Шоковое легкое
 Скачать 24.24 Kb.
|
                       «Шоковое» легкое - это прогрессирующее поражение легочной ткани в ответ на ряд экстремальных состояний, сопровождающихся острой легочной недостаточностью и нарушением гемодинамики. Этот синдром является неспецифической реакцией легочной ткани на первичное нарушение общего, а затем легочного кровообращения после массивной травмы, кровопотери, тяжелой операции и т. д. Симптомы шокового легкого: Прогрессирующая одышка. Учащенное дыхание. Недостаток кислорода. Снижение количества мочи. Кома. Причины шокового легкого: Шоковое легкое, как правило, является следствием шока. Уменьшается кровоток в капиллярах легких, мельчайших кровеносных сосудах, оплетающих альвеолы. Кровеносные сосуды сокращаются, стенки капилляров повреждаются, сильно увеличивая их проницаемость. При этом в ткань легких может проникнуть плазма крови. При ослаблении кровотока поражаются клетки стенок легочных альвеол, вырабатывающие определенное вещество, не позволяющее спадаться альвеолам здорового человека. Вследствие чего в легких появляются очаги ателектаза: стенки легочных альвеол прижимаются друг к другу, и при вдохе альвеолы не наполняются воздухом. Кроме того, при шоке начинается свертывание крови в мельчайших кровеносных сосудах. В капиллярах легких появляются маленькие сгустки крови (микротромбы), усиливающие нарушение кровообращения. В результате нарушается функция легких. Этиология Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»). Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения. Распространённость острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в отделениях интенсивной терапии зависит от кинтингента пациентов и заболеваний, при которых вероятно развитие синдрома. Патогенез Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов. Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения. Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз. Течение болезни Шоковое легкое возникает спустя несколько часов (иногда трех суток) после начала гиповолемического шока; первые его симптомы незначительны. Первый симптом синдрома шокового легкого - несильная одышка. На этой стадии по анализу крови пациента удается установить насколько снизилось рН крови. На второй стадии заболевания сильно увеличивается одышка, учащается дыхание для компенсации недостатка кислорода, затрудняется вдох. Теперь в крови пациента очевиден недостаток кислорода, снижено количество лейкоцитов и тромбоцитов. На этой стадии на рентгеновском снимке уже можно видеть симптомы отека легких. С началом третьей стадии пациент задыхается, теряет сознание, впадает в состояние комы. Шок может стать причиной летального исхода. Шоковое легкое обычно является следствием гиповолемического шока. Первые симптомы гиповолемического шока - внутреннее беспокойство, озноб, холодный пот, бледность. Обычно резко падает артериальное давление, учащается пульс. Для подтверждения диагноза шоковое легкое необходимо нажать на ноготь большого пальца. Если ноготь приобретает обычный цвет за время более полутора секунд, можно смело утверждать, что у пациента шок. Осложнения РДСВ Прогрессирование клинических и рентгенологических проявлений РДСВ наряду с симптомами первичного заболевания (патологического состояния) нередко затмевают иные возможные осложнения. Одно из них — левожелудочковая недостаточность. Это, впрочем, не является неожиданностью, поскольку у всех больных независимо от наличия или отсутствия левожелудочковой недостаточности в легких выслушиваются диффузные влажные хрипы и крепитация; существенно и то, что данные акустические симптомы затрудняют обнаружение ритма галопа. Кроме того, при производстве рентгеновских снимков органов грудной клетки в прямой проекции с помощью переносных установок, часто при недостаточно полноценном вдохе и невозможности задержать дыхание, размеры сердечно-сосудистой тени представляются увеличенными. В этой связи диагностика левожелудочковой недостаточности у больных с РДСВ, основанная на анализе клинических и рентгенологических данных, крайне сложна, если вообще возможна. В данной клинической ситуации для исключения левожелудочковой недостаточности необходима катетеризация легочной артерии баллонным катетером Свана—Ганца (Swan— Ganz) и динамическое определение давления заклинивания, а также содержания кислорода в смешанной венозной крови. Очевидно, что наличие на рентгенограмме органов грудной клетки у больных с РДСВ многофокусной альвеолярной инфильтрации легочной ткани затрудняет диагностику вторичной бактериальной пневмонии, что вынуждает проводить повторные бактериоскопические и бактериологические исследования бронхиального секрета, особенно у лихорадящих пациентов. При ряде заболеваний и патологических состояний —шоковом легком — закономерно развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризующийся, в частности, желудочно-кишечными и легочными кровотечениями. В этой связи динамический контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногенемии, показателей частичного тромбопластинового и протромбинового времени дает возможность своевременно диагностировать это грозное осложнение и начать целенаправленное лечение. Список литературы1.Адо А. Д. Патологическая физиология. — М., «Триада-Х», 2000. С. 54—60 2.Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. — М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38—60 3.Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. — М., «Триада-Х», 2000. С. 54—60 4.Порядин Г. В. Стресс и патология. — М., «Минипринт», 2002. С. 3—22 5.Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. — М., «Триада-Х», 2001. С. 234—338 Содержание: Общее понятие…………………………………………………………………….1 Симптомы шокового легкого………………………………………………..….1 Причины шокового легкого…………………………………………….………1 Этиология…………………………………………………………………………1 Патогенез…………………………………………………………………………..2 Течение болезни…………………………………………………………………..3 Осложнения …………………………………………………………………..…..4 Схема патогенеза…………………………………………………………………6 Список литературы……………………………………………….. Схема патогенеза Гиповентиляция альвеол Образование гиалиновых мембран в альвеолах гипоксемия Спадение альвеол Выход жидкости в просвет альвеол Внутрилегочное шунтирование легких Недостаточность сурфоктантной системы Проникновение фибрина и других белков в просвет альвеол и бронхов Прогрессирующее повреждение эпителия альвеол Воздействие патогенных факторов на ткань легких Генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран Повышение проницаемости стенок капилляров легких Выход в интерстиций фибрина и клеток крови Фиброз легких Интерстициальный отек легких Снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану Гипоксемия |