- 3. Бронхиальное дыхание. Механизм образования. Диагностическое значение. Бронхиальное дыхание
- Билет 4 1. Голосовое дрожание. Физические основы метода. Задачи и правила исследования. Диагностическое значение. Голосовое дрожание
- 2. Ревматическая болезнь сердца. Причины. Синдромы. Роль дополнительных методов в диагностике
- Выделяют критерии Киселя-Джонса
- 3. Паренхиматозная желтуха(печеночно-клеточная): клинические проявления, лабораторные показатели Желтуха
- Билет № 5 1. Нарушение функции проводимости. Виды блокад. Причины, механизм возникновения. ЭКГ-диагностика атриовентрикулярной блокады. Синоаурикулярная блокада
- Внутрипредсердная блокада
- Атриовентрикулярная блокада
- Полная атриовентрикулярная блокада Внутрижелудочковая блокада
- 2. Абсцесс легкого. Этиология, патогенез. Патологическая анатомия. Симптомы, их патогенез. Принципы лечения и профилактики. Абсцесс легкого (abscessus
- Классификация абсцесса легкого 1. По этиологии
- Этиология.
- 3. Осмотр больного с заболеваниями гепатобилиарной системы. Симптомы, их патогенез
- Билет № 6 1. Аускультация сердца. Задачи и правила исследования. Порядок выслушивания сердца. Звуковые явления в норме. Механизм образования тонов.
- Порядок выслушивания сердца
- Жёлчнокаменная болезнь
Билет Пропедевтика внутренних болезней, определение понятия, ее цели и задачи Пропедевтика
 Скачать 288.1 Kb.
|
|
Обязательные инструментальные исследования Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией Определение НР-инфицированности Интрагастральная рН-метрия Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости 3. Бронхиальное дыхание. Механизм образования. Диагностическое значение. Бронхиальное дыхание в норме выслушивается над ограниченными участками лёгких и воздухоносных путей. Оно формируется при прохождении воздуха через голосовую щель и по бронхиальному дереву распространяется к поверхности грудной клетки. Иногда его называют ларинго – трахеальным дыханием. Это грубый дыхательный шум, напоминающий громко произносимый звук "х". Поскольку в фазу выдоха голосовая щель уже, чем при вдохе, фаза выдоха при бронхиальном дыхании продолжительнее и грубее, чем фаза вдоха. Обычно здоровая лёгочная ткань как подушка или поролон заглушает бронхиальное дыхание. Поэтому над здоровыми лёгкими оно не слышно, за исключением области трахеи и гортани спереди, сзади в области остистого отростка 7-го шейного позвонка и в межлопаточной области на уровне 3-го и 4-го грудных позвонков. Билет 4 1. Голосовое дрожание. Физические основы метода. Задачи и правила исследования. Диагностическое значение. Голосовое дрожание ( fremitus vocalis s.pectoralis ). Это ощущение, которое испытывает ладонь, положенная на поверхность грудной клетки, в то время как больной произносит слова с буквой "р", которая производит наибольшую вибрацию голосовых связок : 33, 44. Колебания голосовых связок передаются по бронхам на грудную клетку. Определение производят на симметричных участках грудной клекти. Следует иметь в виду, что у мужчин голосовое дрожание в норме сильнее, у женщин - слабее. Оно сильнее над правой верхушкой вследствие того, что правый бронх короче и создаёт наиболее благоприятные условия для проведения колебаний из гортани. На левой половине грудной клетки оно слабее. Голосовое дрожание может быть ослаблено при слабом голосе ( поражение голосовых связок, резкая слабость больных ), при утолщении грудной стенки, эмфиземе лёгких, при отёке гортани, ожирении. В этих случаях голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон или не проводится совсем с одной стороны при скоплении в полости плевры жидкости или воздуха, что является препятствием для проведения звука к грудной клетке с бронхов. 2. Ревматическая болезнь сердца. Причины. Синдромы. Роль дополнительных методов в диагностике Ревматическая болезнь сердца, или острая ревматическая лихорадка, – заболевание инфекционно-аллергического характера, поражающее соединительную ткань, преимущественно сердца и сосудов. Этиология. Наиболее частым причинным агентом является b-гемолитический стрептококк группы А.Острой ревматической лихорадке обычно предшествуют заболевания, вызванные этим возбудителем. Патогенез. Связан с аутоиммунными механизмами. В ответ на поступление стрептококковых антигенов в организме формируются антистрептококковые антитела. Соединяясь с антигенами и компонентами системы комплемента, образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла, эндокарде сердца, соединительной ткани организма. Развиваются иммунное воспаление, специфические ревматические гранулемы и фибриноидный некроз. Клиника. Опрос. Обычно больной предъявляет жалобы на лихорадку (гектического типа), причем чаще значительную, до 40 °C, слабость, интенсивную потливость. Жалобы, отражающие поражение сердечной мышцы, включают в себя боли в области сердца, интенсивность которых невелика, боли постоянны, иногда больные отмечают перебои в работе сердца. Физическая нагрузка сопровождается появлением слабости, одышки, иногда можно отметить появление отеков на нижних конечностях. Осмотр. Поражение кожи – кольцевидная эритема – кольцевидные покраснения на коже туловища, лица, не вызывают болевых ощущений или зуда. Можно отметить бледность кожных покровов, отечность нижних конечностей. Пульс малый, возможна аритмия. Суставы гиперемированы. Иногда поражается нервная система, появляется малая хорея (тики, гиперкинезы). Выделяют критерии Киселя-Джонса: А) большие(кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки); б) малые ( клин-артралгия, лихорадка и лаб-В общем анализе крови наблюдаются увеличение СОЭ до высоких значений, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Появляется С-реактивный белок. ЭКГ-признаки неспецифичны. Возможны снижение вольтажа зубцов, появление признаков нарушения сердечного ритма, трофические изменения отражаются смещением сегмента S-T ниже изолинии, иногда уменьшением амплитуды зубца Т). 3. Паренхиматозная желтуха(печеночно-клеточная): клинические проявления, лабораторные показатели Желтуха - состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови и интерстициальной жидкости компонентов жёлчи (включая жёлчные пигменты), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи. При паренхиматозной желтухе из-за нарушения функции гепатоцитов по выведению билирубина в крови повышается содержание как конъюгированного билирубина (реакция прямая, в норме 0-3,4 мкмоль/л), так и неконъюгированного билирубина (реакция непрямая, н: 3,4-17,1), желчных кислот. Окраска кожных покровов у больных жёлтая с красноватым оттенком из-за расширения кожных сосудов, увеличение селезёнки. Содержание холестерина в крови в начале заболевания повышено, а затем резко снижается. Содержание щелочной фосфатазы в крови умеренно повышено. Моча у больных интенсивно окрашена. В ней определяются и желчные пигменты (билирубин) и уробилин. Кал обычно светлой окраски, полностью ахоличного кала (бело-серого) практически ни когда не бывает Билет № 5 1. Нарушение функции проводимости. Виды блокад. Причины, механизм возникновения. ЭКГ-диагностика атриовентрикулярной блокады. Синоаурикулярная блокада проявляется лишь периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. На ЭКГ: на фоне правильного синусового ритма периодически выпадает комплекс QRS и зубец Р, а продолжительность паузы удваивается. Внутрипредсердная блокада обнаруживается только на ЭКГ: появляется изменение зубца Р (деформируется и уширяется, увеличивается продолжительность более 0,1 с). Атриовентрикулярная блокада. Имеет наибольшее значение в клинической практике. По ЭКГ и клиническим признакам подразделяется на три степени. I степень блокады диагностируется только на ЭКГ, не проявляясь клинически, и характеризуется удлинением интервала P-Q до 0,3-0,4 секунды й более. II степень атриовентрикулярной блокады характеризуется постепенным удлинением интервала P-Q и периодическими выпадениями комплекса QRS. Клинически пульс редкий (50-40 в 1 мин), головокружение, иногда кратковременная потеря сознания. III степень (полная) атриовентрикулярной блокады (поперечная блокада сердца). При ней ни один импульс от предсердия не доходит до желудочков - и синусовый узел становится водителем ритма только для предсердий, которые и сокращаются в обычном ритме. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма, число их 30—40 в 1 минуту и чем ниже располагается , тем реже сокращения желудочков. На ЭКГ: предсердные зубцы Р и желудочковый комплекс QRS сокращаются в своем ритме независимо друг от .друга, поэтому зубец Р может накладываться на комплекс QRS, число желудочковых комплексов намного меньше, чем предсердных; при низком расположении водителя ритма желудочка желудочковый комплекс QRS деформируется. Клинически при III степени блокады симптомов, кроме редкого (50-40 в 1 мин) пульса, нет. При резком замедлении ритма желудочков (до 20 в 1 мин.) могут развиваться приступы (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), обусловленные нарушением кровоснабжения, и в первую очередь центральной нервной системы. Во время приступа пациент теряет сознание при полном покое (читает книгу), появляются общие судороги, глубокое дыхание, кожные покровы бледнеют, пульс очень редкий (иногда меньше 40 в 1 мин) или совсем не определяется. При восстановлении желудочкового ритма пациент приходит в сознание, и все симптомы исчезают. Если ритм не восстанавливается, возможен летальный исход. Полная атриовентрикулярная блокада Внутрижелудочковая блокада. Чаще всего встречается в виде блокады ножек пучка Гиса, правой или левой, которые выявляются только электрокардиографически и не сопровождаются клиническими проявлениями. 2. Абсцесс легкого. Этиология, патогенез. Патологическая анатомия. Симптомы, их патогенез. Принципы лечения и профилактики. Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры. Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются: 1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь заражения – аспирационный. 2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey. 3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка). 4. золотистый гемолитический стафилококк. 5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет). 6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты). Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути: 1. Бронхогенный (трансбронхиальный) - наиболее важный. 2. Гематогенный путь - проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты) 3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких. 4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) - наблюдается сравнительно реже. Классификация абсцесса легкого 1. По этиологии: 1.аэробная микрофлора; 2.анаэробная микрофлора; 3.смешанная микрофлора; 4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.). 2. По патогенезу: 1. Бронхогенные: 1.1.Аспирационные. 1.2.Постпневмонические. 1.3.Обтурационные. 2. Гематогенные. 2.2. Травматические. 2.3. Прочего генеза. Лечебный комплекс включает следующие основные направления: 1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей. 2. Дезинтоксикационная терапия. 3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям). 4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.). ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО — омертвение легочной паренхимы без четких границ между зоной некроза и окружающей легочной тканью, сопровождающееся крайне тяжелым клиническим течением и выделением зловонной мокроты. Этиология. Возбудителем гангрены легкого могут быть различные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, в том числе анаэробы. Патогенез. Анаэробная инфекция попадает в легочную паренхиму вместе с банальной гнойной инфекцией через пораженную стенку бронха или гематогенно, по ветвям легочной или бронхиальной артерий, вызывая деструкцию ткани легкого гнилостного характера с тенденцией к бурному прогрессированию и быстрому распространению процесса, развитию ихорозного плеврита и тяжелейшей интоксикации. Лечение Комплексная интенсивная терапия, включающая: а) коррекцию гомеостаза и повышение сопротивляемости организма; б) борьбу с инфекцией; в) воздействие на очаг поражения. Коррекция гомеостаза является важнейшей задачей при гангрене легкого. С этой целью осуществляют интенсивную инфузионную детоксикацию организма. Вводят внутривенно (центральная вена) низкомолекулярные плазмозамещающие растворы (гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин), 5 и 10% растворы глюкозы с инсулином, ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол по 10000—20000 ЕД в изотоническом растворе натрия хлорида), водноэлектролитные смеси, плазму, альбумин 3. Осмотр больного с заболеваниями гепатобилиарной системы. Симптомы, их патогенез -желтушность покровов (нарушение обмена гемоглобина), изменения цвета кала и мочи, кожный зуд: а)паренхиматозная (печеночная) – лимон, б) гемолитическая (надпеченочная)-коричневый, в) механическая (подпеченочная) -зеленый -сосудистые звездочки (телеангиоэктазии) на декольте и в области печени, слизистые рта и носа (из-за повышения количества эстрогенов в крови и изменением чувствительности сосуд рецепторов) -гинекомастия -лакированные губы и язык (при нар обмена витаминов В при циррозе) -боли (растяжение капсулы печени) А)тупые, ноющие – цирроз, гепатит, опухоль, дискинезия желчных путей; Б) приступообразные – жкб, холангит, гипермоторная дискинезия жп -увеличение живота: 1)вздутие(метеоризм из-за расстройства пищеварения), 2)асцит (портальная гипертензия/цирроз печени); 3) гепатоспленомегалия -лихорадка -«печеночные ладони»-гиперимия тенора и гипотенора+эритемы -отеки нижних конечностей; безбелковые отеки -«голова медузы Горгоны» (варикозное расширение подкожных вен) -нарушение свёртывающей с-мы крови: кровоточивость десен, спонтанные кровотечения, мелкоточечные кровоизлияния на коже, гематомы. -диспептические жаобы(аппетит плохой, тошнота, рвота, вздутие, запор/понос)-из=за нарушения оттока желчи в кишечник=>нарушение пищеварения -слабость, вялость, раздражительность, «печеночная лень»(немотивированное снижение работоспособности) Билет № 6 1. Аускультация сердца. Задачи и правила исследования. Порядок выслушивания сердца. Звуковые явления в норме. Механизм образования тонов. Целью аускультации сердца являются выслушивание и оценка звуковых явлений, возникающих при работе сердца. разновидности звуковых феноменов: отрывистые и короткие звуки - тоны; продленные звуки - шумы. Выслушивание сердца является наиболее важным из физикальных методов исследования сердечно-сосудистой системы. Проекции клапанов на переднюю грудную стенку расположены близко друг от друга (митральный клапан слева у грудины в области прикрепления IV ребра, трехстворчатый - на середине расстояния между местом прикрепления к грудине хряща III ребра слева и хряща V ребра справа. Клапан легочного ствола проецируется во II межреберье слева от грудины, клапан аорты - посередине грудины на уровне III грудных хрящей). Выслушивание звуков, образующихся при работе клапанов сердца, проводится в определенной последовательности: Порядок выслушивания сердца Аускультация проводится по 5-и классическим точкам 1-верхушка сердца (митральный клапан) 2- во втором межреберье справа от грудины (слушаем аорту) 3- во втором межреберье слева от грудины (слушаем легочную артерию) 4- над мечевидным отростком 3-х створчатый клапан 5- дополнительная точка Боткина-Эрба (выслушиваем клапан аорты) Тоны сердца У здоровых лиц всегда выслушиваются 2 тона сердца. В образовании I тона участвуют 3 фактора. Начальные колебания обусловлены сокращением миокарда желудочков (мышечный фактор). Главный (клапанный) фактор связан с колебаниями створок закрывшихся атриовентрикулярных клапанов. Конечная часть I тона образована колебаниями аорты и легочной артерии (сосудистый фактор). II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапанов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор). У здоровых лиц на верхушке сердца слышны громкий I тон, короткая пауза (систола желудочков) и менее громкий II тон, за которым следует более продолжительная пауза (диастола желудочков). На основании сердца II тон громче, чем первый. Это обусловлено тем, что II тон на верхушке и I тон на основании являются проводными и выслушиваются хуже, чем в местах их образования. 2. Желчнокаменная болезнь и холециститы. Причины, патогенез. Симптомы при общеклиническом, лабораторном и инструментальном исследованиях, диагностическое значение Жёлчнокаменная болезнь-Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках. Камни в жёлчном пузыре приводят к развитию холецистита. Этиология Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врождённые аномалии, затрудняющие отток жёлчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретённых заболеваний — хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определённое значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, Патогенез Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи. Нормальная жёлчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500—1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/см³, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток жёлчи состоит, прежде всего, из солей жёлчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния жёлчи, играют регулирующую роль в секреции других её элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции. Признаки: дискинезия желчных путей (обтурация общего желчного протока-желчная колика), механическая желтуха, продолжительная боль в правом подреберье с иррадиацией в верх+тошнота, рвота от жирной и острой пищи. Диагностика: УЗИ, рентген (холецистография, ретроградная холангиография)-обнаружение камней и определение уровня обструкции желчных путей. |