ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ. Отравляющие вещества общеядовитого действия

Скачать 145 Kb. Название Отравляющие вещества общеядовитого действия Анкор ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ.doc Дата 16.01.2018 Размер 145 Kb. Формат файла Имя файла ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ.doc Тип Документы #15167

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ К ОВ общеядовитого действия относятся синильная кислота и хлорциан. Несмотря на то, что применение синильной кислоты французской армией в первую мировую войну было не эффек­тивным, она привлекает внимание военных химиков капиталис­тических армий главным образом потому, что может вызывать очень быстрое развитие клиники поражения и гибель в течение нескольких минут на поле боя. В данной главе рассматриваются также вопросы токсикологии окиси углерода, хотя она не состоит на вооружении в качестве ОВ, но отравления ею возможны как в боевых, так и в мирных условиях. В заключение дается краткое описание токсикологии диоксина, который применялся армией США в Южном Вьетна­ме в составе «оранжевого агента». 3.1. СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА И ХЛОРЦИАН Синильная кислота и хлорциан состоят на вооружении ряда капиталистических армий в качестве нетабельных (запасных) ОВ. Кроме того, синильная кислота и ее соли (цианиды) нахо­дят широкое применение в промышленности (для извлечения зо­лота и серебра из руд, золочения и серебрения предметов, кра­шения и протравливания тканей и т. д.), в сельском хозяйстве и на транспорте для дезинсекции и дератизации и т. п. Поэтому они производятся в большом количестве и могут быть отравления при производстве, транспортировке и использовании синильной кислоты и цианидов. Отравления могут быть при употреблении ядер (семян) косточек горького миндаля, абрикосов, персиков, вишен, слив, груш и других, содержащих глюкозид амигдалин, в состав которого входит цианистая группа. 3.1.1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ И ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Синильная кислота (HCN)—бесцветная летучая жидкость я запахом горького миндаля. Температура кипения 26°С, поэтому она быстро испаряется и относится к типичным нестойким ОВ (стойкость на местности в летнее время 20—30 мин). Температу­ра замерзания — 14°С. Плотность паров 0,93, то есть пары ее легче воздуха. Синильная кислота хорошо растворяется в воде и органических растворителях, фосгене, иприте и других ОВ. Синильная кислота, как и другие кислоты, со щелочами обра­зует соли, цианиды; HCN + KOH->KCN + H2O; HCN + NaOH-> -^NaCN+H2O и др. Цианиды — это твердые кристаллические вещества, очень ядо­витые (смертельная доза при приеме внутрь около 150 мг). С солями железа, кобальта и других тяжелых металлов синильная кислота образует стойкие комплексные соли, Ks[Fe(CN)e]> K4[Fe(CN)6]; K4[Au(CN)6], K4[Co(CN)6] и другие, которые в обычных условиях неядовиты. Синильная кислота легко присоединяется к альдегидам, на­пример, к формальдегиду, с образованием сравнительно мало­токсичных оксинитрилов (циангидринов), а также к глюкозе (ее альдегидной группе): Синильная кислота и цианиды могут вступать в реакцию с активными соединениями серы с образованием малотоксичных роданидов: Синильная... ни с образо- ванием галоидцианов: C1CN, BrCN, FCN, JCN, из которых хлор-циан состоит на вооружении как ОВ. Хлорциан (C1CN)—бесцветная жидкость с резким раздра­жающим запахом. Температура кипения 13,4°С; обладает высо­кой летучестью и поэтому еще меньшей стойкостью. _Пары enf в два раза тяжелее воздуха. Остальные свойства аналогичны си­нильной кислоте. Токсичность. Синильная кислота и хлорциан вызывают главным образом ^днгялЯ!"*0"""13 ппряжрния Опасными для че­ловека являются пары синильной кислоты в концентрации 0,1— 0,12 мг/л, которые при экспозиции 15—20 мин вызывают тяже­лое поражение. Смертельными считаются концентрации 0,2— 0,3 мг/л при экспозиции 5—10 мин; 0,4—0,8 мг/л при экспозиции 2—5 мин вызывают быструю смерть. Пары хлорциана несколько менее токсичны: 0,4—0,8 мг/л вы­зывают смертельное поражение при экспозиции 5 мин. 3.1.2. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЯ Было отмечено, что при отравлении цианидами венозная кровь приобретает ярко-злую окраску и содержит много кислорода, как и артериальная. Исследованиями Гоппе — Зейлера, Гепнера и Варбурга было установлено, что это происходит вследствие при­соединения циангруппы к тканевым окислительным ферментам, в частности к цитохромоксидазе (цитохрому а3). Происходит иняктив^пия пнтохромоксидазы, поэтому она теряет 'способность переносить кислород из крови в ткани и_р_азвивается__1каыевая туянрвпр дыхание угнетается почти на 90 — 95%, хотя содержание кислорода в крови повышено. Как известно, тканевое дыхание, то есть ферментативное окисление углеводов и других веществ, происходит путем отщеп­ления водорода от окисляющихся субстратов с помощью фермен­тов дегидрогеназ, активными группами в которых являются НАД (никотинамидаденидиннуклеотид) и НАДФ (никотинамидаденин-нуклеотидфосфат). Отщепившийся водород и электроны прохо­дят через флазиновые ферменты (флавопротеиды), в которых активными группами являются ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД '(флавинадениндину'клеотид), после этого передаются на кофермент Q, KoQ (убихинон). Затем электроны передаются на цитохромную систему — цитохромы bi, сь с, а и а3. Цитохром аз называется также цитохромоксидазой. Цитохромоксидаза пред­ставляет собой сложный белковый фермент, по своему строению близкий к гемоглобину, состоит из белковой части и геминовой группы, в состав которой входит железо. В начальной восстанов­ленной форме железо двухвалентно. Цитохромоксидаза способна воспринимать и активировать кислород из крови: она переносит один электрон железа на кислород, при этом железо становится трехвалентным, а кислород активируется и легко соединяется с водородом, переданным флавиновыми ферментами, с образова­нием воды и выделением энергии, которая кумулируется в АТФ. Циангруппа_ обладает свойством легко соединяться с трехва­лентным железом окисленной формы цитохромоксидазы (цитохро-ма аз) вместо электрона, перенеСенниго" на Кислород,' что и при­водит к угнетению тканевого дыхания (рис. 21), ткани теряют способность получать кислород из крови. Характерными признаками тканевой (гистотоксичной) гипок­сии являются артериализация венозной крови, когда венозная кровь насыщена оксигемоглобином наравне с артериальной, и розовая или ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Синильная кислота в организме может обезвреживаться пу­тем реакции с глюкозой и серусодержащими соединениями. Поэ­тому в малых дозах она не вызывает отравления, а при пораже­ниях легкой степени симптомы отравления довольно быстро ис­чезают. При отравлении цианистыми соединениями на первый план - Рис. 21. Схема тканевого дыхания и механизма действия цианидов. выступают клинические симптомы поражения нервной системы. Даже в малых дозах, когда не обнаруживается никаких види­мых симптомов, они вызывают нарушение условных рефлексов (Ю. П. Фролов, 1944). В токсических доз*'ах цианиды вызывают возбуждение центральной нервной системы, судороги, затем угне­тение и смерть от паралича центров продолговатого мозга. По-видимому, это объясняется тем, что нервная система наиболее чувствительна к кислородному голоданию. Кроме этого, отмечено повышенное накопление синильной кислоты в ткани мозга, бога­той липидами. 3.1.3. КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ В зависимости от концентрации паров синильной кислоты, экспозиции и особенностей организма различают поражения лег­кой, средней и тяжелой степени, а также молниеносную форму. Поражение легкой степени (при низких кон­центрациях и коротких экспозициях) характеризуется в основ­ном субъективными ощущениями: запах горького 1\ЩНПялд, мр таллический привкуг- пг» рту иунгтип гпррци ссаднение в носу и )a грудиной, стеснение в гпу т д^я-бпгтк После надевания про- тивогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кис­лота быстро обезвреживается в организме, и через несколько ми­нут все эти симптомы исчезают. Поражение средней степени характеризуется вы­раженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются голов ная боль. шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, иног­да рвота, беспокойство, онемение слизистых полости рта. Иояв-згяютгя ^лышкя, поли в области сердца, затруднение речи, не­большое слюнотечение ^радикардия, мышечная слабость. Слизи-стые оболочки и лицо принимают розовую окраску. Часто наблю­даются возбуждение и страх-смерти ..вследствие резкой одышки. С прекращением поступления яда в организм симптомы от­равления относительно быстро (через 30—60 мин) ослабевают, но в течение 1—3 сут остаются ощущение общей разбитости, сла-1 бости, головные боли, легкое расстройство походки, боли в об­ласти сердца и др. При поражении тяжелой степени происходит прежде всего быстрое развитие всех описанных симптомов, а в последующем — наступление судорог и часто смертельный ис­ход. Клинику тяжелого поражения принято делить на четыре ста­дии. Начальная _гтялия появляется сразу, без скрытого периода. Пораженный ощущает запах горького миндаля, металлический вкус во рту, стеснение в груди, шум в ушах, биение дисочных ар­терий, головокружение, слабость, тошноту, беспокойство, серд­цебиение:---------------•------'" -----------—- " Стадия одышки характеризуется резким кислородным голода­нием. Появляется^ мучительная одышка- но кожные покровы при­обретают розовую окраску. Дыхание становится частым и глубо­ким. Часто наблюдаются боли в области герлия стенокардичес- _jcoro характера. Пулы яямр.ллрнный. напряженный. Пораженные беспокойны, возбуждены, мучимы страхом смерти. Отмечают­ся резкая слабость, шаткая походка, иногда ригидность мышц и подергивания мышц лица. Зрачки могут быть расширены, созна­ние затемнено. Затем состояние пораженного быстро ухудшается, он теряет сознание, падает и начинается судорожная стадия с сильными тонико-клоническими судорогами всего тела. Во время судорог Полнив иикрЬвь! И слизистые резко розовой окраски, зрачки рас­ширены, глазные яблоки выпячиваются из глазницы (мидриаз и экзофтальм), корнеальный рефлекс отсутствует. Изо рта выделя­ется небольшое количество слюны. Пульс замедленный (вагус-ный), артериальное давление в пределах нормы или повышено. Дыхание редкое, аритмичное. Нередко отмечаются непроизволь­ные мочеиспускание и дефекация. Длительность судорожной стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Если в судорожной стадии не будет оказана медицинская помощь, быстро может наступить паралитическая гт^пия При этом судороги прекращаются, все мышцы расслабляются, насту­пает адинамия, рефлексы отсутствуют. Дыхание становится ред­ким, поверхностным, прерывистым. Пульс учащается, артериаль­ное давление .резко снижается. Затем наступают паралич дыха­тельного центра и остановка дыхания. Сердце еще в течение 3— 82 5 мин продолжает сокращаться, и пораженного можно еще спа­сти. Молниеносная форма по/ражения является самой неблагоприятной в отношении прогноза и оказания меди­цинской помощи. При этом пораженный почти сразу теряет соз­нание, падает, судорожная стадия длится всего минуты, пора­женный как бы застывает от остановки дыхания с расширенны­ми, выпученными глазами, но сердечная деятельность еще про­должается несколько минут. При тяжелых поражениях со стороны крови отмечаются не­большое увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, лей­коцитоз со сдвигом формулы влево, лимфопения и анэозинофи-лия, гипергликемия, повышенное содержание кислорода в веноз­ной крови. Как правило, наблюдаются резкие нарушения электро­кардиограммы по типу коронарной и мышечной недостаточности «(нарушение зубца Т и отрезка ST). У пораженных, перенесших тяжелое отравление синильной кислотой, в течение 1 — 2 нед отмечаются чувство тяжести в гру­ди, затруднение речи, головные боли, дискоординация движений, тошнота, лабильность пульса, нарушения электрокардиограммы, повышенная утомляемость, слабость. Могут быль тяжелые ос­ложнения: аспирационная пневмония, парезы, параличи различ­ных мышечных групп и нарушения психики. Особенности поражения хлорцианом. Хлорциан, как и синиль­ная кислота, является ядом тканевых оксидаз (цитохромокси-дазы), однако в клинике поражения имеются особенности. Хлор- 1тндц ок-ячыпяр-р ро^ыг. PT,TpawPHqn,f ряапря-яг аштар леЙР.ТНИЕ НЭ ^слизистые глаз и дыхательных путей. ,Мадые кшш£Н1р.ации его 1шзь7в"а1от^кженйе и резь в глазах, носу, ноооглотке-и-грудц^слезотечение, светобоязнь, ч^ание _и_.кащель, которые сравнительно быстро проходят. В более тяжелых случаях наблюдаются сильное раздражение слизистых, одышка, розовая окраска слизистых и кожных покровов, катаральное воспаление слизистых. Затем нередко развивается отек легких. При высоких концентрациях наступает быстрая смерть при явлениях судорог и паралича дыхательного центра. В случае выздоровления длительное время сохраняются воспалительные изменения слизистых органов дыхания и глаз. 3.1.4. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ При вскрытии трупов вскоре после смерти от отравления циа­нистыми соединениями характерным является светло-красный цвет трупных пятен, розовая окраска слизистых и кожных по­кровов. Зрачки расширены, глазные яблоки выпячиваются. Кровь жидкая, алого цвета. Все внутренние органы (легкие, серд­це, мышцы, печень) тоже имеют светло-красный цвет. Часто об­наруживается запах горького миндаля от внутренних органов, в особенности от головного мозга. Однако следует учитывать, что если пораженному вводилась метиленовая синь или вскрытие производится через несколько часов после смерти, то светло-красный цвет кожи и внутренних органов может не наблюдаться. Внутренние органы застойно полнокровны. В серозных обо­лочках сердца, пл«вре, брюшинном покрове обнаруживаются то­чечные кровоизлияния как признак смерти от кислородного го­лодания. Мышца сердца иногда дряблая, растянута жидкой кровью. Легкие спавшиеся, ткань их воздушна, немного отечна. В трахее и бронхах иногда небольшое количество слизи. Мозг и мозговые оболочки отечны, полнокровны, в них так­же обнаруживаются точечные кровоизлияния. Могут быть очаги некроза и размягчения ткани мозга, особенно в подкорковых уз­лах, которые часто располагаются симметрично. Для уточнения посмертного диагноза (обязательно в судебно-медицинских случаях) необходимо сделать анализ ткани мозга на синильную кислоту (цианиды). , . 3.1.5. АНТИДОТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В настоящее время известен ряд антидотов синильной кисло­ты и цианидов (амилнитрит, нитрит натрия, 4-диметиламинофе-нол, антициан, тиосульфат натрия, глюкоза", витамин Bi2» СоЭДТА и др.). По механизму антидотного действия эти про­тивоядия делятся на две группы: метгемоглобинообразующие ве­щества и вещества, непосредственно связывающие СМ-группу. К метгемоглобинообразующим антидотам от­носятся амилнитрит, нитрит натрия, 4-диметиламинофенол, анти­циан. Эти соединения (нитриты и фенольные производные) яв­ляются окислителями и при попадании в кровь вызывают пре-вращение оксигемоглобииа в метгрмпгдрбик.. Последний, в отли­чие от оксигемоглобина, в своем составе содержит трехвалентное железо, поэтому он жадно соединяется с циангруппой, образуя цианистый метгемоглобйн: При этом синильная кислота (цианиды) постепенно перехо­дит из тканей в кровь и связывается с метгемоглобином. Цито-хромоксидаза (цитохром а3) освобождается и возобновляется тканевое дыхание, состояние больного сразу улучшается. Одна­ко цианметгемоглобин соединение нестойкое, со временем распа­дается, циангруппа может снова попадать в ткани, снова связы­вать цитохром а3 и снова состояние пораженного ухудшится, следовательно, необходимо вводить еще другие антидоты. Кро­ме того, следует учитывать, что метгемоглобйн не может служить ^переносчиком кислорода, поэтому с лечебной целью допускается содержание не более 30% его в крови, чтобы избежать развития гемической гипоксии. Еще один недостаток у нитросоединений: они окдзыщцот резкое ^о^судо£асши2шощее_действие, в случае передозировки могут вызвать нитритный коллапс. По этой при­чине нитрит натрия в полевых условиях применять не рекомен­дуется. Амилнитрит выпускается , в ампулах с оплеткой по 1 мл, принимается путем ингаляции — раздавить легким нажатием тонкий конец ампулы и, поднести к носу больного, в отравленной атмосфере ампулу с раздавленным концом вложить под маску противогаза для вдыхания. Амилнитрит оказывает кратковре­менное действие, поэтому через 10—12 мин его дают повторно {до 3—5 раз, но не допуская коллапса). Простота применения позволяет использовать амилнитрит в любых условиях. Нитрит натрия свежеприготовленный стерильный 1% раствор можно вводить внутривенно в дозе 10—20 мл медленно (в тече­ние 3—5 мин), не допуская снижения максимального артериаль­ного давления более 90 мм рт. ст. и развития нитритного шока. 4-диметиламинофенол — гидрохлорид (4-ДАМФ) в ряде стран принят в качестве антидота цианидов. Выпускается в ампулах в виде 15% раствора, вводится внутривенно из расчета 3—4 мг/кг массы больного в смеси с раствором глюкозы. При этом в крови образуется до 30% метгемоглобина. Преимуществом 4-ДАМФ является то, что в отличие от амилнитрита и нит­рита натрия он не вызывает расширения сосудов и коллапса. Антициан принят в нашей стране в качестве врачебного антидота синильной кислоты и циани-•дов (В. И. Артамонов). Выпускается в ампулах по 1 мл 20% раствора. Лечебная эффективностсь препарата свя­зана с его способностью к метгемоглобинообразованию и акти­вации ^иохимических процессов тканевого дыхания в органах я системах. Он YJIV4Ujae'r кровоснабжение головного мозга, благоприятно влияет ня ^ррдрциуу> дрятр.пе,ностьгповышает угтпйчИВ,пртк rtprqjfHV'gь' ""т""""" • В полевых условиях антициан вводится внутримышечно из расчета 3,5 мг/кг массы больного (1 мл 20% раствора на 60 кг массы тела). В стационарных условиях его лучше вводить вну­тривенно из расчета 0,75 мг/кг массы больного (0,75 мл 20% раствора на 60 кг массы тела). При подкожном введении воз­можно возникновение некроза в месте введения препарата. Для 'внутривенного введения расчетное количество антициана разво­дят в 10 мл 20% или 40% раствора глюкозы (или в 10 мл изо­тонического раствора хлорида натрия) и вводят со скоростью 3 мл в минуту. ' При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана внутривенно через 30 мин по 0,75 мл 20% раствора или внутримышечно по 1 мл через 1 ч после первого введения. Вторая группа — антидоты, связывающие циангруппу. Наибо­лее эффективным считается тиосульфат натрия (химики иногда называют его гипосульфитом), он выпускается в ампулах по 20—50 мл 30% раствора, вводится внутривенно в дозе 20—50 мл. В организме от тиосульфата отщепляется атом серы, который соединяется с цианидом и образуется неядовитое стойкое веще­ство роданид. Причем эта реакция протекает быстро (в печени, почках и головном мозге) в присутствии фермента роданезы: Глюкоза благодаря содержанию альдегидной группы соеди­няется с цианидами (синильной кислотой) с образованием мало­токсичного оксинитрила (циангидрина). Вводится внутривенно по 10—20 мл 20—40% раствора само­стоятельно или в смеси с антицианом. Ряд авторов рекомендуют витамин В[2 в качестве антидота цианидов. Известны две разновидности этого витамина: гидрок-сокобаламин (с атомом кобальта связана ОН-группа) и циан-кобаламин, где с атомом кобальта связана уже циангруппа. Очевидно, что антидотом может служить только гидроксокобала-мин благодаря способности циангруппы образовывать с тяжелы­ми металлами (железо, золото, кобальт и др.) комплексные сое­динения. Очевидно также, что гидроксокобз|Чг1мнц мт^а-г исполь­зоваться в комбинации с другими антидотами как вспомогатель­ное средство. Активным противоядием цианидов считается также двукобаль-товая соль этилендиаминтетраацетат (СоЭДТА), относящийся к классу комплексонов, он легко связывает циангруппу: СоЭДТА рекомендуется вводить внутривенно в дозе 4—5 мг/кг массы больного (10—20 мл 15% раствора), очень медленно, так как он может вызвать гипертензию, удушье, отек и т. д. Таким образом, у нас сейчас существует следующая основная схема лечения поражений синильной кислотой и цианидами: вды­хание амилнитрита как самое простое и доступное при всех усло­виях средство; введение антициана внутримышечно или внутри­венно; внутривенное введение тиосульфата натрия и глюкозы. Примечание. Метиленовая синь как антидот цианидов сьячас не рекомендуется по ряду причин (недостаточная эффективность, возможность побочного действия, гемолиз; по выражению Г. Мо-гош — может «представлять опасность при отравлениях циани­дами»). Симптоматические средства при тяжелых поражениях также имеют немаловажное значение. Они используются для поддержа­ния жизни и предупреждения осложнений. В паралитической стадии пострадавшему прежде всего проводят' искусственную венти­ляцию легких (ИВЛ) и непрямой ]уя^яж рррття можно назначить лобелии или -Лититон ннутриврннп Показано введение сердечно­сосудистых средств (коргликон, кордиамин). при_брадикардии— атропин. При продолжающихся судорогах — седуксен _или фена-зепам. Ингаляция кПслорода, несмотря на достаточное его со- '"дёржание в крови, все же дает положительный эффект, в •особенности после введения метгемоглобинообразующих антидотов. При поражении хлорцианом необходимо промыть глаза и про­полоскать НОСОГЛОТКУ J^% р?"тпг.рпи гигтрптгяр^рцдт^ НЭТрИЯ И применять обезболивающие средства. При отравлении цианистым калием или натрием — промыть желудок с помощью зонда раст­вором перманганата калия в разведении 1:1000 и применять ан-тидотное лечение. 3.1.6. ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ И ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ Средством защиты от поражений синильной кислотой служит противогаз. Перзая медицинская помощь должна оказываться не­медленно, так как это ОВ быстрого смертельного действия. Она включает: надевание противогаза; дачу ингаляционного антидота (раздавить верхний конец ампулы амилнитрита и вложить ее под маску противогаза в момент выдоха больного); эвакуацию из за­раженной атмосферы. По показаниям пострадавшему делают ис­кусственное дыхание. Доврачебная медицинская помощь в МП Б: повторное вдыхание амилнитрита, при нарушении дыхания — искусственное дыха­ние, кордиамин (коразол, лобелии или цититон), возможно быстрая эвакуация в МПП. При возможности фельдшер обя­зан ввести 1 мл антициана внутримышечно. Первая врачебная помощь в МПП должна оказываться не­медленно: внутримышечно или внутривенно антициан (с глю­козой); внутривенное введение тиосульфата натрия и глюкозы; симптоматические средства в зависимости от состояния пора­женного — искусственное дыхание, кислород, в случае резкой брадикардии необходимо подкожно ввести 1 мл 0,1% сульфата атропина, при резком нарушении сердечной деятельности — коргликон с физраствором внутривенно. Если судороги не прекращаются, повторно вводят антициан € глюкозой внутривенно и тиосульфат натрия. Эвакуацию из МПП, как правило, проводят после прекращения судорог. При массовом поступлении пораженных синильной кислотой первая врачебная помощь может ограничиваться введением антициана •(внутримышечно или внутривенно) и применением симптомати­ческих средств. Санитарную обработку пораженных синильной кислотой про­водить не требуется, но если от одежды ощущается запах горь­кого миндаля, необходимо снимать верхнее обмундирование. Квалифицированная медицинская помощь в омедб (ОМО) зависит от состояния пораженного и оказания медицинской по­мощи в МПП. В случае возобновления судорог повторно вводят антидоты (антициан, тиосульфат натрия, глюкозу). Основное внимание обращается на поддержание и восстановление сердечной дея­тельности, дыхания, нервной системы: введение сердечно-сосу­дистых средств, атропин, кислород, седативные средства. Специализированная медицинская помощь и лечение в ВПТГ включает главным образом применение средств симптоматичес­кой терапии (если ранее проведено необходимое антидотное ле­чение) в зависимости от состояния больного. Рекомендуются по­кой, тепло, кислород, введение глюкозы, тиосульфата натрия,, стимуляторы сердечной деятельности, витаминотерапия. В случае повышения температуры тела следует предполо­жить развитие аспирационной пневмонии и проводить соответ­ствующее лечение. Необходимы, также контроль за нервно-психи­ческим состоянием, хороший сон и отдых (седативные, антиги-стаминные, снотворные средства). 3.2. ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА 3.2.1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА Окись углерода (угарный газ, СЦ) является продуктом не­полного сгорания органических веществ. Представляет собой газ без ттрртя и чапяуа пршр ипаттууа ОбЫЧНЫМ ПрОТИВОГЗЗОМ сйшсь углерода не задерживается (для защиты в закрытых по­мещениях используют гопкалитовый патрон или противогаз с длинным шлангом, выведенным на чистый воздух). В качестве ОВ она не применяется. Использование карбонилов металлов, например Fe(CO)5, Ni(CO)4 и других, также маловероятно. Однако отравления окисью углерода возможны как в мирное, так и военное время. Источником отравления могут быть вы­хлопные газы двигателей внутреннего сгорания и пороховые га­зы. Выхлопные газы содержат до 12% СО, отравления ими мо­гут происходить в закрытых гаражах, ангарах, кабинах водите­лей при движении колонн автомобилей. Пороховые и взрывные газы содержат до 60% окиси углерода и 15—20% нитрогазов и окислов азота. Создается опасность отравления при стрельбе в закрытых помещениях (бронированные башни, закрытые огне­вые точки и т. д.), а также при взрывных работах. Нередко на­блюдаются отравления при неправильной топке печей в землян­ках и других приспособленных помещениях, а иногда и в казар­мах. Массовые отравления могут быть в очагах пожаров и в ядерных очагах поражения. Окись углерода поступает в организм только через органы . и цыделяется из организма тоже через легкие. Токсич­ность СО для человека выражается следующими цифрации: Максимально допустимыми в воздухе производственных по­мещений считаются концентрации СО до 0,002% (0,03 мг/л воз­духа). Различные заболевания, голод, гиповитаминозы повыша­ют чувствительность организма к окиси углерода. 3.2.2. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТРАВЛЕНИЯ Окись углерода является «ьемииеским а дам. Проникая в кровь ингаляционным путем, СО вступает в соединение с двухвалент­ным железом оксигемоглобина или восстановленного гемоглобина с образованием карбоксигемоглобина (СоНЬ): Причем сродство СО к гемоглобину в 250—300 раз больше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и слу­жить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, то есть развивается гемическая гипок­сия. Тяжесть гипоксии и поражения окисью углерода зависит от количества СоНЬ в крови: При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легкие. Последний процесс ускоряется в результате дачи кислорода боль­ному, в особенности под повышенным давлением (гипербариче- ской оксигенации); кислород конкурентно вытесняет СО с гемо­глобина. Было также отмечено, что в присутствии СоНЬ в крови затрудняется диссоциация оксигемоглобина и отдача кислорода тканям (эффект Холдейна), что, еще более усугубляет" гипоксию. Определенное значение имеет также вдыхание карбогена (смеси 5—6% углекислого газа с кислородом). При этом ослабляется эффект Холдейна (нормализуется отдача кислорода тканям), ускоряется диссоциация карбоксигемоглобина, кроме этого СО2 возбуждает дыхательный центр и улучшает дыхание (конечно, при содержании его в крови до определенного предела). Работами многих исследователей было установлено, что дей­ствие окиси углерода на организм значительно сложнее. Она проникает в ткани и может вступать в реакцию с другими геми-яовыми ферментами в момент, когда атом железа находится в восстановленной форме: — с цитохромом а3 (цитохромоксидазой) и нарушать ткане­вое дыхание; — с миоглобином, обеспечивающим дыхание мышц; — с каталазой, что может приводить к накоплению токсич­ной перекиси водорода; — с цитохромом Р-450 в печени, нарушать детоксицирующие функции. Таким образом, к гемической гипоксии присоединяются неко­торые виды тканевой. Причем диссоциация карбоксицитохрома и кар.боксимиоглобина происходит медленнее, чем диссоциация СоНЬ; этим можно объяснить трудности оказания медицинской помощи и лечения, медленное улучшение состояния больного в некоторых случаях. Окись углерода способна также угнетать .аденозинтрифосфатазу, уменьшать содержание АТФ в тканях. Центральная нервная система, в особенности кора головного| мозга, наиболее чувствительна к гипоксии и окиси углерода, от-1, давления им людей всегда сопровождаются резкими нервно-; рефлекторными нарушениями (спутанность сознания, дезориента-i ция, галлюцинации, потеря сознания, кома судороги). j 3.2.3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОРАЖЕНИЯ В зависимости от концентрации СО в воздухе, длительности экспозиции и особенностей организма поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени, а также бывают атипичные формы поражений. При легкой степени поражения наблюдаются PMTT1Wfq голов-ч^д ft"Ль. (преимущественно в височной и лобных областях), го-^ловокружение. пульсация височных яртерий. шум в ушах, ЬдьшГ-ка, слабость, тошнота, нередко рвота и обморочное сЧЛЛШНиеТ" дпаткая походка. Эти симптомы после прекращения воздействия СО через несколько часов исчезают, но головная боль держится длительно (до суток и более). 90 При средней степени отравления все эти симптомы выраже­ны очень сильно. Отмечаются мышечная слабость и цгфУп'днил. координации движений. НередГГо развивается .адинамия. Одышка усиливается, пульс частый, артериальное давление понижено. Сознание затемнено, "теряется ориентировка во рречрни и прп-странстве, может быть потеря сознания или «провалы памяти», --•тгнпгяа, "Тп^чив^т^ или пттрпрнрчир На лице появляются яркЬ7 алые пятна, соответствующие цвету карооксигемоглобина. Ишг-да бывают фибрилляции мы.ЩЦ_лица и^уло^ща, часто тошнптя "и" рвотя. После соответствующего лечения сознание вскоре пол­ностью восстанавливается и состояние улучшается, но в течение нескольких суток наблюдаются головные боли, слабость, голово­кружение, повторная рвота, плохой сон и другие симптомы нерв­но-сосудистой дистонии. При тяжелой степени поражения наблюдаются полная потеря сознания ч лжнтп0'-"""3 ^п^л^ттио которые могут быть длитель­ными (до 10 ч и более). При этом кожные покровы, в особенно­сти липо. имеют ярко-алый иврт, но кодшчн^)стй_МОг^т быть циа-нотичными или блрлными. Пульс частый, до 100—120 ударив в минуту, адтерияльное давление 'ррдро гниженп Ды-^Гннд нару­шено, глубокое, может быть я ритмичное. Температура тела по­вышается до^ 38—40°С. Мышпы напряжены, может быть ригид­ность конечностей, сухожильные рефлексы повышены Времена-. ми возможны приступы тонических или тонико-клонических су-Д дорог. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СоНЬ до 50% и I более. В дальнейшем может наступить .гар^литическая стадия пора-^кения (кома): расширение зрачков, нарушение корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет, коллапс, арефлексия, пара-, лич дыхательного центра. Прогноз определяется продолжитель­ностью и глубиной коматозного состояния. Коматозное состояние более суток плохой прогностический признак. В благоприятных случаях больного выводят из коматозного состояния, но длительное время он может находиться в состоя­нии оглушения, иногда появляется ретроградная амнезия. J&oryr быть различные тяжелые _пглпжнения- отек легких той или иной степени тяжести, пневмсшии, сердечно-сосудистая недостаточность (диффузные или очаговые изменения миокарда, боли в области-сердца, тахикардия, аритмии, гипотензия), парезы и параличи конечносщй, невриты. р^сстройствз_м"чриспускания. иногда дип-лопия и нарушения цветоощущения, отечность .сетчатки и соска зрительног_о__нерва. Часто наблюдаются нервно-трофические на-РТшения со стороны кожи, пррлежни, местные отеки, экземаг геморрагические высыпяиня. Описаны осложнения в виде психо-зойТ уаниакальные _гпгтпдння галлюцинаторный бррл, пглябле.-ние памяти—Полное выздоровление наступает через 2—3 нед, а при осложнениях — значительно позднее. Описаны своеобразные атипичные формы отравлений окисью углерода. Апоплексическая (молниеносная) форма наблюдается при очень высоких концентрациях СО в атмосфере. Пораженный бы­стро теряет сознание, после кратковременного приступа судорог через несколько минут наступает смерть от паралича дыхатель­ного центра. Синкопальная форма характеризуется резким снижением ар­териального давления, анемией мозга, быстрой потерей созна­ния, запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску («белая асфиксия»). Эйфорическая форма поражения чаще развивается при срав­нительно низких концентрациях СО в воздухе и условиях нерв­ной напряженности. при этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоя­щей опасности. Однако состояние эйфории может вскоре сменить­ся внезапной потерей сознания или обмороком вследствие про­грессирующего отравления и анемии мозга. Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения окисью углерода наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раз­дражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, гла­зах, слезотечение, чихание, кашель. В последующем развиваются воспалительные изменения—конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях — отек легких. Хронические отравления окисью углерода возможны в произ­водственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, около терриконников угольных шахт, на улицах больших городов и т. д.). Симптоматика хронических отравлений может варьировать. Ха­рактерны/головные боли, головокружения, утомляемость, раздра­жительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волорЗСодержание СоНЬ в крови непостоянно, около 10—20%. Отмечается небольшое увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, переходящее в анемизацйю. Эти изменения свиде­тельствуют о нейровегетативных и трофических нарушениях в организме. В запущенных случаях появляются симптомы токси­ческой энцефалопатии, обмороки, инфарктоподобные состояния, тромбозы коронарных сосудов и другие симптомы, требующие стационарного лечения. 3.2.4. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ При вскрытии трупа вскоре после отравления окисью углерода обращает на себя внимание алая окраска кожных покровов, сли­зистых, трупных пятен, внутренних органов и крови вследствие того, что СоНЬ имеет алый или вишнево-красный цвет. Для уточ­нения диагноза надо сделать анализ крови на СоНЬ. Внутренние органы застойно полнокровны. Обнаруживаются точечные кровоизлияния под эндокардом и эпикардом, под плевру. В легких умеренно выраженный отек. Сердце расширено, миокард дряблый, в полости сердца красные сгустки крови. Наблюдаются полнокровие и отечность головного мозга, как правило, очаги множественных точечных кровоизлияний в веществе мозга и моз­говых оболочках. Характерны двусторонние, симметричные крово­излияния и очаги некроза в подкорковых узлах, в особенности в globus pallidus. В случаях затяжного коматозного состояния СоНЬ в крови не определяется. Кроме упомянутых изменений, обнаруживаются очаги пневмонии и отека легких, пролежни и отеки в коже, могут быть тромбозы сосудов и эмболии, резко выраженные явления отека и дегенеративных или некробиотических изменений в голов­ном мозге. 3.2.5. ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ КАРБОКСИГЕМОГЛОБИНА Диагностика поражений основывается на учете обстоятельств и условий п"гряилр"ыд (при возможности необходимо сделать ана-Зшз воздуха помещения на окись углерода, используя хлорпал-ладиевую бумажку или другие методы), клинической картине и анализе крови на карбоксигемоглобин.^. Для количественного определения карбоксигемоглобина при­меняются спектральные методы, но для качественного обнару­жения его можно пользоваться простыми химическими методами. Определение СоНЬ спектрофотометрическим методом (В. В. Попов, модификация А. А. Васильевой, А. Л. Клящицкой, М. Д. Манита). Метод основан на том, что СоНЬ и восстановленный гемоглобин в разной степени поглощают световые лучи при длине волны 534 нм и в одинаковой степени поглощают лучи при длине волны 563 нм. Оснащение: спектрофотометр СФ-4, микропипетки на 0,1 мл, мерная колба с притертой пробкой на 10мл. Реактивы: 5% раствор цитрата натрия; 0,005 н. раствор едкого натра, дитионит натрия (восстановитель). Методика анализа. Микропипеткой, предварительно промытой 5% раствором цитрата натрия, берут 0,1 мл крови из пальца больного, помещают в мерную колбу с притертой пробкой на 10 мл, разбавляют 0,005 н. раствором едкого натра до метки (10 мл) и плотно закрывают пробкой. При отсутствии такой кол­бы 0,1 мл крови смешивают с 10 мл 0,005 н. раствора едкого нат­ра и наливают в пробирку с притертой' пробкой так, чтобы жид­кость доходила до самой пробки (чтобы исключить контакт с воздухом). Анализ делают не позднее, чем через 2 ч после взятия крови. К 5 мл прозрачного раствора добавляют 5 — 10 мг дитионита натрия для восстановления оксигемоглобина (СоНЬ при этом не восстанавливается) и сразу же производят фотометрирование, то есть измерение оптической плотности раствора, при длине волны 534 и 563 нм. Расчет содержания СоНЬ в крови производят по формуле: где ei —оптическая плотность при длине волны 534 нм, Е2 — при длине волны 563 нм. Из химических методов можно использовать следующие. Проба с разведением. В пробирку вносят одну каплю •исследуемой крови (из пальца больного), в другую — одну каплю крови здорового человека и в обе пробирки добавляют по 5—6 мл чистой воды. После размешивания и гемолиза через 0,5—1 мин в проходящем свете рассматривают окраску раствора. Раствор нормальной крови имеет желтый или желто-бурый цвет, раствор крови, содержащий СоНЬ, имеет вишневый или малиновый оттенок. 'Чувствительность пробы около 30% СоНЬ. Формалиновая проба. На кусок белой бумаги наносят по одной капле крови больного и здорового человека, затем глаз­ной пипеткой добавляют по одной капле 15—30% раствора фор­малина и с помощью палочки (спички) размешивают пробы. Нормальная кровь приобретает грязно-серую окраску, СоНЬ сохраняет красную окраску. Чувствительность пробы 15—30% СоНЬ. Щелочная проба (Хоппе — Зейлера). Кровь, содержа­щая СоНЬ, при смешивании с 10—30% раствором едкого натра, как и в предыдущей пробе, дает светло-желтое окрашивание, нор­мальная кровь — грязно-коричневое. Пробы с сернокислой медью. Кровь, содержащая СоНЬ, при смешивании с 2% раствором сернокислой меди (по методике, как и в предыдущей пробе) сохраняет красную окраску, ^нормальная кровь дает грязно-серую окраску. Пирогалло л-т аниновая проба (Сайерса). К 1 мл дистиллированной воды добавляют 2—3 капли исследуемой крови 'больного, после гемолиза добавляют 1 мл реактива, состоящего из 2% раствора танина с добавлением 2% пирогаллола. Растворы танина и пирогаллола хранят отдельно и смешивают поровну перед анализом. Кровь, содержащая СоНЬ, приобретает карминно-красное окрашивание, а нормальная — серо-коричневое. Чувстви­тельность пробы 15—30% СоНЬ. 3.2.6. ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ И ПОМОЩЬ НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ Средством профилактики отравлений окисью углерода явля­ется соблюдение мер безопасности при работах, где могут быть условия для образования ее, обеспечение вентиляции. В случае необходимости выполнения каких-то работ в отравленной атмос­фере необходимо надевать противогаз с гопкалитовым патроном. {изолирующий противогаз или противогазовую маску с резиновым [шлангом, свободный конец которого остается на чистом воздухе. Специфическим антагонистом (противоядием) СО в организ­ме является кислород, который конкурентно препятствует присое­динению ее к гемоглобину и вытесняет ее из гемоглобина, уско­ряя таким образом диссоциацию карбоксигемоглобина и выве­дение СО из организма через органы дыхания. При оказании первой медицинской помощи прежде всего не­обходимо удалить отравленного из зараженной атмосферы на чистый воздух (в случае невозможности использовать средства защиты, указанные выше). При отравлении легкой степени, а часто и при средней, без потери сознания, в последующем доста­точно дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, обеспечить покой и тепло. Дать средства от головной боли. При i резкой слабости и одышке желательно дать ингаляцию кислоро-/ да. В некоторых случаях требуется амбулаторное лечение. При отравлениях тяжелой степени с коматозным состоянием и резким нарушением дыхания необходимо производить искусст­венное дыхание, предварительно очистив ротовую полость от слюны и рвотных масс, немедленно эвакуировать в МПБ, МПП. Доврачебная помощь в МПБ при тяжелом отрав­лении окисью углерода включает обеспечение покоя, тепла, пре­дупреждение западения языка и аспирации рвотных масс, инга­ляцию кислорода, введение кордиамина, сульфокамфокаина, по показаниям — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. .Первая врачебная помощь в зависимости от сос­тояния: искусственная вентиляция легких и кислородная терапия (вначале 100% кислородом, затем кислородно-воздушной сме­сью); введение сердечно-сосудистых средств, глюкозы, витами­нов (С, группы В). Квалифици р о ванная медиций<3ка;я помощь в о м е д б должна быть направлена на ускорение выведения окиси углерода и выведение больного из тяжелого бессознатель­ного состояния. В зависимости от состояния отравленного она включает: проведение реанимационных мероприятий, оксигено-терапию или ИВЛ; внутривенное введение глюкозы с витамина­ми; при возбуждении и судорогах—феназепам, оксибутират нат­рия; в целях предупреждения отека головного мозга и легких— дегидратационная терапия (хлорид кальция, глюкоза, фуросе-мид); антибиотики; хороший уход, предупреждение пролежней. Специализированная помощь в госпитале в за­висимости от состояния больного включает проведение таких же мероприятий. При наличии условий проводится гипербарическая оксигенация с использованием портативных барокамер (напри­мер «Иртыш-МТ»): при давлении 2—2,5 атм в течение 80— 90 мин, из них 10—15 мин компрессия, 10—15 мин декомпрессия (Е. А. Лужников). При этом повышается содержание растворен­ного в плазме кислорода, который может обеспечивать тканевое дыхание, а также ускоряется диссоциация СоНЬ и выделение окиси углерода. Лечебный эффект получен также при внутривен­ном введении цитохрома-С в дозе 15—60 мг, что свидетельствует о реакции СО с цитохромом и улучшает тканевое дыхание (как при отравлении цианидами). Рекомендуют также переливания крови. В дальнейшем обращают внимание на предупреждение отека легких, пневмонии (антибиотики), пролежней. Вводят ра­створы глюкозы, витамины, седативные средства. Проводится лечение до выздоровления.