ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ. Отравления фосфорорганическими соединениями
 Скачать 46 Kb.
|
|
Ярославская государственная медицинская академия Кафедра госпитальной терапии цикл профессиональные болезни ДОКЛАД НА ТЕМУ: «ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ» Докладчик - студентка 4 курса 21 группы лечебного факультета Савельева Н. В. Ярославль 2005 год Фосфорорганические соединения (ФОС) являются эффективными инсектофунгицидами и отличаются высокой биологической активностью. С гигиенической точки зрения вещества этой группы обладают большими преимуществами по сравнению с хлорорганическими соединениями, отличаясь гораздо меньшей стойкостью во внешней среде. Быстрая разрушаемость их уменьшает опасность попадания в организм человека с пищевыми продуктами. К ФОС, находящим применение в сельском хозяйстве, относятся следующие препараты: 1) эфиры тиофосфорной кислоты (тиофос, метафос, метилмеркаптофос). Соединения этой группы являются сильнодействующими ядовитыми веществами с выраженными кумулятивными свойствами. Выпускаются в виде дустов и жидких Концентратов, обладают широким спектром инсектицидного действия; 2) эфиры дитиофосфорной кислоты (карбофос, препарат M-81, фосфамид) — относительно малотоксичные препараты; 3) эфиры алкилфосфорных кислот (хлорофос и близкие к нему соединения) — эффективные инсектициды средней токсичности; 4) амиды пирофосфорной кислоты. Препарат этой группы октаметил является сильнодействующим ядовитым веществом, используется как акарицид, инсектицид и афицид. Фосфорорганические соединения могут поступать в организм через неповрежденную кожу, органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. При попадании на кожу они не оказывают местнораздражающего действия, вследствие чего отравление может быть не замечено своевременно. Патогенез. По характеру действия фосфорорганические соединения относятся к полиэнзиматическим ядам, однако ведущее значение в генезе интоксикации имеет угнетающее действие на холинэстеразу. При поступлении их в организм в тканях накапливается избыточное количество ацетилхолина, что приводит к резким нарушениям проводимости в синапсах и возбуждению дентальной нервной системы. Симптомы отравления можно разделить на три группы: 1) Мускариноподобный эффект (в результате возбуждения М-холинорецепторов), который выражается в повышении секреции желез и резких вегетативных нарушениях различных органов; 2) Никотиноподобный эффект (возбуждение Н-холинорецепторов), который клинически проявляется фибрилляциями различных групп мышц; 3) Симптомы поражения центральной нервной системы. Таким образом, действие фосфорорганических соединений можно охарактеризовать как мускарино-никотино-курареподобное. Восстановление холинэстеразы, угнетенной фосфорорганическими соединениями, происходит значительно медленнее, чем при отравлении какими-либо другими ядами. Кроме холинэстеразы фосфорорганические соединения действуют на другие эстеразы - трипсин, липазу, эстеразы печени. Избыточное содержание в организме ацетилхолина обусловливает резкое возбуждение центральной нервной системы, спазм гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, судороги. Клиническая картина. Первые симптомы острого отравления могут появиться уже во время работы или вскоре после ее окончания. Картина острого отравления развивается очень бурно. Наблюдаются легкие, средней тяжести и тяжелые формы интоксикации. При легких формах пострадавший жалуется на слабость, головокружение, сонливость, тошноту, рвоту, слюнотечение, повышенное потоотделение. При обследовании отмечают резкое сужение зрачков, брадикардию, гипотонию, глухость сердечных тонов, в легких выслушиваются влажные хрипы. Со стороны нервной системы наблюдается снижение сухожильных рефлексов; в крови, как правило, небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом. Заболевание в этих случаях обычно заканчивается выздоровлением. Интоксикации средней тяжести. К перечисленным выше симптомам присоединяется озноб с повышением температуры до 40 °С. Имеют место общая депрессия, заторможенность, расширение перкуторных границ сердца, глухие тоны, брадикардия. В легких быстро развиваются пневмонические фокусы с соответствующей перкуторной и аускультативной симптоматикой. Наблюдается застойное увеличение печени. Со стороны нервной системы отмечают диплопию, мышечные подергивания, горизонтальный нистагм при отведении глазных яблок. В крови увеличение гемоглобина до 15 - 20 г/л, эритроцитов 5,5*106-6,5*106 в 1 мкл, лейкоцитоз до 15*103 – 20*103 в 1 мкл, в моче белок и эритроциты. Характерны тяжелые поражения центральной нервной системы. Возможно развитие шизофреноподобного психоза с галлюцинациями, депрессивного и сумеречного состояния. В основе психозов лежат обусловленное воздействием фосфорорганических соединений торможение активности и распад холинэстеразы. Тяжелые, или коматозные формы интоксикации нередко заканчиваются летально. Клинически отравление проявляется обильным слюно- и потоотделением, усилением секреции слизи из дыхательных путей, неукротимой рвотой, расстройством функции сфинктеров. Со стороны нервной системы наблюдается выраженное возбуждение — судороги, которые вскоре сменяются резкой заторможенностью, перерастающей в бессознательное состояние (кому). Отмечаются нарушения дыхания, обусловленные массивной бронхореей, бронхоспазмом, сужение зрачков до величины булавочной головки, спазм аккомодации. Типичны двигательные нарушения, проявляющиеся повышением мышечного тонуса, судорожными подергиваниями двигательной и мимической мускулатуры. Позднее развивается паралич всей поперечнополосатой мускулатуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и артериальная гипертония. Эти явления объясняются повышением в крови уровня адреналина как защитной реакции организма в ответ на избыточное содержание ацетилхолина. Хронические отравления наблюдаются значительно реже острых. Они могут иметь место при производстве ядохимикатов. Наиболее характерным симптомом является астенизация с нарушением вегетативной регуляции при преобладании возбуждения парасимпатической нервной системы (красный стойкий дермографизм, брадикардия, артериальная гипотония). На ЭКГ наблюдаются признаки диффузных изменений миокарда. Нередко определяется увеличение печени без признаков нарушения ее функции. Лишь иногда у лиц, длительно контактирующих с хлорорганическими и фосфорорганическими пестицидами, отмечаются умеренно выраженная диспротеинемия, положительная тимоловая проба, повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Вследствие нарушения вегетативной регуляции изменяется желудочная секреция. При исследовании крови находят эритроцитоз, палочкоядерный сдвиг влево при нормальном количестве лейкоцитов, замедленную СОЭ. Очень важным диагностическим признаком хронической интоксикации фосфорорганическими соединениями служит снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови. Лечение. Этиологическая терапия. Общие мероприятия при отравлении ФОС сводятся к прекращению контакта с ядом, обработке кожи, слизистых оболочек, промыванию желудка. Важным моментом является предупреждение дальнейшего поступления этих веществ в организм. Пострадавшего следует немедленно вывести из зараженной зоны, снять с него загрязненную ядом одежду и участки кожных покровов, контактировавшие с ядом, обмыть водой с мылом, 10% раствором соды или 5% раствором нашатырного спирта. Слизистые оболочки глаз обмывают струей чистой воды под слабым давлением, с последующим закапыванием 30% раствора альбуцида. В случаях попадания яда в желудочно-кишечный тракт необходимо вызвав рвоту и произвести промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением активированного угля. В дальнейшем целесообразно назначение солевых слабительных. Патогенетическая терапия при отравлении фосфорорганическими веществами сводится к применению холинолитиков и реактиваторов холинэстеразы. В легких случаях внутримышечно вводят 1—2 мл 0,1% раствора сульфата атропина. При отравлениях средней тяжести и тяжелых показана интенсивная атропинизация. Одномоментно вводят внутримышечно 3—5 мл 0,1% раствора атропина, а затем переходят на поддерживающее введение препарата. Инъекции повторяют каждые 5—6 мин до купирования мускариноподобных симптомов (бронхорея, миоз) и появления признаков передозировки атропина (сухость слизистых оболочек, временные нарушения зрения). Суточная доза может достигать 24 мл. В последующие дни проводят лечение поддерживающими дозами (1-2 мл через 1-2 ч) до полного купирования всех симптомов и стойкого повышения холинэстеразы. Поскольку атропин не снимает возбуждения Н-холинорецепторов, применяют препараты, обладающие хорошими М- и Н-холинолитическими свойствами. К ним относятся: тропацин, пентафен, прозерин, которые рекомендуется вводить вместе с атропином. Одновременно с холинолитиками применяют реактиваторы холинэстеразы, снимающие никотиноподобное действие фосфорорганических соединений и усиливающие лечебный эффект холинолитиков. К реактиваторам холинэстеразы относятся: 2 ПАМ-хлорид (метпиридоксинхлорид) и ТМБ-4 (дипиридоксим). Дипири-доксим применяют при легких степенях отравления в виде 15% раствора, который инъецируют по 1 мл внутримышечно При отравлениях средней степени тяжести препарат вводят внутримышечно или внутривенно каждые 1-2 ч по 1 мл до прекращения миофибрилляций. Обычно на курс лечения при отравлении средней степени тяжести уходит 3-4 мл; при тяжелых интоксикациях — до 7—9 мл. Из симптоматических средств при отравлении фосфорорганическими соединениями применяют: при возбуждении — хлоралгидрат в клизме, гексенал, сульфат магния внутривенно, аминазин внутримышечно, при явлениях бронхоспазма — эфедрин, при расстройстве дыхания — кислород, искусственное дыхание. При отеке легких показаны общие мероприятия. В связи с тяжелыми нарушениями дыхания морфин противопоказан. При параличе дыхания применяют интубацию, управляемое дыхание, вводят прессорные амины. При выраженных гемодинамических нарушениях показаны стероидные гормоны. С целью профилактики бактериальных осложнений назначают антибиотики. |