СП сердце. Сестринский процесс при заболеваниях сердечнососудистой системы сестринское обслелование пациентов с заболеваниями сердечнососудистой
 Скачать 443.5 Kb.
|
|
Недостаточность клапанов аорты. Недостаточность клапанов аорты возникает после перенесенного ревматического, септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита. Недостаточность клапанов аорты встречается как органическое поражение и как относительная недостаточность клапанов при значительном расширении устья аорты и аортального кольца. Во время диастолы происходит обратный ток крови, в результате чего повышается давление в левом желудочке к началу систолы. Объем возвращающейся крови зависит от степени поражения клапанов и может быть равен от 5 до 50% и более систолического объема крови. Давление в аорте с началом систолы очень быстро повышается, но к концу систолы левого желудочка быстро падает. Клиническая картина. Аортальные пороки долго не приводят к декомпенсации за счет того, что компенсируются левым желудочком — самым мощным отделом сердца. При выраженной недостаточности отмечаются слабость, сердцебиение, перебои при значительной физической нагрузке, головокружение, головные боли и в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются одышка, приступы удушья, часто возникающие ночью. При осмотре выявляется бледность кожи, выраженная пульсация артерий шеи. Верхушечный толчок хорошо виден и пальпируется, он смещается влево и вниз в шестое и седьмое межреберья. Перкуторно определяется расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии. Первый тон в области верхушки сердца ослаблен, второй тон над аортой ослаблен или же не определяется за счет выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления. Над аортой выслушивается диастолический шум, который проводится в точку Боткина. Артериальное давление может быть нормальным, но чаще повышается систолическое при низком диастоличес-ком давлении. В связи с этим изменяется и пульсовое давление, вместо 40—50 мм рт. ст. в норме, оно увеличивается до 80—100 мм рт. ст. Рентгенологически сердечная тень напоминает башмак (подчеркнутая «талия» и расширенный левый желудочек сердца) — это так называемая аортальная конфигурация сердца. На ЭКГ отмечается отклонение электрической оси сердца влево, признаки дистрофических изменений в миокарде левого желудочка, связанных с его перегрузкой. При нерезко выраженном дефекте аортальных клапанов в течение многих десятилетий может сохраняться полная компенсация сердечной деятельности. Декомпенсация протекает тяжело. Стеноз устья аорты. Сужение устья аорты чаще всего развивается вследствие ревматизма, или септического эндокардита. Аортальное отверстие суживается в результате сращения створок клапана, их утолщения и обызвествления, поэтому возникает препятствие при прохождении крови во время систолы из левого желудочка в аорту. При этом пороке устья коронарных сосудов обычно вовлекаются в процесс и стенозируются. Во время систолы кровь из левого желудочка не успевает вся перейти в аорту и какая-то ее часть остается в полости желудочка. В следующую диастолу к оставшейся крови в левый желудочек присоединяется обычная порция крови из левого предсердия. Следовательно, в левом желудочке постоянно находится какое-то количество остаточной крови. Такая нагрузка приводит к гипертрофии и расширению полости желудочка. Нарушения гемодинамики при стенозе устья аорты приводят к недостаточному снабжению кровью органов и тканей. Клиническая картина. При выраженном сужении устья аорты пациенты жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, обмороки, возникающие вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга. При осмотре отмечается бледность кожных покровов. Верхушечный толчок пальпируется в пятом, шестом межреберье несколько кнаружи от левой средне-ключичной линии. Сила верхушечного толчка увеличена, площадь распространения расширена. При перкуссии левая граница смещена влево и вниз. При выслушивании. Во втором межреберье справа у грудины выслушивается грубый систолический шум, который проводится по крупным сосудам (сонные артерии, дуга аорты в яремной ямке) и хорошо выслушивается во всех точках сердца. Пульс малый, медленный, редкий. Артериальное систолическое давление снижено, диастолическое несколько повышено. При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца. На ЭКГ заметно отклонение электрической оси сердца влево. У большинства пациентов аортальный стеноз хорошо компенсируется и протекает без каких-либо функциональных нарушений. Выраженный стеноз может заканчиваться декомпенсацией. Возможные проблемы пациента: одышка, отеки, кровохарканье, страх инвалидизации и др. Лечение пороков сердца. В стадию компенсации специальное лечение не проводится. Назначается режим ограничения физической нагрузки, запрещается тяжелый труд на производстве. Рекомендуется сон не менее 8 часов, ежедневное пребывание на свежем воздухе, питание с ограничением жидкости и соли и введением в меню продуктов, содержащих калий (чернослив, урюк, изюм, картофель и др.). Медикаментозное лечение назначается при появлении признаков декомпенсации (одышка, отеки). Противоревматическое лечение проводится при обострении ревматизма, антибиотикотерапия — при обострении инфекционного (септического) эндокардита, лечение сифилиса — по правилам его лечения, противоатеросклеротическая терапия — по показаниям. В стадию декомпенсации лечение проводится по принципам лечения ХНК: диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды (при мерцательной аритмии), (3-адреноблокаторы (противопоказаны при аортальной недостаточности). При рефракторной сердечной недостаточности — инотропные средства внутривенно (допамин, амринон и др.). Хирургическое лечение — комиссуротомия (рассечение спаек, удаление тромбов из левого предсердия), протезирование клапанов. Профилактика пороков сердца. Первичная профилактика заключается в профилактике и своевременном полноценном лечении ревматизма, инфекционного эндокардита, сифилиса, атеросклероза, травматизма. Вторичная профилактика — это диспансеризация пациентов, у которых сформировался порок сердца. Пациенты наблюдаются 1 раз в год или в 6 месяцев в поликлиниках. Им назначается необходимое медикаментозное лечение, стационирование. В зависимости от степени декомпенсации пациентам определяется соответствующая группа инвалидности. Сестринский процесс при гипертонической болезни Гипертоническая болезнь (ГБ) — первичная эссенциальная гипертензия — заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, нарушением механизмов, регулирующих гемодинамику без какой-либо известной причины. Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний: сердечно-сосудистых (аортальный порок сердца), эндокринных (диффузный токсический зоб), почечных (гломеруло-нефрит) и др. Этиология. В развитии стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях. Предрасполагающие факторы: наследственность, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, перенесенные заболевания почек и др. К патологическим факторам относятся нарушения функций гипоталамуса и продолговатого мозга. Имеет значение и пищевой фактор — у лиц, употребляющих повышенное количество соли, регистрируются более высокие цифры АД. Под воздействием всех этих факторов происходит окончательное формирование гипертонической болезни. Факторы риска гипертонической болезни (ФР) — степени риска осложнений, неблагоприятных исходов: Основные: • мужчины старше 55 лет; • женщины старше 65 лет; • курение; • холестерин сыв. крови > 6,5 ммоль/л; • семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет); • сахарный диабет. Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз при ГБ: • снижение холестерина ЛПВП; • повышение холестерина ЛПНП; • микроальбуминурия при сахарном диабете; • нарушение толерантности к глюкозе; • ожирение; • малоподвижный образ жизни; • повышение фибриногена в БАК; • социально-экономическая группа риска. По определению ВОЗ в 1993 г. во II стадию ГБ поражаются внутренние органы (ПОМ — поражение органов мишеней): • гипертрофия левого желудочка, подтвержденная рентгенологически, на ЭКГ, ЭХОКГ; • протеинурия и/или креатининемия 1,2-2,0 мг/дл; • определение на УЗИ атеросклеретической бляшки; • сужение артерий сетчатки. Клиническая картина. Течение гипертонической болезни подразделяется на три стадии. Первая стадия — начальный период гипертонической болезни, когда кровяное давление повышается на некоторое время под влиянием неблагоприятных воздействий. Болезнь в этой стадии обратима. Во второй стадии отмечается устойчивое повышение артериального давления, которое не снижается без специального лечения. Появляется склонность к гипертоническим кризам и изменение в органах-мишенях. Третья стадия. В этот период возникают необратимые изменения в сосудах почек и других органов, аорте, венечных и мозговых артериях. Помимо этого, выделяют медленно прогрессирующий и быстро прогрессирующий (злокачественный) варианты течения гипертонической болезни. В стадии функциональных расстройств (I стадия) жалобы на головные боли (чаще в конце дня), временами головокружение, плохой сон. Артериальное давление повышается непостоянно, обычно это связано с волнением или переутомлением (140—160/905—100 мм рт. ст.). Во второй стадии гипертонической болезни можно отметить расширение сердца влево, усиление верхушечного толчка. При выслушивании сердца появляется акцент II тона над аортой. Напряженный пульс. Жалобы на постоянные головные боли локализующиеся в затылочной области. У пациентов плохой сон, головокружения. АД стойко повышено. Появляются приступы болей в сердце. При гипертонической болезни второй стадии на ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка сердца и недостаточности питания миокарда. При гипертонической болезни третьей стадии поражаются различные органы, в первую очередь мозг, сердце и почки. АД стойко повышено (более 200/110 мм рт. ст.). Чаще развиваются осложнения. Поражение сосудов головного мозга ведет к недостаточности мозгового кровообращения. У таких пациентов может возникать тромбоз сосудов, мозга, в результате чего отмечаются нарушение речи, глотания, дыхания, тром-боишемический или геморрагический инсульт. В результате развития атеросклеротических изменений в сосудах сердца развиваются признаки либо хронической недостаточности коронарного кровообращения со стенокардией напряжения и покоя, либо симптомы острого нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда). Поражение сосудов почек при гипертонической болезни приводит к развитию нефросклероза и почечной недостаточности. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состоянияпри ГБIII стадии (АКС) сгруппированы (ВОЗ, 1993 г.): • цереброваскулярные заболевания (инсульты); • кардиальные (стенокардия, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность); • заболевания почек (диабетическая нефропатия, по- , чечная недостаточность); • сосудистые заболевания (расслаивающаяся аневризма, поражение периферических артерий); • гипертоническая ретинопатия (геморрагии, отек зрительного нерва). Кроме указанных осложнений в любую стадию ГБ может возникнуть осложнение — гипертонический криз. Гипертонический криз — внезапное повышение АД, сопровождающееся нарушениями вегетативной нервной системы, усилением расстройств мозгового, коронарного, почечного кровообращения и повышением АД до индивидуально высоких цифр. Различают кризы I и II типов. Криз I типа возникает в I стадию ГБ и сопровождается нейровегетативной симптоматикой. Криз II типа бывает во II и.Ш стадии ГБ. Симптомы криза: резчайшая головная боль, преходящие нарушения зрения, слуха (оглушенность), боли в сердце, спутанность сознания, тошнота, рвота. Криз осложняется инфарктом миокарда, инсультом. Факторы, провоцирующие развитие кризов: психоэмоциональные стрессы, физическая нагрузка, внезапная отмена антигипертензивных средств, применение контрацептивов, гипогликемия, климакс и др. Различают доброкачественное и злокачественное течение ГБ. Доброкачественный вариант характеризуется медленным прогрессированием, изменения в органах находятся на стадии стабилизации АД. Лечение эффективно. Осложнения развиваются только на поздних стадиях. Определение степеней риска см. в таблице. Злокачественный вариант гипертонической болезни характеризуется быстрым течением, высоким артериальным Определение степени риска
давлением, особенно диастолическим, быстрым развитием почечной недостаточности и мозговых нарушений. Достаточно рано появляются изменения артерий глазного дна с очагами некроза вокруг соска зрительного нерва, слепота. Злокачественная форма гипертонической болезни может закончиться летально при отсутствии лечения. Дополнительное обследование: Измерение АД (см. в приложении правила измерения АД). OAK— увеличение эритроцитов, гемоглобина при длительном течении. БАК — гиперлипидемия (вследствие атеросклероза). О AM— протеинурия, цилиндрурия (при ХПН). Проба по Зимницкому — изогипостенурия (при ХПН). ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. УЗИ сердца — увеличение стенки левого желудочка. Осмотр глазного дна — сужение артерий, расширение вен, кровоизлияния, отек соска зрительного нерва. Лечение. Лечение I стадии ГБ проводится, как правило, немедикаментозными методами, которые могут применяться на любой стадии болезни. Используется ги-понатриевая диета, нормализуется масса тела (разгрузочные диеты), ограничение приема алкоголя, отказ от курения, постоянные физические нагрузки, психорелаксация и рациональная психотерапия, иглорефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение, фитотерапия. Если нет эффекта от немедикаментозного лечения в течение 6 месяцев, применяют медикаментозное лечение, которое назначается ступенчато (начинают с одного препарата, а при неэффективности — комбинация лекарств). Требуется длительная гипотензивная терапия индивидуальными поддерживающими дозами. У пожилых пациентов АД снижается постепенно, так как быстрое снижение ухудшает мозговое и коронарное кровообращение. Снижать АД надо до 140/90 мм рт. ст. или до величин ниже исходных на 15%. Нельзя резко прекращать лечение, начинать лечение следует с известных лекарств. Из множества групп лекарственных средств гипотензивного действия практическое применение получили 4 группы: fi-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), диуретики (гипотиазид, индапамид, урегит, верошпирон, ари-фон), антагонисты кальция (нифедипин, адалат, верапа-мил, амлодипин и др.), ингибиторы АПФ (каптоприл, эна-лаприл, сандоприл и др.). При гипертоническом кризе применяются лазикс в/в, нитроглицерин, клофелин или коринфар, нифедипин — 1 табл. под язык. При отсутствии эффекта — эуфиллин в/в, лабетолол в/в. Парентеральное лечение назначается врачом. Следует помнить, что снижать АД надо медленно, в течение 1 часа, при быстром снижении может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, особенно у пожилых. Поэтому после 60 лет гипотензивные препараты вводятся только внутримышечно. Лечение гипертонической болезни проводят длительное время и отменяют гипотензивные препараты только в том случае, когда наблюдается стабилизация артериального давления до желаемого уровня в течение долгого времени (решает отмену — врач). Профилактика. Первичная профилактика заключается в профилактике этиологических факторов риска. Вторичная профилактика — диспансеризация пациентов с гипертонической болезнью. Осматриваются и обследуются пациенты не реже 1 раза в год. Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: • обучение навыкам здорового образа жизни; • устранение факторов риска ГБ; • ограничение в пище соли и жиров; • физиотерапия и ЛФК в реабилитационных отделениях; • трудовые рекомендации; • санаторно-курортное лечение. При необходимости назначают курсы гипотензивной те-иапии, консультации кардиолога, эндокринолога, уролога '1 других специалистов. Сестринский процесс при атеросклерозе Атеросклероз — хроническое заболевание преимущественно артерий эластического или мышечно-эластического типа, которое характеризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек. Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. В настоящее время он стал более вирулентным, развитие его значительно ускорилось. Эпидемией атеросклероза охвачены все регионы мира. На течение атеросклероза наслаиваются отрицательные факторы, привнесенные цивилизацией. Именно они являются причиной бурного развития атеросклероза. Называют их факторами риска. Этиология. Различают необратимые и обратимые факторы риска. Необратимые: возраст (40—50 лет и старше), мужской пол, генетическая предрасположенность к атеросклерозу. Обратимые: курение, артериальная гипертензия (более 140/90). Потенциальные или частично обратимые: ги-перхолестеринемия, гипергликемия (сахарный диабет). Другие возможные факторы: гиподинамия, психический и эмоциональный стрессы. Сущность атеросклероза сводится к тому, что во внутренней стенке сосудов откладывается холестерин сначала в виде липидных пятен, а затем в виде бляшек, которые выступают в просвет артерии. Далее бляшки прорастают соединительной тканью (склерозируются), эндотелий со- суя ов над ними повреждается и в этой области может образоваться тромб. Иногда сами бляшки могут полностью закупоривать просвет сосуда (см. рис. 33). Менее 50% Более 50%     Просвет сосуда Сосуд, пораженный на 25% Тот же сосуд, но уже со спазмом Рис. 33. Атеросклеротические бляшки Важное значение для клиники имеет преимущественная локализация атеросклероза, то есть той области артериальной системы, где больше всего находится бляшек (аорта, коронарные сосуды сердца, сосуды мозга, брыжейки, почек и т.д.). Клиническая картина. Различают начальный период течения атеросклероза и период клинических проявлений, который разделяется на три стадии: ишемичес-кую, тромбонекротическую и склеротическую (А. Л. Мясников). В первой стадии происходит недостаточное кровоснабжение органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями. Во второй стадии происходит формирование очагов дегенерации и некроза. В третьей стадии в пораженных органах развивается рубцовая соединительная ткань. Симптоматика атеросклероза зависит от того, какие органы поражены вследствие атеросклеротического сужения или закупорки артерий. Атеросклероз сосудов сердца проявляется приступами стенокардии или инфаркта миокарда. Для атеросклероза аорты характерно ее расширение и удлинение. Возможно выявление систолического шума с наибольшей интенсивностью во втором межреберье справа от грудины. Шум, как правило, усиливается, когда больной поднимает руки. Уменьшается эластичность аорты, вследствие чего систолическое артериальное давление нередко повышается. Симптомы атеросклероза мезентериалъных сосудов: боли в верхней половине живота (в поздние часы после езды), метеоризм, запор, отрыжка. Боли купируются нитроглицерином (брюшная жаба). При длительном течении наступает обезвоживание, истощение, снижение тургора кожи. Осложнение — тромбоз сосуда и гангрена кишечника. Атеросклероз церебральных сосудов. Жалобы на снижение памяти, более выраженное на недавние события (память о событиях далекого прошлого сохраняется), головокружения, плохой сон, утомляемость, снижение умственной трудоспособности. У пациентов снижаются зрение, слух. При длительном течении заболевания и его прогресси-ровании возможно развитие старческого слабоумия. Осложнения — тромбоишемический, реже — геморрагический инсульты. При атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая гипертония. Осложнение — тромбоз почечных артерий: появляются боли в животе и пояснице, в моче обнаруживаются белок, эритроциты, причем, гематурия иногда может быть значительной. Основным симптомом атеросклероза сосудов нижних конечностей является боль в ногах (симптом — перемежающаяся хромота), появляющаяся при ходьбе. Больные могут испытывать зябкость в конечностях, кожа становится бледной, с мраморным оттенком. Пульс на артериях тыла стопы ослаблен или не пальпируется. В дальнейшем на пораженной ноге могут развиваться трофические язвы, а при полной закупорке — гангрена. Диагностика. БАК: повышенное содержание в крови холестерина, триглицеридов. Рентгенологическое исследование — уплотнение, удлинение, расширение дуги, грудного и брюшного отделов аорты. Ангиография периферических артерий — сужение просвета артерий. Лечение. Терапия направлена на устранение и уменьшение факторов риска и коррекцию гемодинамических расстройств. Основой лечения является диета, при которой строго дозируется количество потребляемых жиров, углеводов, холестерина. Показано снижение в пище содержания насыщенных жирных кислот, увеличение количества витаминов. Если диетические мероприятия малоэффективны, то показано применение гиполипидемических, антиоксидант-ных, антиагрегантных лекарственных препаратов. Среди гиполипидемических средств выделяют препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике (трибуспонин, холестирамин), тормозящие синтез холестерина (клофиб-рат, пробукол), препараты, ускоряющие выведение липи-дов из организма (липостабил, эссенциале форте). Наиболее эффективным гипохолестеринемическими средствами являются вастатины и статины: ловастатин (мевикор), сим-вастатин (зокор), правастатин, аторвастатин и др. Назначают курс витаминотерапии (витамины С, Е, Р, никотиновая кислота), эфферентную терапию (плазмаферез, гемо-сорбция), фитотерапию (лук, чеснок, морковный сок, мята). Профилактика. Первичная профилактика заключается в пропаганде здорового образа жизни, рациональном питании, занятиях физкультурой и спортом, отказе от вредных привычек, контроле за уровнем АД, нормализации психологического микроклимата в быту и на производстве, в коррекции гиперлипидемий, гипергликемий и др. Вторичная профилактика. Сохраняются элементы первичной профилактики. Пациенты с атеросклерозом ставятся на диспансерный учет в поликлиниках по месту жительства. Они периодически осматриваются, обследуются. Им назначают профилактические курсы лечения атеросклероза лекарственными средствами, физиопроцедурами, санаторно-курортное лечение. Сестринский процесс при ишемической болезни сердца Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — острое или хроническое поражение сердца, возникающее вследствие уменьшения доставки крови к миокарду в результате атеросклероза коронарных артерий. К клиническим формам ИБС относятся: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, внезапная коронарная смерть. Основной причиной возникновения ИБС является атеросклероз венечных артерий сердца. Существует несколько основных факторов риска, способствующих развитию ИБС. К ним относят курение, артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию, малоподвижный образ жизни, ожирение, сахарный диабет, нервное перенапряжение и др. Ишемия миокарда развивается в том случае, когда происходит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой (повышаются потребности миокарда в кислороде и уменьшается коронарный кровоток). Сестринский процесс при стенокардии Стенокардия — клинический синдром ишемической болезни сердца, характеризующийся приступообразной болью сжимающего характера с локализацией за грудиной, иррадирующей в левую руку, плечо и сопровождающейся чувством етраха и тревоги. Этиология — факторы риска ИБС, провоцирующие факторы (см. выше). Сущность заболевания заключается в том, что происходит нарушение тока крови по венечным сосудам, которые снабжают кровью миокард, что приводит к болевым ощущениям в области сердца или за грудиной. Стенокардия является клиническим отражением остро развивающегося кислородного голодания (ишемии) миокарда. Недостаточность тока крови по венечным артериям может быть вызвана многими причинами: атеросклеротиче-ские бляшки, спазм венечных артерий, перенапряжение миокарда при больших физических и нервных нагрузках. Сердечно-сосудистая система тесно связана с корой головного мозга, поэтому резкое эмоциональное напряжение может вызывать нарушение иннервации коронарных артерий и способствовать развитию коронарной недостаточности — стенокардии. Приступ стенокардии связан с физическим или эмоциональным напряжением, поэтому при ишемической болезни сердца мы говорим о стенокардии напряжения в отличие от рефлекторной стенокардии. Различают следующие виды стенокардии напряжения (в соответствии с современной международной классификацией: 1) впервые возникшая; 2) стабильная (с указанием функционального класса — I, II, III, IV); 3) прогрессирующая; 4) спонтанная (особая); 5) постинфарктная ранняя. Все виды, кроме стабильной, относятся к нестабильной стенокардии (с риском развития инфаркта миокарда) и требуют обязательной госпитализации. Клиническая картина. Клиническая картина стенокардии достаточно характерна. Типичными симптомами болезни являются приступообразный характер боли сжимающего характера, локализация боли в области сердца и за грудиной, иррадиация — в левую половину грудной клетки, левую руку, нижнюю челюсть. Обычно боль начинается в верхней части грудины или в третьем-чет-вертом межреберье. Больные ощущают сдавливание, тяжесть, жжение за грудиной. Во время приступа пациент ощущает чувство страха, замирает, боясь двигаться и прижав кулак к области сердца. Приступы боли возникают чаще всего при движении, физическом или психическом напряжении, в связи с усиленным курением, охлаждением. Различают стенокардию напряжения (боль возникает при движении, физическом напряжении) и стенокардию покоя (боль возникает в состоянии покоя, во время сна). Во время приступа стенокардии прием нитроглицерина, как правило, прекращает приступ. Температура тела остается нормальной. Изменения на ЭКГ не отмечаются или не стойки, может наблюдаться смещение интервала S—Т вниз, зубец Т может стать отрицательным (см. рис. 34). При соответствующем лечении эти показатели приходят в норму. Морфологический состав крови у больных стенокардией остается неизменным. При аускультации сердца не обнаруживается никаких специфических изменений. Приступ стенокардии продолжается 1-5 минут. Более продолжительный приступ должен рассматриваться как вероятность инфаркта миокарда. 1вп  a 6 Рис. 34. Электрокардиограмма a— во время приступа стенокардии, 6 — после его окончания Во время приступа стенокардии на ЭКГ могут появиться признаки преходящей ишемии, в виде высоких заостренных зубцов Г во многих отведениях, либо снижение сегмента ST(реже его подъем). После купирования приступа стенокардии изменения на ЭКГ исчезают.  ИЛИ  Изолиния Течение заболевания носит волнообразный характер — периоды ремиссий чередуются с периодом учащения приступов. Существует рефлекторная форма стенокардии, в развитии которой играет роль воспалительный процесс в желчном пузыре при желчнокаменной болезни, панкреатите. При воспалительном процессе в желчном пузыре через ветви парасимпатической части вегетативной нервной системы рефлекторно нарушается кровообращение в венечных артериях сердца, возникает их спазм, вследствие чего появляется болевой приступ или чувство тяжести в области сердца. Если приступы стенокардии возникли впервые 1—2 месяца назад, говорят о впервые возникшей стенокардии напряжения. Если существуют давно, и пациент знает, при какой физической нагрузке возникает и какой дозой нитроглицерина купируется, диагностируют стабильную стенокардию. Нарушение алгоритма приступа (приступ при меньшей нагрузке снимают большей дозой нитроглицерина) характерно для прогрессирующей стенокардии. Впервые возникшая и прогрессирующая стенокардия объединяются названием — нестабильная и опасны, так как могут осложняться инфарктом миокарда. Пациенты с нестабильной стенокардией должны быть госпитализированы. Лечение. Во время приступа стенокардии необходимо немедленно устранить боль. Больному дают средства, расширяющие коронарные сосуды сердца: нитроглицерин под язык. К ногам кладут грелку, на область сердца ставят горчичники. Если через 3 минуты боль не купировалась, повторяют применение нитроглицерина под язык. Если боль не прекращается, вызывают врача и вводят внутривенно анальгетик и если боль держится, необходимо введение наркотического анальгетика (промедол), а пациенту сделать ЭКГ и решать вопрос госпитализации с подозрением на инфаркт миокарда. Реальным эффектом при ИБС обладают препараты трех групп: нитраты (сустак-мите, сустак-форте, нитросорбид), антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, финоптин и др.) и (3-блокаторы (анаприлин, тразикор, корданум, ате-нолол и др.) Назначают антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил и др.). Все препараты пациент принимает с учетом индивидуального подхода, выбора дозы, эффективности лечения. Во время приступа стенокардии пациенту обеспечивается полный покой, приток свежего воздуха, если нет горчичников, иногда облегчает боль опускание левой руки по локоть в горячую воду. Эмоционально возбудимым лицам целесообразно назначать седативные препараты: валокордин (корвалол) по 25— 30 капель на прием, седуксен по 1 таблетке 2 раза в день. Назначается противоатеросклеротическая терапия. К общим принципам лечения относятся мероприятия по снижению уровня артериального давления, рациональная диетотерапия, уменьшение количества потребляемой жидкости. Большую роль в лечении стенокардии играют лечебная физкультура, систематические прогулки, курортное лечение. Профилактика. Первичная профилактика заключается в устранении факторов риска ИБС. Вторичная — в диспансерном наблюдении, назначении при необходимости противоатеросклеротической терапии, антиагрегантной, коронаролитической. При непрекращающихся, частых (много раз в течение дня и ночи), приступах вызванных облитерацией коронарных артерий, прибегают к хирургическому лечению — аортокоронарному шунтированию и др. Сестринский процесс при инфаркте миокарда (ИМ) Острый инфаркт миокарда — заболевание, которое обусловливается развитием одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце в результате нарушения коронарного кровообращения, возникающего вследствие сужения сосудов атеросклеротическои бляшкой или тромбоза коронарной артерии. Классическое описание инфаркта миокарда было дано В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско в 1909 г. Этиология. В 95% этиологическим фактором ИМ является атеросклероз коронарных артерий, в развитии которого играют роль факторы риска ИБС (пол, возраст, артериальная гипертензия. Сахарный диабет, ожирение, курение, гиподинамия и др.) Реже причиной может быть спазм коронарных артерий без признаков атеросклероза или воспалительные изменения коронарных сосудов ревматической этиологии, сосудистые поражения.  Рис. 35. Инфаркт миокарда. Черным показана закупорка (тромбоз) артерий (1); зона некроза заштрихована (2) Инфаркт миокарда может располагаться на любой стенке левого желудочка, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты предсердий и правого желудочка встречаются редко. При инфаркте миокарда обескровленный участок подвергается некрозу. В дальнейшем погибшие участки замещаются соединительной тканью, и образуется плотный рубец. Различают крупноочаговый и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Поражающий некрозом всю толщину стенки желудочка инфаркт называется трансмуральным. Клиническая картина. Основной симптом инфаркта миокарда — внезапно возникающая резкая боль в области сердца или за грудиной, которая может иррадии-ровать в левое плечо, левую лопатку. Боль продолжительная, не купирующаяся нитроглицерином. Пациент возбужден, недооценивает тяжесть своего состояния, иногда испытывает страх смерти. На лице у него выступает холодный пот, отмечается бледность кожных покровов. Важным признаком инфаркта миокарда является острая сердечно-сосудистая недостаточность: резкая слабость, учащение сердцебиения, понижение артериального давления, нитевидный пульс. При аускультации выявляется глухость тонов сердца, аритмия. Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается повышением температуры тела, она может быть высокой или субфебрильной. Повышение температуры связано с поступлением в кровь продуктов распада из очага некроза. У лиц старческого возраста температура тела может не изменяться. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Одним из важных клинических симптомов инфаркта миокарда является шум трения перикарда, который обнаруживается при аускультации. Шум трения отмечается при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка сердца, при котором развивается реактивный перикардит (этот признак не постоянен). Окончательно установить диагноз позволяет электрокардиографическое исследование. При наличии некроза в миокарде появляется патологический зубец Q, зубец Т становится отрицательным, сегмент ST выше изолинии. В течении инфаркта миокарда выделяются периоды: прединфарктный (нестабильная стенокардия), острейший, острый, подострый (период рубцевания) и постинфарктный. Кроме того, инфаркт миокарда может быть рецидивирующий, когда развивается новый участок некроза на фоне еще протекающего (не зарубцевавшегося) первого. Повторный инфаркт миокарда возникает после зарубцевавшегося первого. После первого инфаркта миокарда у пациентов остается склонность к повторному, поэтому так важна профилактика повторных инфарктов миокарда. Описанный выше вариант течения инфаркта миокарда является типичным (ангинозным), но он наблюдается не у всех пациентов. Могут быть атипичные варианты: периферический и безболевой. Периферический вариант включает в себя: гортанно-глоточный (боль типа ангины), верхнепозвоночный (боль в спине), нижнечелюстной (боль в нижней челюсти, в зубе). Безболевые варианты: 1) абдоминальный (локализация боли в эпигастральной области, возможна диарея); 2) астматический — отек легких вследствие слабости левого желудочка (кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, обилие влажных хрипов в легких); 3) коллаптоидный (шок без боли — резкая слабость); 4) аритмический; 5) цереб-ральный (резкая головная боль, возможна потеря сознания); 6) малосимптомный; 7) отечный и др. Осложнения инфаркта миокарда. В остром периоде (первые 10 дней) могут возникнуть осложнения: кардио-генный шок (слабость, нитевидный пульс, АД менее 80/50 мм рт. ст.), острая сердечно-сосудистая недостаточность (отек легких), аритмии — нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, блокады), которые встречаются в 75— 100 % случаев и часто бывают причиной смерти. Реже бывают разрыв сердечной мышцы с гемотампона-дой сердца, парез желудка, кишечника, желудочно-кишечное кровотечение, психические расстройства. В постинфарктный период формируется хроническая аневризма, постинфарктный аутоиммунный синдром Дрес-слера, после перенесенного обширного трансмурального инфаркта возможно образование постинфарктного кардиосклероза и хронической недостаточности кровообращения (одышка, отеки). Лечение. На догоспитальном этапе важно провести неотложные и реанимационные мероприятия, купировать боль, ликвидировать тяжелые нарушения ритма, острой недостаточности кровообращения, правильно транспортировать пациента в стационар. В острый период предписывают строгий постельный режим, назначают диету с исключением продуктов, способствующих метеоризму. В это время пациенту можно придавать пассивное положение полусидя, приподнимая головной конец кровати. Довольно рано можно назначать лечебную гимнастику. Очень важно вселить уверенность в положительном исходе болезни, в чем немаловажная роль принадлежит медицинской сестре. Во всех случаях при инфаркте миокарда в первую очередь ликвидируют болевой приступ, проводят борьбу с острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Болевой приступ купируют препаратами группы опиатов: промедола — 1—2 мл 1-2% раствора с изотоническим раствором натрия хлорида в/в. Для усиления анальгетических свойств его вводят вместе с препаратами, потенцирующими его действие (1 мл 2,5% раствора аминазина; антигистаминные препараты: 1 мл 1% раствора димедрола или 2 мл 2% раствора супрастина; анальгетики: 2 мл 50% раствора анальгина). Растворы вводятся изолированно, не в смеси. Если АД не меннее 100/60 мм рт. ст., начать помощь надо с сублингвального приема нитроглицерина 1—2 таблетки, каждые 2—3 минуты до уменьшения боли. В стационаре нитроглицерин вводится внутривенно капельно. Для купирования болевого приступа применяют метод нейролептанальгезии. Этот метод представляет собой общую анастезию, достигаемую при внутривенном введении сильного анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола. В первые дни заболевания желательно давать больным кислород со скоростью 2—6 л в мин., так как артериальная гипоксемия выражена почти во всех случаях. С целью повышения артериального давления вводят мезатон, кофеин, кордиамин, преднизолон. При резком понижении артериального давления внутривенно капельно вводят адреналин, норадреналин. На раннем этапе применяют антикоагулянты и фибринолитические препараты. Такими средствами являются фибринолизин, гепарин. При назначении гепарина определяется время свертывания крови, а при назначении антикоагулянтов непрямого действия — протромбиновый индекс. С 3-го дня назначают антиагрегантные препараты: ацетилсалициловую кислоту, курантил. При необходимости проводят антиаритмическую терапию. Наиболее опасными нарушениями считаются желудочковая экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Для их лечения используют лидокаин и новокаинамид. При внезапной остановке сердца пациенту проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот в рот» и непрямой массаж сердца или дефибрилляцию сердца и внутрисердечное введение адреналина. Во всех случаях инфаркта миокарда пациенты должны быть госпитализированы в специализированные кардиологические отделения или блоки интенсивной терапии и реанимации для проведения патогенетического и симптоматического лечения. Возможные проблемы пациента: • интенсивная боль в сердце; • общая слабость; • лихорадка; • артериальная гипотензия (шок); • чувство неудобства при вынужденном ограничении двигательного режима; • дефицит информации о заболевании; • страх инвалидизации. В планировании ухода используются модели В. Хендерсон, Д. Орэм, М. Аллен. Большое значение в лечении пациента с острым инфарктом миокарда имеет сестринский процесс и сестринское вмешательство. Медсестра оценивает общее состояние пациента, следит за показателями температуры, пульса, АД, обеспечивает его физиологические отправления, не нарушая строгий постельный режим. Медсестра по назначению врача расширяет двигательный режим, следит за состоянием кожи, постели, за проведением ЛФК, проветриванием палаты и строго выполняет назначения врача — подает кислород для ингаляций, вводит лекарственные средства. Реабилитация пациентов с инфарктом миокарда является частью программы лечебных мероприятий. Реабилитация — это комплекс мероприятий (медицинских, физических, психологических, социальных), направленных на сохранение жизни и восстановление трудоспособности пациентов. На догоспитальном этапе проводится борьба с шоком, аритмиями и начинается психологическая подготовка пациента к уверенности в благоприятном исходе при соблюдении всех назначений, особенно по режиму. На госпитальном этапе продолжается борьба за сохранение жизни, раннее расширение двигательного режима в соответствии с общим состоянием пациента. Иногда с 3-го дня разрешают повороты на бок и т.д. Делается это для профилактики атрофии миокарда и развития сердечной недостаточности. Продолжается психологическая подготовка пациента. Санаторный этап — пациенты из стационара переводятся в кардиологический санаторий местного типа, где проводится физическая реабилитация. Диспансерный, или поликлинический, этап — решаются вопросы трудоустройства, пенсионного обеспечения и меры вторичной профилактики инфаркта миокарда. На этом этапе пациенты пребывают пожизненно. |
||||||||||||||||||||||||