Билет Пропедевтика внутренних болезней, определение понятия, ее цели и задачи Пропедевтика

Скачать 288.1 Kb.

Название	Билет Пропедевтика внутренних болезней, определение понятия, ее цели и задачи Пропедевтика
Анкор	Propeda_Otvety_po_biletam.docx
Дата	26.09.2017
Размер	288.1 Kb.
Формат файла
Имя файла	Propeda_Otvety_po_biletam.docx
Тип	Документы #10556
Категория	Медицина
страница	7 из 16

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 16

Билет 18

1. Перкуссия сердца. Задачи и правила исследования. Границы относительной тупости сердца, диагностическое значение изменения границ

Перкуссия области сердца производится с целью определения величины, конфигурации и положения сердца, а также размеров сосудистого пучка.

Задачи перкуссии сердца Определение границ относительной тупости сердца, определение контуров сосудистого пучка, определение конфигурации, определение границ абсолютной тупости сердца

Относительная сердечная тупость соответствует истинным границам сердца, абсолютная — передней поверхности его, не прикрытой легкими (передняя стенка правого желудочка). Эти границы устанавливаются посредством перкуссии, и таким образом определяется соответственно относительная и абсолютная тупость сердца.

Границы относительной тупости.

Правая граница определяется в IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины, образована правым предсердием.

Верхняя граница – проходит по нижнему краю III ребра, образована конусом легочной артерии и ушком левого предсердия.

Левая граница определяется в V межреберье на 1см кнутри от левой срединно-ключичной линии, образована левым желудочком.

Границы абсолютная тупость

правая проходит по левому краю грудины,

левая — на 0,5- 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии,

верхняя на IV ребре.

2. В₁₂-фолиеводефицитная анемия. Этиология. Клинические симптомы их патогенез. Методы диагностики.

В12-, фолиеводефицитные анемии

Этиология. Встречается редко, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, инвазии широкого лентеца, тяжелом дисбактериозе и всегда сопровождается нарушением обмена фолиевой кислоты.

Патогенез. Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 нарушает синтез аминокислот и ДНК, замедляет нормальное созревание всех клеток крови в костном мозге. Дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 нарушает не только функцию костного мозга, но и клеточный метаболизм всех растущих и пролиферирующих тканей.

Клиническая картина. Характерны слабость, астенизация, анорексия, у старших детей - парестезии, бледность с лимонно-желтым оттенком, субиктеричность склер, глоссит, стоматит, изменения сердечно-сосудистой системы, диспепсические расстройства, гепатомегалия. В анализе крови - гипер- или нормохромная макроцитарная гипорегенераторная анемия, мегалобластоз, тельца Жолли и кольца Кебота в эритроцитах.

3. Механическая желтуха: причины, клинические проявления. Роль дополнительных методов в диагностике.

Механическая (подпеченочная) желтуха обусловлена высоким содержанием в крови конъюгированного билирубина в связи с его регургитацией в крови. Основными причинами регургитации-нарушение поступление желчи в 12-перстную кишку, что наблюдается при:1-закупорке или давлении печеночного или желчного протоков камнем или опухолью, в том числе и опухолью или метастазами опухоли в воротах печени. 2- сдавлении устья желчного протока опухолью головки поджелудочной железы. 3-склеротическом изменении желчных протоков при склеротирующем холангите.

Окрашивание кожных покровов при желтухе выражено максимально, при длительном течении она приобретает темный оттенок. Почти всегда наблюдается сильный зуд, при осмотре на коже видны расчесы. В моче обнаруживается прямой билирубин, но не выявляется уробилин. Моча темного цвета «моча цвета пива». Наблюдается ахолический характер каловых масс, цвет которых напоминает окраску оконной замазки (обесцвечен). При исследовании кала обнаруживается отсутствие в нем стеркобилина. Диагностиками, кт, анализ крови и мочи.
Билет № 19

1. Бронхофония - выслушивание шепотной речи на грудной клетке при произнесении пациентом слов с шипящими и свистящими звуками, например, "шестьдесят шесть", "чашка чая". При этом исследовании оценивается проведение голоса на поверхность грудной клетки над проекцией легких. Проведение голоса регистрируется через фонендоскоп (стетоскоп). Исходное положение больного и врача, а также точки прикладывания фонендоскопа те же, что и при определении дыхательных шумов. После прикладывания фонендоскопа к поверхности грудной клетки больного, его поросят произносить шепотом слова, содержащие шипящие звуки. Нужно определить одинакова ли бронхофония над симметричными участками легких и имеется ли ее усиление или ослабление. Бронхофония имеет большое диагностическое значение. Она свидетельствует об очагах уплотнения в легких вследствие воспалительной инфильтрации или иных причин. При ограниченном расширении бронхов Б. усиливается, при заболеваниях бронхов — Б. ослабляется. Далее, Б. выслушивается при заболеваниях легочной паренхимы, если ткань последней становится безвоздушной (воспаление, опухоли, прижатие легочной ткани плевритическим или перикардическим экссудатом).

2. Острый коронарный синдром - это процесс острого ухудшения кровоснабжения миокарда, сопровождающийся симптомокомплексом клинических, биохимических и электрокардиографических изменений и имеющий в своей основе морфологические нарушения проходимости коронарных артерий. К острому коронарному синдрому относятся следующие клинические формы:

1-ягруппа - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема сегмента 5Т (мелкоочаговый инфаркт миокарда).

2-ягруппа - инфаркт миокарда с подъемом сегмента 5Т, рецидивирующий инфаркт миокарда, островозникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму.

Клинические варианты острого коронарного синдрома: 1. Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии. Первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5-15 минут; 2. Прогрессирующая стенокардия напряжения - увелггчение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. 3. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, ЫУНА) от начала развития инфаркта миокарда. 4. Диагноз "мелкоочаговый инфаркт миокарда" ставится при исходном смешении (чаще повышении) интервала 8-Т с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии повышения кардиоспецифических ферментов, но не более чем на 50% от исходного уровня.. Лечение начинают с приема аспирина, бета- адреноблокаторы, Гепарин 5000-10000 Ед внутривенно струйно

3. Синдром мальабсорбцпи (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пнщеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности.

Причинами нарушения всасывания в тонкой кишке могут быть повреждения клеток кишечного эпителия (энтероцнтарная мапьабсорбция), нарушения внутриполостного и пристеночного пищеварения, а также патологические изменения подслизистой основы, главным образом в системе лимфатических и кровеносных сосудов, пищевой аллергии, а также при длительном приеме ряда лекарственных средств .

Важнейшие проявления М.с. — понос и стеаторея, а также расстройства всех видов обмена веществ. Нарушение белкового обмена приводит к дис- и гипопротеинемии. Основным признаком нарушения обмена электролитов являются изменения в костях — остерпороз, в тяжелых случаях — остеомаляция. Мальдигестия - это недостаточность пищеварительной функции ЖКТ - полостного пищеварения . Причины развития синдрома разнообразны: кишечные инфекции, отравления, алиментарные нарушения, аллергические заболевания и т.д. В этиологической структуре важное место занимают наследственные нарушения морфо-функционального состояния ЖКТ. Отмечается неполноценное расщепление пищевых ингредиентов (в зависимости от уровня поражения пищеварительного канала), бурное размножение бактериальных ассоциаций с заселением флорой не только дистальных, но и проксиматьных отделов тонкого кишечника. Развивается дисбакгериоз. Диагностика: Исследования крови.Исследования ката. Большое значение имеет гистологическое и гистохимическое исследование материала, полученного при биопсии тонкой кишки.
Билет 20.

1. Осмотр грудной клетки: статический и динамический, диагностическое значение выявленных изменений.

Статический осмотр (форма). Может быть выявлено:

− более высокое положение ключицы и лопатки на одной стороне при развитии туберкулезного процесса, крупозной пневмонии в верхней доле, сухого плеврита;

− сглаживание надключичных ямок при эмфиземе;

− увеличение одной половины грудной клетки,

Нормостеническая (коническая) грудная клетка. Она по своей форме напоминает усеченный конус, направлено вверх, эпигастральный угол приближается к 90. Гиперстеническая грудная к летка имеет форму цилиндра; переднезадний размер ее приближается к боковому; эпигастральный угол больше 90°. Астеническая грудная клетка удлинена, узкая — уменьшены как переднезадний размер, так и боковой размеры, плоская. Эпигастральный угол меньше 90°

Патологические формы грудной клетки:

− бочкообразная(эмфизема легких);

− паралитическая, или доскообразная, (туберкулез легких, )

− рахитическая: (у лиц, перенесших в детстве рахит);

− ладьевидная: (сирингомиелия, костная дисплазия);

− кифотическая: при искривлении позвоночника кзади (туберкулез позвоночника, травма);

− сколиотическая: при искривлении позвоночника в сторону (длительная неправильная

осанка, туберкулез позвоночника).

Наибольшие изменения со стороны легких наблюдаются при кифосколиотической

грудной клетке.

Динамический осмотр (функция). Определяют:

Симметричность участия грудной клетки в акте дыхания:

а) дыхание симметрично (у здоровых людей, при бронхите, эмфиземе, бронхиальной астме);

б) отставание одной половины грудной клетки (плеврит, гидроторакс, пневмоторакс,

и др.).

Соотношение вдоха и выдоха (у здорового человека вдох почти в два раза короче

выдоха, при эмфиземе, обструктивном бронхите выдох удлиняется).

Тип дыхания:

а) брюшной, преимущественно за счет диафрагмы (молодые мужчины);

б) грудной (женщины);

в) смешанный (пожилой возраст, приступ бронхиальной астмы).

Частоту дыхания:

1. Учащение (tachipnoe):

а) физиологическое (физическое и нервно-психическое перенапряжение, обильный прием

пищи);

б) патологическое (сужение просвета мелких бронхов при бронхите, бронхиальной астме). При высокой лихорадке, резко выраженной анемии дыхание становится частым и глубоким.

2. Урежение дыхания (bradipnoe):

а) физиологическое (во время сна);

б) патологическое:

− при угнетении дыхательного центра (повышение внутричерепного давления при

опухоли мозга, менингите, нарушении мозгового кровообращения;

− при токсическом воздействии (уремия, печеночная, диабетическая кома, отравления и

острых инфекционные заболевания).

2. Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать:

- Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %;

-Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике);

-Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.);

- Спазм коронарных артерий.

Различают стадии: а )Ишемии; б)Повреждения г)Рубцевания.

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться сколь угодно долго. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Если приступ ангинозной боли не ослабевает через несколько минут после прекращения физической нагрузки или он возник в покое, больной должен принять нитроглицерин в виде таблетки под язык (0,5 мг) или в виде аэрозоля (0,4 мг в дозе). Если приступ не исчезает через 5 мин, то можно принять нитроглицерин повторно.

Если симптомы сохраняются в течение следующих 5 минут после повторного приёма, следует вызвать бригаду скорой медицинской помощи и принять нитроглицерин ещё раз. При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом <90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер).

3. Хроническая почечная недостаточность. Причины. Симптомы, их патогенез. Роль дополнительных методов в диагностике Пн- синдром нарушения всех функций почек приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Наиболее частыми причинами возникновения хронической почечной недостаточности становятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает вследствие поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и прочие заболевания.

Симптомы. В начальный период ОПН на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием, но уже в первые сутки обнаруживается падение диуреза ,т. е. развивается период олигоурии- анурии. и уже нарушается гомеостаз. По мере нарастания азотемии, ацидоза, гипергидратации и электролитных нарушений появляются мышечные подергивания, сонливость, заторможенность сознания, усиливается одышка из-за ацидоза и отека легких. Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части больных - артериальная гипертензия. При ХПН Больные жалуются на быструю утомляемость, понижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Иногда они отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Больной бледен, кожа сухая, дряблая. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. Развивается анемия, появляются лейкоцитоз и кровоточивость. Часто имеется артериальная гипертензия, которая обычно обусловлена основным заболеванием почек. Проводят биохимический анализ крови и мочи.
Билет 21.

1. Пальпация живота. Поверхностная пальпация, глубокая скользящая методическая топографическая пальпация.

При пальпации живота следует соблюдать определенные правила. Больной должен лежать на спине на жесткой постели с невысокой подушкой, ноги и руки его должны быть вытянуты, живот обнажен. Дышать он должен ровно и спокойно, лучше через рот. Исследующий садится с правой стороны от больного, лицом к нему, на одном уровне с постелью. Руки его должны быть теплыми и сухими, ногти коротко остриженными.

Поверхностной пальпацией выявляется степень напряжения (судят по сопротивлению) брюшной стенки и ее болезненности. В норме она должна быть мягкой, податливой, безболезненной. Напряжение брюшной стенки наблюдается главным образом при воспалительных процессах в брюшной полости. При поверхностной пальпации можно выявить отечность кожных покровов живота по характерным вмятинам на коже, которые остаются от пальцев после ощупывания. При хорошо развитой подкожной жировой клетчатке этого не наблюдается.

Глубокую скользящую методическую пальпацию осуществляют по методу Образцова—Стражсско. Глубокой она называется потому, что пальцы исследующего проникают глубоко в брюшную полость, скользящей — потому, что осязательное ощущение о пальпируемом органе пальцы получают в момент «соскальзывания» с него, методической — потому, что предусматривает пальпацию органов брюшной полости в определенной последовательности. С помощью такой пальпации исследуют органы брюшной полости. Начинают с сигмовидной кишки, затем поочередно пальпируют слепую кишку с отростком, конечную часть подвздошной кишки, восходящую и нисходящую части ободочной кишки, поперечно-ободочную кишку *, желудок, печень, поджелудочную железу, селезенку. Затем пальпируют почки.
</90>

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ... 16