозных и дизентерийных палочек). Количество лактобактерий в полости рта при кариесе зубов значительно возрастает. Для оценки "активности" кариозного процесса предложен "лактобациллентест" (определение количества лактобактерий).

Лептотрихии - строгие анаэробы также относятся к семейству молочнокислых бактерий и являются возбудителями гомоферментативного молочнокислого брожения.

Актиномицеты (или лучистые грибы) почти всегда присутствуют в полости рта здорового человека. Внешне сходны с нитевидными грибами: состоят из тонких, ветвящихся нитей - гифов, которые, переплетаясь, образуют видимый глазом мицелий.

В полости рта здоровых людей в 40 - 50% случаев встречаются дрожжеподобные грибы рода Candida (C. albicans, C. tropicalis, C. crusei). Патогенные свойства наиболее выражены у C.albicans. Дрожжеподобные грибы, интенсивно размножаясь, могут вызывать в организме дисбактериоз, кандидоз или местное поражение полости рта (молочницу). Эти заболевания возникают как результат бесконтрольного самолечения антибиотиками широкого спектра действия или сильными антисептиками, когда подавляются антагонисты грибов из представителей нормальной микрофлоры и усиливается рост устойчивых к большинству антибиотиков дрожжеподобных грибов (антагонисты - это одни представители микрофлоры, подавляющие рост других представителей).

Спирохеты заселяют полость рта с момента прорезывания молочных зубов у ребенка и с того времени становятся постоянными обитателями полости рта. Спирохеты вызывают патологические процессы в ассоциации с фузобактериями и вибрионами (язвенный стоматит, ангина Венсана). Много спирохет обнаруживается в пародонтальных карманах при пародонтите, в кариозных полостях и погибшей пульпе.

У половины здоровых людей в полости рта могут обитать простейшие, а именно Entamoeba gingivalis и Trihomonas. Наибольшее их количество встречается в зубном налете, гнойном содержимом пародонтальных карманов при пародонтите, при гингивите и др. Они усиленно размножаются при негигиеничном содержании полости рта.

Нормальная микрофлора полости рта достаточно устойчива к действию антибактериальных факторов ротовой жидкости. Вместе с тем она сама участвует в защите нашего организма от микроорганизмов, поступающих извне (своя нормальная микрофлора подавляет рост и размножение болезнетворных "чужаков"). Антибактериальная активность слюны и количество обитающих в полости рта микроорганизмов находятся в состоянии динамического равновесия. Основная функция антибактериальной системы слюны заключается не в полном подавлении микрофлоры в полости рта, а в контроле количественного и качественного ее состава.

Стафилококки, лактобациллы, бактероиды, нейссерии, грибы, простейшие находятся в полости рта в гораздо меньшем количестве, чем стрептококки, вейллонеллы и

дифтероиды. Поэтому, различают главных и второстепенных представителей резидентной флоры. В норме некоторые из видов, составляющих определенную часть оральной флоры (бактероиды, лактобациллы, извитые формы, спирохеты), представлены в таких небольших количествах, что обычно теряются среди стрептококков, вейллонелл и дифтероидов, с которыми они обычно ассоциированы. Между этими постоянными представителями существуют антагонистические или синергические отношения. Считается, что стрептококки (S.salivarius, S.sanguis, S.mitis), вейллонеллы и дифтероиды являются стабилизирующей частью микрофлоры полости рта, а стрептококки (S.mutans), лактобациллы, бактероиды, актиномицеты — агрессивной.
При выделении микроорганизмов из разных зон ротовой полости взрослых отмечено преобладание определенных видов на различных участках. Если разделить полость рта на несколько биотопов, то предстанет следующая картина. Первый биотоп - слизистая оболочка ввиду своей обширности имеет самый вариабельный состав микрофлоры: на поверхности преимущественно выделяется грамотрицательная анаэробная флора и стрептококки. В подъязычных складках и криптах слизистой преобладают облигатные анаэробы. На слизистой твердого и мягкого неба встречаются стрептококки и коринебактерии.

В качестве второго биотопа выделяют десневую бороздку (желобок) и находящуюся в нем жидкость. Здесь присутствуют бактероиды (B. melaninogenicus), порфиромонады (Porphyromonas gingivalis), превотелла интермедиа (Prevotella intermedia),а также актинобациллюс актиномицетемкомитанс (Actinibacillus actinomicitemcomitans), дрожжеподобные грибы и микоплазмы, а также нейссерии и др.

Третьим биотопом является зубная бляшка - это самое массивное и разнообразное бактериальное скопление. Количество микроорганизмов составляет от 100 до 300 млн в 1 мг. Видовой состав представлен практически всеми микроорганизмами с преобладанием стрептококков.

Ротовую жидкость следует назвать в качестве четвертого биотопа. Посредством ее осуществляется взаимосвязь между всеми остальными биотопами и организмом в целом. В значительных количествах в ротовой жидкости содержатся вейлонеллы, стрептококки (Str. salivarius, Str. mutans, Str. mitis), актиномицеты, бактероиды, нитевидные бактерии.
Кариес и пародонтит - самые распространенные заболевания. Для развития кариеса обязательным моментом является присутствие микроорганизмов. Повышенной способностью образовывать зубной налет и вызывать поражение зубов обладает Streptococcus mutans, колонии которого составляют до 70% всех микроорганизмов зубного налета.

Для развития воспалительных заболеваний пародонта главным условием также является наличие ассоциации микроорганизмов, таких, как Actinibacillus actinomicitemcomitans, Porphyromonaas gingivalis, Prevotella intermedia, а также стрептококков, бактероидов и др. Причем возникновение и интенсивность патологических процессов напрямую зависит от качественного и количественного состава микрофлоры зубного налета и бляшки:

Заболевания пародонта	Главные виды бактерий, ассоциированные с этими заболеваниями
Острый язвенный гингивит	Bacteroidus intermedius, Spirochetes
Гингивит беременных	Bacteroidus intermedius
Пародонтит взрослых	Bacteroidus gingivalis, intermedius, Prevotella intermedia
Локализованный юношеский пародонтит (ЛЮП)	Actinobacillus actinomicitemcomitans, Capnocytophaga
Быстро прогрессирующий пародонтит (БПП) взрослых (до 35 лет)	Actinobacillus actinomicitemcomitans, Bacteroidus intermedius, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Prevotella intermedia, Porphyromonaas gingivalis

Кариес и воспалительные заболевания полости рта возникают тогда, когда нарушается нормальный баланс между собственной и чужеродной микрофлорой. Поэтому средства для гигиены с антибактериальными компонентами должны быть направлены на поддержание постоянства микрофлоры на физиологическом уровне, т. е. когда не происходит сдвига количественного и качественного состава микроорганизмов в пользу патогенных на протяжении всего периода жизнедеятельности организма.
БИОХИМИЯ ПОЛОСТИ РТА

Эмаль, дентин, цемент зуба - твердые ткани зуба. Эти ткани отличаются друг от друга различным происхождением в онтогенезе, химическим строением и составом, метаболизмом. Эмаль – эптодермального происхождения, а кость, цемент, дентин – мезентимального происхождения. Однако все эти ткани имеют много общего: состоят из межклеточного вещества или матрицы, имеющего углеводно-белковую природу и большое количество минеральных веществ, в основном, представленных кристаллами апатитов.

Степень минерализации: Эмаль –> дентин –> цемент –> кость.

В этих тканях следующее процентное содержание:

Минеральн. вещ. Органич. вещ. Вода

Эмаль 95% 1 – 1,5% 4%

Дентин 70% 20% 10%

Цемент 50% 27% 13%

Кость 45% 30% 25%
Поверхностные образования на зубах (муцин, кутикула, пеликула, зубной налет, камень)

Муцин – сложный белок, относится к гликопротеидам слюны, который покрывает поверхность зуба и выполняет защитную функцию, защищает от механических и химических воздействий.

Кутикула - редуцированный эпителий эмалевого органа, теряется вскоре после прорезывания, поэтому существенной роли в физиологии зуба не играет.

Пелликула - тонкая, прозрачная пленка углеводно-белковой природы, состоит из 3 слоев: 2 на поверхности эмали, а третий – в поверхностном слое эмали. Пелликула покрывает зубной налет.

Зубной налет (ЗН). Белая мягкая пленка, находится в области шейки и на всей поверхности. Удаляется во время чистки и жесткой пищей. Кариесогенный фактор: в 1 г зубного налета содержится 500х10 микробных клеток (стрептококки) . Различают ранний зубной налет (в течение первых суток) , зрелый зубной налет (от 3 до 7 суток) .

Факторы, влияющие на образование зубного налета: микроорганизмы, без которых ЗН не образуется; углеводы (относительно большое количество зубного налета обнаружено у людей, употребляющих много сахарозы); вязкость слюны, микрофлора полости рта, процессы коагрегации бактерий, десквамация эпителия слизистой оболочки полости рта, наличие местных воспалительных заболеваний, процессы самоочищения.

3 теории образования ЗН: 1) приклеивание эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, к поверхности зуба с последующим ростом бактериальных колоний; коагрегация бактериальных популяций;

2)преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных стрептококками полости рта;

3)преципитация гликопротеинов слюны при деградации бактерий. В процессе преципитации белков слюны немаловажное значение отводят деятельности кислотообразующих бактерий и кальцию слюны.

Адгезия и колонизация. Коагрегация. Чтобы поселиться в полости рта, микроорганизмы должны прикрепиться к поверхности слизистой оболочки или к зубам. Адгезия (прилипание) необходима для обеспечения устойчивости к току слюны и последующей колонизации (размножению).

В адгезии микроорганизмов на буккальном эпителии играют роль неспецифические (гидрофобные) взаимодействия и специфические (лиганд-рецепторные) контакты. При этом адгезивными свойствами обладают главным образом белковые компоненты. В процессе адгезии со стороны грамотрицательных бактерий могут участвовать пили или фимбрии, у грамположительных бактерий - липотейхоевые кислоты. Кроме того, в адгезии задействованы гликозилтрансферазы и гликозилированные белки (лектины), специфические рецепторы эпителиоцитов ротовой полости (специфические взаимодействия имеются и при адгезии к поверхности зубов).

Некоторые бактерии не имеют собственных адгезинов, тогда они закрепляются на поверхности слизистых, используя адгезины других микроорганизмов, т.е. происходит процесс коагрегации между бактериальными видами ротовой полости. Коагрегация может способствовать развитию зубных бляшек.
Кариес зубов — это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Основные факторы, предрасполагающие к возникновению кариеса. Общие факторы: неполноценная диета и плохая питьевая вода; соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба; экстремальные воздействия на организм; наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба.

Местные факторы: зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами; нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом; углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта; резистентность зубных тканей; отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба; состояние пульпы зуба.

К кариесогенным микробам относят оральные стрептококки S.mutans, S.sobrinus, S.sanguis, затем лактобациллы, актиномицеты (среди которых чаще других выделяется A.

viscosus). Эти микроорганизмы принадлежат к нормальной микрофлоре полости рта здоровых людей, но могут играть этиопатогенетическую роль в кариесогенезе: эти бактерии способны к кислотообразованию при ферментации многих углеводов, причем многие из них снижают рН в бляшках до критического уровня (5 и ниже); наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы.
Заболевания пародонта: гингивит, пародонтит, периодонтит. Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность. В него входят периодонт, кость альвеолы, десна с надкостницей, ткани зуба.

Заболевания пародонта — общий термин, употребляющийся для обозначения воспалительных заболеваний вспомогательных тканей зуба. Гингивит - воспаление тканей десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления. Периодонтит - деструкция соединительных тканей, скрепляющих и связывающих кость альвеол. Пародонтит - дистрофия (деструкция) тканей пародонта, ведущая к постепенной резорбции альвеолы, образованию зубодесневых карманов, гноетечению из них и в конечном итоге к элиминации зубов.

Среди бактерий, постоянно выделяемых из зубодесневых карманов и имеющих факторы патогенности, обычны грамотрицательные палочки Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinobacillus и другие. Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, выделяемые из зубодесневых карманов, увеличивают деструкцию альвеолярных костей. В здоровой десневой щели эти микроорганизмы не определяются или находятся в очень малых количествах. Однако при отсутствии или плохой гигиене полости рта происходит накопление бляшек вокруг края десны (поддесневые бляшки), что приводит к воспалению (гингивиту) и к увеличению количества жидкости на дне десневой щели. Вот эта жидкость и обеспечивает питательными веществами бактерии, что способствует росту облигатных анаэробов, неспорообразующих грамотрицательных бактерий, особенно при увеличении размеров десневой щели и формировании зубодесневых карманов.
Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов. При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеле-нящими стрептококками, в частности (S.mutans, S.milleri), выделяется анаэробная флора: Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии, возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceae spp.) и S.aureus. У пациентов пожилого возраста и госпитализированных в стационар также преобладают Enterobacteriaceae spp.

В условиях отечественных бактериологических лабораторий достаточно сложно выделить специфического возбудителя определенной одонтогенной инфекции. Тем не менее, представляется возможным локализовать возбудителей, играющих основную роль в развитии инфекции полости рта, в наддесневом и поддесневом налете.

ОДОНТОГЕННАЯ И ПАРОДОНТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПУЛЬПИТ

Основные возбудители - зеленящие стрептококки (S.milleri), неспорообразующие анаэробы: Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.

Антимикробная терапия показана только в случае недостаточной эффективности стоматологических манипуляций или распространения инфекции в окружающие ткани (периодонт, периост и др.). Препараты выбора: феноксиметилпенициллин или пенициллин (в зависимости от тяжести течения). Альтернативные препараты: аминопенициллины (амоксициллин, ампициллин), ингибиторозащищенные пенициллины, цефаклор, клиндамицин, эритромицин + метронидазол. Длительность применения: в зависимости от тяжести течения (не менее 5 дней).

ПЕРИОДОНТИТ

В структуре периодонта микрофлора выявляется редко и обычно это S.sanguis, S.oralis, Actinomyces spp. При периодонтите у взрослых преобладают грамотрицательные анаэробы и спирохеты. P.gingivalis, B.forsythus, A.аctinomycetemcomitans и T.denticola выделяются наиболее часто. В ювенильном возрасте наблюдается быстрое вовлечение в процесс костной ткани, при этом обычными возбудителями являются A.аctinomycetemcomitans и Capnocytophaga spp. P.gingivalis выделяется редко. У пациентов с лейкемией и нейтропенией после химиотерапии наряду с A.actinomycetemcomitans выделяется C.micros, а в препубертатном возрасте - Fusobacterium spp.

Препараты выбора: доксициклин; амоксициллин/клавуланат. Альтернативные препараты: спирамицин + метронидазол, цефуроксим аксетил, цефаклор + метронидазол.

Длительность терапии: 5-7 дней.

ПЕРИОСТИТ И ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

При развитии одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев выделяется S.aureus, а также Streptococcus spp., и, как правило, превалирует анаэробная флора: P.niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. Реже выявляются специфические возбудители: A.israelii, T.pallidum. Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S.aureus, а также Enterobacteriaceae spp., P.aeruginosa.

Препараты выбора: оксациллин, цефазолин, ингибиторозащищенные пенициллины.

Альтернативные препараты: линкозамиды, цефуроксим. При выделении P.aeruginosa - антисинегнойные препараты (цефтазидим, фторхинолоны).

Длительность терапии: не менее 4 нед.

ОДОНТОГЕННЫЙ ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ СИНУСИТ

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются: неспорообразующие анаэробы - Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., а также H.influenzae, S.pneumoniae, реже S.intermedius, M.сatarrhalis, S.pyogenes. Выделение S.aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита.

Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат. При нозокомиальной инфекции - ванкомицин. Альтернативные препараты: цефуроксим аксетил, ко-тримоксазол, ципрофлоксацин, хлорамфеникол. Длительность терапии: 10 дней.

ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ЛИЦА И ШЕИ

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи, клетчатки глубоких фасциальных пространств ассоциируется с выделением полимикробной флоры: F.nucleatum, пигментированными Bacteroides, Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp., Streptococcus spp.

АБСЦЕССЫ, ФЛЕГМОНЫ ЛИЦА И ШЕИ

При абсцессе в области орбиты у взрослых выделяется смешанная флора: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Eikenella spp.. У детей превалируют Streptococcus spp., Staphylococcus spp.

Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных мелкими повреждениями кожи, являются S.aureus, S.pyogenes.

При гнилостно-некротической флегмоне дна полости рта выделяется полимикробная флора, включающая F.nucleatum, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных, у пациентов с тяжелым течением могут быть выделены грамотрицательные бактерии и S.aureus (чаще у пациентов, страдающих сахарным диабетом и алкоголизмом).

Препараты выбора: ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам), цефоперазон/сульбактам.

При выделении P.aeruginosa - цефтазидим + аминогликозиды.

Альтернативные препараты: пенициллин или оксациллин + метронидазол, линкозамиды + аминогликозиды II-III поколения, карбапенемы, ванкомицин.

Длительность терапии: не менее 10-14 дней.

БУККАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

Обычно наблюдается у детей в возрасте до 3-5 лет. Основным возбудителем является H.influenzae тип В и S.pneumoniae. У детей в возрасте до 2 лет H.influenzae - основной возбудитель, при этом, как правило, наблюдается бактериемия.

Препараты выбора: амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в/в, в высоких дозах.

Альтернативные препараты: хлорамфеникол, ко-тримоксазол.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения, но не менее 7-10 дней.

ЛИМФАДЕНИТ ЛИЦА И ШЕИ

Регионарный лимфаденит в области лица и шеи наблюдается при инфекции в полости рта и лица. Локализация лимфаденита в поднижнечелюстной области, по передней и задней поверхности шеи у детей в возрасте 1-4 лет, как правило, связана с вирусной инфекцией.

Абсцедирование лимфоузлов обычно обусловлено присоединением бактериальной инфекции. При одностороннем лимфадените по боковой поверхности шеи у детей старше 4 лет в 70-80% выделяются БГСА и S.aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., F.nucleatum, P.acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита или воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит), целлюлита.

Выбор антимикробных препаратов

Препараты выбора: АМП, соответствующие этиологии первичного очага инфекции.

НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ

(ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГИНГИВОСТОМАТИТ ВЕНСАНА)

В десневой бороздке концентрируются Fusobacterium, пигментированные Bacteroides, анаэробные спирохеты. При некротическом стоматите имеется тенденция к быстрому распространению инфекции в окружающие ткани.

Возбудителями являются F.nucleatum, T.vinsentii, P.melaninogenica, P.gingivalis и P.intermedia. У пациентов со СПИДом частым возбудителем гингивита является C.rectus.

Препараты выбора: феноксиметилпенициллин, пенициллин.

Альтернативные препараты: макролид + метронидазол.

Длительность терапии: в зависимости от тяжести течения.

АКТИНОМИКОЗ

Основным возбудителем актиномикоза является A.israelii, также возможна ассоциация с грамотрицательными бактериями A.actinomycetemcomitans и H.aphrophilus, которые устойчивы к пенициллину, но чувствительны к тетрациклинам.

Препараты выбора: пенициллин в дозе 18-24 млн ЕД/сут, при положительной динамике - переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут). Альтернативные препараты: доксициклин 0,2 г/сут, пероральные препараты - тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут.

Длительность терапии: пенициллин 3-6 нед в/в, препараты для приема внутрь - 6-12 мес.
Стоматит. Классификация

Стоматит — воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Может иметь травматический, инфекционный, аллергический генез, возникать в результате интоксикации солями тяжелых металлов. Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта могут наблюдаться при гиповитаминозах, эндокринных расстройствах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной системы, крови, диффузных болезнях соединительной ткани. Нередко они опережают появление основных симптомов, поэтому наличие стоматита требует тщательного обследования.

Инфекционный стоматит может быть одним из проявлений ряда общих инфекционных болезней, при которых в патологический процесс вовлекается и слизистая оболочка ротовой полости. Наиболее распространен острый герпетический cтоматит, который рассматривают как проявление первичного инфицирования ротовой полости вирусом простого герпеса. Встречается преимущественно у детей. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, с большим количеством мелких везикул, быстро превращающихся в эрозии, покрытые налетом. Характерен острый катаральный гингивит. Отмечаются повышение температуры тела до 38—40°, увеличение СОЭ до 20 мм/ч, лейкопения. Острый герпетический cтоматит дифференцируют с другими видами стоматита и ящуром. Лечение заключается в назначении средств, стимулирующих защитные силы организма (продигиозана, лизоцима), ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами, препаратами протеолитических ферментов; показана УФ-терапия. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в своевременном проведении противоэпидемических мероприятий (изоляция заболевших и др.).

Везикулярный cтоматит вызывается одним из рабдовирусов, который передается человеку от больных домашних животных или людей пищевым или воздушно-капельным путем. Везикулярный cтоматит напоминает гриппозную инфекцию. Инкубационный период 1—5 сут. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры тела, появления болей в суставах, мышцах, головной боли. На 3-й день от начала заболевания на слизистой оболочке ротовой полости образуются пузырьки (везикулы), которые сохраняются 10—12 дней и в последующем превращаются в эрозии. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вирусологических исследований смывов из носоглотки и содержимого пузырьков. Дифференцируют с ящуром, острым герпетическим, афтозным, аллергическим cтоматитом. Лечение проводят противовирусными препаратами (оксолиновые, теброфеновые, редоксоловые мази и др.), назначают полоскания, ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены и правил гигиены содержания домашних животных.

Язвенно-некротический стоматит Венсана (язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, язвенно-гангренозный стоматит, стоматит Плаута — Венсана, окопный стоматит) вызывается веретенообразной бактерией в симбиозе обычной спирохетой ротовой полости. Возникновению заболевания способствуют снижение общей сопротивляемости организма, витаминная недостаточность. Заболевание характеризуется появлением эрозий или язв, повышением температуры теля до 37,5—38°, отмечаются болезненность и кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Процесс чаще начинается с десневого края, затем распространяется на другие участки слизистой оболочки ротовой полости. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и результатов бактериологического исследования соскобов с поверхности язв. В лечении решающее значение имеют тщательное удаление зубного камня и мягкого налета, обработка слизистой оболочки ротовой полости антисептическими растворами, назначение внутрь поливитаминов. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении гигиены ротовой полости.

Аллергический стоматит может проявляться в виде катарального, геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического, а также комбинированного поражения. Процесс может быть диффузным или локализованным на ограниченном участке слизистой оболочки. При аллергии на различные лекарственные средства, которая наиболее часто встречается в стоматологической практике, поражение обычно носит катаральный или катарально-геморрагический характер. Больные жалуются на чувство жжения, зуд, сухость во рту, болезненность при приеме пищи. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, иногда отмечается атрофия сосочков языка (так называемый лакированный язык). Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, а также (при необходимости) результатов специальных аллергологических исследований, которые проводят в специализированных учреждениях. Дифференциальный диагноз проводят с пузырчаткой, герпетическим cтоматитом, многоформной экссудативной эритемой. Язвенно-некротический аллергический cтоматит дифференцируют с язвенно-некротическим стоматитом Венсана и язвенным поражением слизистой оболочки ротовой полости при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др. Лечение предусматривает устранение аллергизирующего фактора, назначение гипосенсибилизирующих средств. В тяжелых случаях больных госпитализируют. В стационаре назначают капельное вливание гемодеза, полиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида, а также кортикостероидные препараты. Прогноз при адекватном лечении благоприятный.

Инфекционно-аллергическую природу имеет афтозный cтоматит, характеризующийся появлением на слизистой оболочке ротовой полости единичных болезненных афт — небольших круглых образований, возникающих из пузырьков и превращающихся в эрозии или язвочки, покрытые фибринозной пленкой и окруженные красным ободком. Афты располагаются чаще на боковых поверхностях и кончике языка, слизистой оболочке губ, щек, дна ротовой полости, твердом небе. Появление их сопровождается резкой болезненностью, нарушением слюноотделения, увеличением регионарных лимфатических узлов, иногда повышением температуры тела. В среднем развитие афты происходит за 7—10 дней, зажившая афта следов не оставляет. Заболевание может иметь рецидивирующее течение. Рецидивы наблюдаются преимущественно весной и осенью. Тяжесть рецидивирующего афтозного cтоматита со временем нарастает, количество возникающих афт увеличивается, период заживления их удлиняется до 2—4 нед., рецидивы учащаются (иногда ремиссии вообще отсутствуют), на месте афт могут появляться язвы, не заживающие 2—3 мес. Афтозный cтоматит часто сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта, он также может быть проявлением генерализованного афтоза, или болезни Бехчета, при которой поражаются также конъюнктива, слизистая оболочка половых органов и др. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Лечение афтозного cтоматита комплексное и строго индивидуальное. При выявлении повышенной чувствительности к какому-либо аллергену назначают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Проводят санацию полости рта, местно применяют обезболивающие средства и протеолитические ферменты, шиповниковое или облепиховое масло. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в устранении аллергизирующих факторов.

Стоматиты при интоксикации солями тяжелых металлов. При легкой интоксикации солями свинца, висмута, ртути обычно возникает катаральный cтоматит с участками пигментации на слизистой оболочке ротовой полости (в первую очередь, десневого края). В тяжелых случаях развиваются изъязвления, характеризующиеся упорным течением. Кроме болезненности, нарушения слюноотделения и ощущения металлического вкуса во рту больных беспокоят слабость, апатия, нарушение пищеварения и другие признаки интоксикации. Лечение такое же, как при травматическом стоматите, однако его проводят на фоне специфической дезинтоксикационной терапии.
Дисбактериоз - сложный патологический процесс, вызванный нарушением существующих отношений между организмом человека и микроорганизмами. Включает в себя кроме изменений в качественном и количественном составе микрофлоры, нарушение функций всей экологической системы. Дисбактериоз — нарушение нормальной микрофлоры, связанное с ослаблением колонизационной резистентности слизистых оболочек. Его следует рассматривать не как самостоятельный клинический диагноз, а как комплекс симптомов, наблюдающихся при патологических процессах в различных системах организма (например, пищеварительный тракт, включая ротовую полость), как бактериологическое понятие, которое может иметь различные клинические проявления.

Фузоспирохетоз - анаэробные некротические воспалительные процессы слизистых оболочек полости рта, миндалин, возникающие как вторичная инфекция у ослабленных действием каких-либо факторов людей, при заболеваниях и повреждениях слизистой оболочки (герпетическом стоматите, ангине, гипотрофии у детей, твердом и мягком шанкре и др.). Главная форма Ф. - некротическая ангина (ангина Венсана, или Симановского-Плаута-Венсана) - вызывается симбиозом Fusobacterium necroforum и Treponema vincentii. В месте поражений встречаются др. виды анаэробных бактерий и кокков. Возбудители чувствительны к пенициллинам, аминогликозидам. Микробиологическая диагностика Ф. состоит в микроскопии мазков из некротических масс, окрашенных по Граму и фуксином.

Кандидоз (кандидомикоз, молочница) – это заболевание слизистой оболочки полости рта, вызываемое сапрофитами (грибами).

Причины кандидоза полости рта:

- сапрофиты (грибки) в норме присутствуют в полости рта и не вызывают заболевания. При ослаблении защитных сил организма (иммунитета) и барьерной функции слизистой оболочки полости рта, развитии дисбактериоза сапрофиты становятся патогенными (вызывают развитие заболевания).

- снижение иммунитета может быть вызвано действием антибиотиков, кортикостероидов, цитостатических препаратов, радиационным облучением, развитием злокачественных опухолей, заболеваниями крови и желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и др.

- неудовлетворительное состояние плоти рта: несоблюдение гигиены полости рта, углеводный характер пищи, сосание сладких продуктов, несоблюдение правил пользования съемными протезами, наличие кариозных полостей в зубах, пародонтальные карманы, хронические заболевания слизистой полости рта.

Проявление кандидоза: острый псевдомембранный кандидоз (молочница) у детей грудного возраста, ослабленных инфекционными заболеваниями, расстройствами пищеварения, а также у недоношенных детей. Заражение может происходить через сосок матери, соску, посуду. На слизистой оболочке щек, языка, губ, неба появляются белые пятна или белый творожистый налет. При легком течении молочницы налет свободно снимается, оставляя на своем месте очаг покраснения. При тяжелом течении очаги наслоения налета сливаются в сплошные пленчатые поверхности, которые со временем утолщаются и распространяются на всю слизистую оболочку полости рта. При поскабливании такой налет отслаивается нелегко, а под ним обнаруживается эритема (красное пятно), а иногда — и кровоточащие эрозии.

Хронический гиперпластический кандидоз развивается у людей, принимающих цитостатики, антибиотик, у больных туберкулезом, при заболеваниях крови и др.

На слизистой оболочке появляются белые бляшки, которые могут сливаться в сплошные творожистые отложения. Со временем творожистый налет утолщается и приобретает желтоватый цвет.

Течение хронического гиперпластического кандидоза сопровождается сухостью, покраснением и отеком слизистой оболочки, в некоторых случаях возможна гипертрофия (увеличение) сосочков языка.
Адгезия микробов к пломбировочным, реконструктивным и ортопедическим материалам

На стоматологическом рынке представлен огромный выбор пломбировочных материалов и материалов для протезирования. При выборе материала при тех или иных вмешательствах необходимо учитывать степень адгезивной способности резидентной микрофлоры полости рта к стоматологическим материалам. Важным фактором в адгезии микроорганизмов к поверхности пломбировочного материала и эмали является наличие слюны, которая стимулирует эту адгезию, что способствует развитию кариеса. Концентрация гликопротеидов слюны положительно коррелирует с адгезией S. mutans на поверхности эмали и зубной пломбы, то есть чем выше концентрация гликопротеидов слюны, тем выше вероятность адгезии S. mutans.

Фактор адгезии реставрационного материала преимущественно связан со структурой его поверхности и зависит от критического напряжения поверхности. Чем больше поверхностное напряжение пломбировочного материала, тем выше вероятность адгезии микроорганизмов на этом материале. Наиболее высокое поверхностное напряжение имеют сплавы металлов и керамика.

Важное значение имеет также контаминация поверхности материала другими веществами, изменяющими поверхностное напряжение: установлены очень низкие показатели роста бактерий на поверхности сплавов, отполированных до зеркального блеска.

Имеется определенная тенденция формирования зубной бляшки в зависимости от вида пломбировочного материала. Более массивная бляшка формировалась при использовании цемента и амальгамы, меньшая - при использовании макронаполненных композиционных материалов, минимальная - гибридных и микронаполненных композиционных материалов. При анализе частоты встречаемости штаммов различных видов бактерий установлено, что на пломбах из амальгам доминируют анаэробные стрептококки - P.anaerobius, S. intermedius, в 1,5 раза реже встречаются анаэробные актиномицеты. При использовании цементов в качестве пломбировочного материала в полости рта преобладали анаэробные актиномицеты - A. naeslundii, A. viscosus, A. Israeli, реже анаэробные кокки, фузобактерии и микроаэрофильных стрептококки. Штаммы прочих видов бактерий были единичны.

Количественный и видовой состав микроорганизмов на поверхности различных пломбировочных материалов существенно варьирует в зависимости от состава данного материала. При использовании композитных пломбировочных материалов бактериальная обсемененность в 8-9 раз меньше, чем на пломбах из амальгамы и цемента. Для пломб из цемента характерно преобладание актиномицетов при достаточно высоком проценте других видов фузобактерии, кокки; в то время как на амальгаме и макрофильных композитах доминируют стрептококки. На микрофильных композитных пломбах отмечена крайне высокая частота выделения актиномицетов.
Колонизационная резистентность - совокупность механизмов, придающих индивидуальную и анатомическую стабильность нормальной микрофлоре. Изменения в видовом и количественном составе микрофлоры различных биотопов человека могут происходить при инфекционных процессах различной этиологии, стрессовых воздействиях, использовании антимикробных и цитостатических препаратов. Нормальная микрофлора полости рта является для организма биологическим барьером, препятствующим размножению случайной, в том числе патогенной флоры - одним из факторов, препятствующих адгезии и размножению бактерий на слизистой оболочке полости рта (СОПР) - началу развития инфекционного процесса и тем самым принимающих участие в реализации одного из механизмов местного иммунитета -колонизационной резистентности. Равновесие между бактериальным симбиозом, вирулентностью микроорганизмов и резистентностью организма обеспечивает целостность тканей ротовой полости. Когда это равновесие нарушается, в тканях пародонта развиваются патологические процессы. Входными воротами для многих возбудителей инфекционно-воспалительных процессов является слизистая оболочка ротовой полости. На поверхности слизистой ротовой полости, расположенной на стыке дыхательного и пищеварительного путей, задерживаются микробы, проникающие в организм. При этом местный иммунитет ротовой полости в значительной мере определяет эффективность противоинфекционной защиты организма. Нарушение иммунитета способствует снижению колонизационной резистентности, активации условно-патогенной флоры, транслокации болезнетворных бактерий и развитию дополнительных очагов эндо - и экзогенной инфекции.