Вид нарушения регионарного кровотока
|
Этиология
|
Механизм
|
Проявления
|
Последствия
|
Артериальная гиперемия (АГ)
|
По происхождению повреждающего фактора:
Экзогенные
Инфекционные
Неинфекционные
Эндогенные
Отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке
Образование избытка БАВ, вызывающих вазодилатацию
Накопление органических кислот
По природе повреждающего фактора:
Физические (высокая температура)
Химические (кислоты, спирты, альдегиды)
Биологические (физиологически активные вещества)
|
Нейрогенный
Нейротонический механизм (преобладание эффектов парасимпатики)
Нейропаралитический механизм (парлич симпатики)
Гуморальный (местное увеличение вазодилататоров)
Нейромиопаралитический механизм (истощение катехоламинов, снижение тонуса артериальных сосудов) развивается, например, после длительного воздействия давления или кислот.
|
Повышение температуры, увеличение лимфообразования и лимфооттока, Покраснение участка органа или ткани, увеличение числа и диаметра артериальных сосудов, увеличение объема и тургора органа и ткани, изменения в МЦР (сужение осевого «цилиндра», ускорение тока крови, увеличение числа и диамера артериол и капилляров, возрастание числа функционирующих капилляров, расширение плазматическиого тока)
|
Физиологическая АГ: активация специфической функции ткани или органа, потенцирование неспецифических функций ткани или органа, обеспечение субстратами и кислородом процессов гипертрофии и гиперплазии.
Патологическая АГ: Кровоизлияния, кровотечения, перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов МЦР.
|
Венозная гиперемия (ВГ)
|
Механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа.
Компрессия;
Обтурация;
Сердечная недостаточность;
Низкая эластичность венозных стенок.
|
Сужение венозного сосуда
Накопление венозной крови в поврежденном сосуде.
ВГ
|
Увеличение числа и диаметра венозных сосудов, снижение температуры участка ткани или органа, отёк, кровоизлияния, кровотечения, цианоз, изменения в МЦР (увеличения диаметра капилляров и венул, маятникообразное движение крови в венулах, расширени осевого «цилиндра», изменение числа функционирующих капилляров, замедление или прекращение оттока венозной крови, сужение зоны плазматического тока.
|
Снижение специфической и неспецифической функции органов и тканей, гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов, некроз паренхиматозных клеток и развитие соединительной ткани в органах.
|
Ишемия
|
По природе повреждающего фактора:
Физические (сдавление, сужение, высокая температура)
Химические (токсины, ЛС)
Биологические (БАВ)
Микробные БАВ
Немикробные БАВ
По происхождению повреждающего фактора:
Эндогенные
Экзогенные
Инфекционные
Неинфекционные
|
Механизмы, приводящие к снижению притока артериальной крови в ткани:
Нейротонические (преобладание эффектов симпатики)
Нейромиопаралитические (паралич парасимпатики)
Гуморальные (увеличение содержания в крови вазодилататоров)
Механические (сдавления, эмболы,
Механизмы, приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода
(значительное повышение функции органа или ткани).
|
Снижение пульсации артериальных сосудов, понижение температуры участка ткани или органа, побледнение участка ткани или органа, снижение лимфообразования и лимфооттока, уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов, уменьшение объема и тургора участка ткани или органа, изменения в МЦР (уменьшение диаметра артериол и капилляров, замедление тока крови, сужение зоны плазматического тока, снижение числа функционирующих капилляров, расширение осевого «цилиндра»).
|
Снижение специфических и неспецифических функций органа или ткани, развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа, инфаркты.
|
Стаз
|
Ишемия, ВГ, появление проагрегантов.
|
Активация и/или увеличение содержания в крови проагрегантов, катионов, крупномолекулярных белков;
Адгезия, агрегация, агглютинация ФЭК;
Замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах;
Стаз.
|
Уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов МЦР при застойном варианте, большое количество агрегатов ФЭК в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния.
|
Дистрофии и инфаркты.
|
Тромбоз
|
Стаз, повреждения стенки сосудов, инфекции, завихрения тока крови, нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем,
|
Агглютинация тромбоцитов;
Коагуляция фибриногена и образование фибрина;
Агглютинация эритроцитов;
Преципитация белков плазмы.
|
Уменьшение диаметра сосудов, стаз, гиперемия сосудов
|
Инфаркты, кровоизлияния, тромбоэмболии.
|
Эмболия
|
Эндогенные (тромбы, ткани, куски кости)
Экзогенные (газовые эмболы)
|
Попадание в кровоток эмбола;
Рефлекторное сужение сосуда;
Закупорка сосуда эмболом;
Инфаркт.
|
Такие, как при обтурирующем тромбозе.
|
Инфаркт, тромбоэмболический синдром.
|
Скачать 21.43 Kb.
