17.Портальний цироз печінки розвивається при хронічному алкоголізмі і обмінно-аліментарних порушеннях,є кінцевим результатом хрон.алког. і вірусного гепатитів або жирового гепатозу.
мікро:сполучнотканинна сітка з тонких петель і малою величиною несправжніх часточок; ознаки хронічного запалення і жирова дистрофія гепатоцитів.
Макро: печінка сіро-зеленого кольору маленька, щільна, зерниста або дрібногорби
 
18.Біліарний цироз печінки
На цьому гістологічному препараті ми можемо бачити:1.псевдочасточки
2.зірчасті поля сполучної тканини(А-лімфо-макрофагальна інфільтрація Б-проліферація жовчевих протоків)3.інтрацелюлярний білірубіностаз 4.інтраканалікулярний холестаз
Вторинний біліарний цироз розвивається внаслідок поза печінкової оклюзії жовчних проток.Найчастіші причини цього:камінь,пухлина,інфекційні захворювання в жовчних шляхах.Зірчасті поля розвиваються на місці некрозу гепатоцитів.Морфологічними проявами міліарного цирозу є:1)зірчастий тип склерозу 2)великі вузли 3)інтра-целюлярний білірубіностаз , інтра-канікулярний холестаз,проліферація жовчних проток.Біліарний цироз супроводжується під печінковою жовтяницею.
3. Гіпертонічна хвороба: артеріолосклеротичний нефросклероз, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка.
Гіпертонічна хвороба: артеріолосклеротичний нефросклероз,гіпертрофія міокарду ЛШ.
первинно-зморщена нирка (артеріолосклеротичний нефросклероз)- виникає внаслідок гіпертонічної хвороби, розміри зменш., консистенція-щільна, поверхня дрібнозерниста, кіркова р-на стоншена, строма склерозована, у клубочках – гломерулосклероз, переважно уражені судини- капіляри та артеріоли, зміни в екстагломерулярних судинах - еластофіброз, гіаліноз, плазматичне просякання, фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз, епітелій канальців гіпертрофований.
Наслідки - вазоренальна гіпертензія
Гіпертрофія міокарду: серце значно збільшене в розмірах за рахунок збільшення товщини ЛШ, порожнина серця збільшена в поперечному напрямку, може виникнути серцева недостатність через перенавантаження серця, ішемія периферичних част. тіла (відносно серця)
4. Гіпертонічна хвороба: крововилив у мозок.
Крововилив у мозок: форма збережена, розміри не збільшені, мозок блідо-жовтого кольору, границі між сірою та білою речовиною збережені, ближче до центру-великий крововилив, добре відмежований від решти тканин, дані зміни могли розв. внаслідок розриву судин або їх розїдання . Наслідки: «+»⇒розсмоктування, утв. кисти, організація
«-»⇒смерть внаслідок пошкодження життєвоважливих центрів, нагноєння.
Діагноз: геморагічний інсульт.
21.Стеатоз печінки
Печінка збільшена,жовтого кольору,поверхня гладка,в*яла,в гепатоцитах нейтральний жир,ожиріння пиловидне.
Група загальнопатологічних процесів:паренхіматозна дистрофія
Група захворювань:захворювання печінки.
Синоніми:жировий гепатоз,*гусяча печінка*
Типи:Мікровезикулярна,крупнокапельна
Причини:-гіпоксія(ХСН,анемії),-ендокринно-метаболічні
захв.(ожиріння),-хрон.інтоксикація.
Стадії:Жир.гепатоз (просте ожиріння),жир.дистрофія з некрозами
одиничних гепатоцитів і мезенхімальною реакцією,передциротична.
Клін.прояви:тяжкість в правому підребер*ї,збільш.АЛТ і АСТ.
Прогноз:одужання або цироз.
Причиною є тривалий вплив на печінку(алкоголь,лік.реч.),порушення метаболізму при цукр.діабеті,порушення харчування,або надлишкове споживання жиру
22. Гангренозний апендицит
Макро: червоподібний відросток потовщений, серозна оболонка вкрита брудно-зеленою, фібринозно-гнійною плівкою; стінка його також потовщена, сіро-брудна, з просвіту виділяється гній.
Мікро: значні фокуси некрозу з колоніями бактерій в них, а також крововиливи та тромби в судинах. Слизова оболонка – з багатьма виразками.
Гангренозний апендицит є наслідком розповсюдження гнійного запалення на прилеглі тканини, в тому числі і на брижу відростка, що нерідко призводить до тромбозу апендикулярної артерії.
Ускладнення: деструкція відростка та розповсюдження гною.
9.Бронхопневмонія з абсцедуванням . Бронхопневмонія – запалення легень , яке виникає в зв*язку з бронхітом або бронхіолітом . За розповсюдженістю : осередкований характер і може бути проявом як первинних так і вторинних затвор. , гострих пневмоній . Збудники : мікробні агенти – пневмококи , стафілококи , стрептококи , ентеробактерії , віруси , мікоплазма , патогенні гриби .Крім біолог . збудників розвив. Під впливом хімічних і фізичних факторів – виділ. уремічну , ліпідну , пилову , радіаційну пневмонії. Патогенез. Бронхопневмонія є продовженням гострого бронхіту або бронхіолі ту , при чому запал. процес розповсюджується на легеневу тканину інтрабронхіально ( при бронхіолі ті ) рідше перібронхіально ( при деструктив.бронхіті ) Слизова оболонка при цьому стає повнокровною і набряклою , продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами рідко посилюється ,покривний призматич. епітет. злущується , що призводить до пошкодж.мукоцелюлярного механізму очищ. бронх. дерева . Стінка бронхів і бронхіол потовщується за рахунок набряку і клітин. Інфільтрації. Запал.процес найбільш часто локаліз. в 9 і 10 сегментах легені де виник .абсцеси , навкруги осередків виникає серозно – геморагічне запалення . --
10.Рак легень – розвивається з епітелію бронхів і рідше з альвеолярного епітелію. Етіологія і патогенез : канцерогенні речовини ( куріння ) , хронічні запальні процеси з розвитком пневмосклерозу , хроні.бронхіту і бронхоектазів .Зміни у великих бронхах : базально-клітинна гіперплазія , плоско клітинна метаплазія , дисплазія епітелію дрібних бронхів , бронхіол і альвеол , едематозна гіперплазія . Головний момент : пошкодження генома епітеліальної клітини.Три типи генетичних змін : хромосомні аберації , крапкові мутації , активація і пошкодження протоонкогенів За локаліз : 1.прискорений ( цетральний ) , 2 . периферічний , 3. змішаний ( масивний ) За характером росту : 1.екзофітний 2.едофітний За макроскопіч формою : 1.бляшкоподібний , 2.поліпозний, 3. ендобронхіальний дифузний ,4. вузлуватий , 5.розгалужений , 6. вузлувато –розгалужений . За мікроскопіч видом : 1 .плоскоклітинний , 2.аденокаринома , 3.недиференційований апластичний рак , 4 .залозисто – плоско клітинний рак , 5. карцинома бронхіальних залоз .
7 Ревматизм.Поворотно-бородавчастий ендокардит
1 повторна дезорганізація сполучної тканини клапанів пошкодження ендотелію з тромботичними нашаруваннями, склероз
2 по краю стулок пошкодження ендотелію і утворення тромб. нашарувань у виг. Бородавок повторні нашарування тромб. мас на попередні, збільшення деформації
3 ревматизм
4 автоімунне пошкодження при ревматизмі яке приводить до пошкодження ендотелію і утворення тромб. Нашарувань
5 виникає потовщення стулок що призводить до клапанного пороку
6 склероз і гіаліноз ендокарда> розв. пороку серця
мікро1 зображено збільшену стулку клапана і пристінковий тромб
2сполучна тканина клапана дезорганізована, мукоідне набухання, фібринозні зміни, наявні інфільтрація імунними клітинами, також видно тромботичні нашарування. Інш елементів не видно.
3 Є формою реватичного клапанного ендокардиту.
4 виникає потовщення стулок, що призводить до клапанного пороку
 
8.Крупозна пневмонія
-етіологія і патогенез: пневмококи 1, 2, 3,4типів, диплококи, автоінфекція, охолодження, травми, сенсибілізація організму пневмококами. Вражає частку легень.
-стадії: 1-припливу.2-червона гепатизація,3-сіра гепатизація, 4-розрішення.
-мікро:1ст.- у набряковій рідині збудники, в альвеолах еритроцити і лейкоцити. 2.-в альвеолах еритроцити і лейкоцити, нейтрофіли, нитки фібрину, в ексудаті пневмококи, 3-в альвеолах фібрин і нейтрофіли, макрофаги,
-макро: 1-гіперемія, набряк, збільшення легені, 2-легені темно червоні, щільні, лімфат судини розширені, вузли збільшені.3-збільшені, щільні, важкі, на плеврі значні фібринозні плівки. Легені сірого кольору, стікає каламутна рідина.
-клініка: задишка, озноб, біль у ділянці, гіпертермія, лейкоцитоз, кашель з гнійним харкотинням, прискорена ШОЕ, на рентгені затемнення.
-ускладнення: карніфікація, абсцес, гангрена, емпієма плеври, медіастиніт, перикардит.
1.Субепікардіальні крововиливи при тромбоцитопенії.
Спадкові, набуті тромбоцитопенії, які виникають внаслідок порушення гемостазу, функціональних властивостей тромбоцитів, їх якісна неповноцінність. Це зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об*єму периферичної крові нижче 150 * 10 в 9 степені / л. Механізм розвитку: підвищене руйнування тромбоцитів. Мікро: еритроцити, що знаходяться за межами судин, лейкоцити, макрофаги. Патогенез: дефіцит тромбоцитів – підвищена проникність судин – мікротравми – точкові крововиливи. Макро: точкові крововиливи, петехії в субепікардіальному шарі. Наслідки: Анемія, точкові крововиливи на шкірі. Ускладнення: анемії.
2.Атеросклероз аорти в стадії атероматозу та виразкування.
Етіологія: 1) обмінні (гіперхолестеринемія); 2) гормональні (цукровий діабет, гіпотиреоз); 3) гемодинамічні (арт.гіпертензія,підв.суд.проникності); 4) нервові (стресові, конфліктні ситуації); 5) судинні (інфек.,інтоксикації,гіперт.хв.); 6) спадкові (сімейні гіперхолестеринемії). Патогенез: Фактори – пошкодження епітелію артерій – накопичення плазмових модифікованих ліпопротеїдів (ЛПДНЩ,ЛПНЩ) в інтимі – нерегульоване захоплення ЛПНЩ клітинами інтими – проліферація гладком’язових клітин, макрофагів і трансформація їх у пінисті клітини (ліпідні плями) – розростання сполучної тканини + тромбогенні фактори – фіброзні бляшки. Мікро: Атероматоз: ліпідні маси і прилеглі колагенові та еластичні волокна розпадаються, утворюючи атероматозний детрит. Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром зрілої сполучної тканини (покришка бляшки). Виразкування: утворення атероматозної виразки, можливе формування аневризми. Наслідки: інфаркт міокарда, інфаркт головного мозку, інфаркт аневризми аорти, гангрена нижньої кінцівки, ішемічна хвороба серця, ішемічна енцефалопатія, гангрена кишківника.
5. Гострий повтроний інфаркт міокарду
Якщо ІМ виникає через 8 тижнів після первинного(гострого) його називають повторним.
Причини: *атеросклероз коронарних артерій
* спазм коронарних артерій на фоні тривалих негативних емоцій, фізичного перенапруження.
*тромбоз коронарної артерії або її емболія.
У патогенезі ІМ провідна роль належить припиненню припливу крові до ділянки серцевого м’яза, що призводить до ураження міокарда
Ускладнення: кардіогенний шок, фібриляція ШЛ, асистолія,гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.
Локалізація:верхівка, передня та бічної стінок ЛШ І у передніх відділах міжшлуночкової перегородки (басейн передньої міжшлуночкової гілки лівої коронрної артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражається атеросклерозом
МАКРО: Макроскопічно зона інфаркту чітко виявляється лише через 18-24 год після виникнення хвороби. Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору, вона обмежена стрічкою крововиливу і дещо виступає над поверхнею розрізу внаслідок набряку. В наступні дні явища набряку зникають, некротизована тканина западає, стає щільною, жовто-сірою. По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів.
МІКРО. Стадії:1. некротична-область інфаркту являє собою некротизовану тканину,в якій периваскулярно зберігаються,,острівці,, незміненого міокарду. Ділянка інфаркту відмежована від збереженого міокарду зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації(демаркаційне запалення). Фокуси нерівномірного кровонаповнення, крововиливами, зникання глікогену з кардіоміоцитів,появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і саркоплазматичної сітки.
2.рубцювання-поч тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді кл фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас. Цей прцес продовжується 7-8 тиж, але коливаються в залежності від розмірів інфаркту. Новоутворена сполучна тканина пухка, типу грануляційної. Потім визріває у грубоволокнисту рубцеву, навкруги знаходяться острівці гіпертрофованих м’язових волокон. В порожнині перикарду після фібринозного перикардиту утв спайки. При організації ІМ утв щільний рубець або післінфарктовий великоосередковий кардіосклероз.
6.ІХС:гостра аневризма лівого шлуночка
Вибухання некротизованої стінки лівого шлуночка, утв. при значних інфарктах. Аневризма лівого шлуночка (ЛШ) є одним з найбільш важких ускладнень трансмурального інфаркту міокарда. Постінфарктна аневризма ЛШ являє собою трансмуральний фіброзний рубець із характерною гладкою внутрішньою поверхнею позбавленої трабекулярного апарата. Стінка ЛШ у цій зоні звичайно стоншена, і як внутрішня, так і зовнішня поверхня вибухає назовні. Формування стадії перетворення аневризми ЛШ починається через 2 – 4 тижні після ГІМ, коли починається грануляція судинної тканини. Ця гранульована тканина в подальшому заміняється волокнистою тканиною через 6 – 8 тижнів після інфаркту. Через відмирання міоцитів, товщина стінки шлуночка зменшується, по мірі того як міокард заміщається волокнистою тканиною. При великих інфарктах тонкий рубець часто обмежується пристінковим тромбомПорожнина аневризми часто тромбується, в її стінці з»являються надриви ендокарду, куди проникає кров, відшаровує ендокард і руйнує некротизований міокард – виникає розрив серця і гемо перикард.
Клінічні прояви аневризми ЛШ
Стенокардія – найпоширеніший симптом у більшості пацієнтів, які були прооперовані з приводу аневризми ЛШ, т.як у цієї грипи характерне трьохсудинне коронарне ураження у 60% і навіть більше пацієнтів[44].
Задишка – це другий розповсюджений симптом аневризми ЛШ, який часто розвивається в тому випадку, коли уражено 20% міокарда ЛШ. Причиною задишки може також бути комбінація збільшення систолічної і діастолічної дисфункції.
Майже у третини хворих передсердні або шлуночкові аритмії можуть викликати прискорене серцебиття, непритомність і раптову коронарну смерть або посилити прояви стенокардії і задишки. [44]. Можливий розвиток тромбоэмболій.
Хронічна виразка шлунку з перфорацією(13) та пенетрацією у підшлункову залозу(14)
Локалізація: в місці переходу тіла в астральний,пілоричний відділПатогенез:порушення слизо-бікарбонатного захисту ,поверхневого епітелію(аутоперетравлення) Макроскопово:Овальної або круглої форми,розміри від декількох мм.до 5-6 см.,проникає в глибину,іноді до серозної оболонки.Дно виразки гладке або бугрувате,краї високо подібні,щільні,обмозолілі.На поперечному розтині має форму надсіченої піраміди.В період загострення в області дна і країв з*являється широка зона фібриноїдного некрозу і формується гнійний ексудат. Мікроскопово:в період ремісії в краях виразки-рубцева тканина,дно вкрите тонким шаром епітелію,багато судин з потовщеними стінками.У нервових волокнах-дистрофічні зміни і некроз.Перфорація часто виникає у пілоричній виразці шл.Наслідком може бути перитоніт.Регенерація_субституція.Ускладнення:стеноз пілоруса,звуження шлунка),пенетрація(прорив виразки в органи поблизу),кровотеча,малігнізаціяЕтіологія:тривалий вплив факторів(стрес,порушенняхарчування,шкідливі звички,ліки,генетичні фактори) 
11.Хронічний атрофічний гастрит(макро)-атрофія слизової оболонки,її залоз,що визначає розвитком склерозу.Слизова оболонка потоншується,зменшується кількість залоз.На місці атрофованих залоз розростається сполучна тканина.Збережені залози розташовуються групами.,протоки їх розширені,окремі види залоз погано диференціюють.В зв’язку з мукоїдизацією залоз секреції пепсину і хлористоводневої кислоти порушується.При цьому слизова оболонка інфільтрується лімфоцитам,плазматичними клітинами,а також нейтрофілами.Перебудова епітелію,метаплазії підлягає як поверхневий так і залозистий епітелій.Шлункові ямки нагадують ворсини кишок,вони вислані облямованими облямованими епітеліоцитами,зявляються келихоподібні клітини і клітини Панета(кишкова метаплазія епітелію,ентеролізація слиз.оболон.)Головні,додаткові,парієтальні клітини залоз зникають,зявляються кубічні клітини,властиві пілоричним залозам.,утв псевдо пілоричні залози.До метаплазії епітелію приєднується його дисплазія,ступінь якої може бути різним.
12.Гострі виразки шлунку(макро)-частіше зявляються на малій кривині,в астральному і пілоричному відділах.Відомо,що мала кривизна являє собою харчову стежку і тому легко травмується,залози її слизової оболонки виділяють більш активний шлунковий сік,стінка багата рецепторами і найбільш реактивна,але складки ригідні і при скорочені мязовой оболонки не здатні закрити дефект.Причини:стероїдні протизапальні,стрес,вихідних.Кількість:множинні.Форма:зірчаста.Реституція.
15.Хронічна виразка шлунку з арозією судин
Фібринозні зміни стінок судин , гіаліноз з тромбозом –ускладнення при арозивній хронічній виразці. Внаслідок виразково деструктивних змін виникає кровотеча взяку з роз’їданням стінки судин(арозією), тому вона виникає в періо загострення виразкової хвороби.Блювання кавовою гущою, в калі- мелена.
16. Поліпозний рак шлунка
Поліпозний рак має вигляд вузла з ворсинчастою поверхею , діаметр-2-3 см на ніжці . на ростині сіророжевого коьору. Виникає з аденаматозного поліпа шлунку, або є наступною фазою бляшкоподібного раку. При мікроскопічному дослідж.-аденокарцинома, іноді недиференційований рак.Метастази-лімфогенним, гематогенним, інплантаційним шляхом. Ортоградні метастази(за током лімфи)-залоза Вірхова-знаход. Зліва між ніжками груд.-ключично- соскопод м’яза.Ретроградні- лімфатичні вузли пери ректальної клітковинни –Шніцлеровскі метастази, Крукенбергський рак яєчників.
19. Рак печінки
Виик на фоні цирозу печінки, мікроскоп-вузловий, масивний,дифузний.Печінка збільшена,бугрувата,щільна,тверда.За хар. Росту може бути експансивний,інфільтруючий,змішаний.Особл. росту-за ходом синусоїдів,заміщуючий ріст.За гістогенезом- гепатоцелюлярний,холангіоцнлюлярний,змішаний,гепатобластома.Метастази- порт лімфовузли,очеревина-лімфогенно,гематогенно-легені,кістки.Смерть від гепатаргія,крововиливи в черевну порожнину,кахексія.
20.Холелітіаз
Камені у жовчних протокахі в жовчному міхурі-можлива перфорація каменем стінки міхура з подальшим перитонітом.У випадках,коли каміньз жовногоспускається в печінкову або загальну жовчну і закриває просвіт-розвив під печінкова жовтяниця .Ускладнення-запаленняЖМ,жовчна коліка.
|
Скачать 7.25 Mb.
