Искусство
Языки
Языкознание
Вычислительная техника
Информатика
Финансы
Экономика
Биология
Сельское хозяйство
Психология
Ветеринария
Медицина
Юриспруденция
Право
Физика
История
Экология
Промышленность
Энергетика
Этика
Связь
Автоматика
Математика
Электротехника
Философия
Религия
Логика
Химия
Социология
Политология
Геология
Мезентеріальний лімф вузол при чер тифі Етіологія паличка Salmonella typhi. Джерело хвора людина, бацилоносій. Патогенез
 Скачать 11.26 Mb.
|
|
М  езентеріальний лімф вузол при чер тифіЕ  тіологія: паличка Salmonella typhi.Джерело: хвора людина, бацилоносій. Патогенез: зараження парентерально, інкубаційний -10-14днів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються,виділяють ендотокс. Із кишки по лімфатичних шляхах ->y групові лімф.вузли(пейєрові бляшки)->реґіонарні лімф.вузли -> кров(бактеріємія),I тиждень хв.,збудника можна виділити із крові, на II-му тижні за допом. р-ї Відаля в крові - Ат до збудника. В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, сечею, калом, жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки=> гіперергічнa реакцію=> некроз лімф.апарату кишки. Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулярних кл.,які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих кл.-> на макрофаги,які фагоцитують черевнотифозні палички з утв.гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас- демаркаційне запалення. Макро-: Місцеві зміни - у слиз.оболонці і лімфатичному апараті –лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас - демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок пов. із секвестрацією і відторгненням некротичних мас. Загальні: черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота, селезінки, лімф.вузлах, кістковому мозку, легенях, жовч.міхурі, нирках. Селезінка зб. в 3-4рази, капсула напружена, тканина темно-червонa, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді,печінці,нирках. Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розв.перитоніту. позакишк.: пневмонія,гнійн.перихондрит гортані, воскопод.м’язи живота, остеомієліт, вну-мяз. абсцеси. Смерть:від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису. 2   )фібринозний(крупозний )коліт при дизентеріїНа мікропрепараті:фібринозний ексудат на поверхні слизової оболонки,ушкоджена слизова оболонка(-некроз поверхневого епітелію, -дрібні крововиливи) та виражений набряк підслизової основи.Це крупозний коліт при дизентерії.Фібринозна плівка прикріплена нещільно. Діарея при дизентерії пов’язана з порушеннямтравлення,дисбактеріозом,бродінням в кишкінику,пошкодж.ентероцитів_токсинами.ЕТІО: — гостре інфекційне захв., характериз-ся вираженою інтокс-цією орг.-му і переважним ураж. товстої кишки. Клініка: діарея ,болі і тенезми в області живота. Виділення містять кров, гній і слиз. Збудники– Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii і Shigella sonnei. Shigella відносяться до грамм»-« факульт-х анаеробів. Шляхи передачі — побутовий, харчовий і водний. Джерело-хв. Люди, бак.-носії. Шлях зараж. — фекально-оральний. Зараження ч-з рот. У шлунку частина збудників гине=> виділяється ендоtox-> всмокт-ся в кишці ->в кров=>токсично діє на орг-м. Част. мікробів -> товстої кишки->розмноження =>запалення => утв. виразок.Інкубац.період-2-7днів. МАКРО: в просвіті кишки- напіврідкі або кашоподібні маси з домішкою слизу, інколи з прожилками крові. Кишка місцями розтягнена, в інш. ділянках - спазмована.Слизова -набрякла, повнокровна, вкрита великими пластівцями слизу або більш рівномірно розподіленим і менш в'язким вмістом. Після його видалення інколи видно дрібні крововиливи і зрідка - поверхневі виразки на вершинах складок. Лімф. вузли брижі збільш. в розмірах, червоніють. Всі зміни мають вогнищевий характер. Найбільш виражені морфологічні зміни -у слизовій дистального відрізку товстої кишки, в основномупрямої і сигмовидної. Ступінь змін у напрямку до сліпої кишки зменш-ся. Є 4 стадії шигельозного дизентер-го коліту:—катаральний;—фібринозний;—виразковий;—стадія регенерації виразок. МІКРО:Стадія катарального коліту -2-3 дні- злущування епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели. В кишкових криптах-повнокрів'я, набряк, крововиливи і вогнища некрозу,інфільтрація_ПМЯЛ_строми. Макроскопічно слизова низхідного відділу товстої кишки, аж до прямої, гіперемована, набрякла, з ділянками некрозу і крововиливів. Просвіт кишки у зв'язку зі спазмом м'язового шару звужений. Стадія фібринозного коліту-5-10 дн.. -слизова нерівномірно некротизована та імбібована нитками фібрину (дифтеритичний коліт). Слизовий і підслизовий шари по периферії некрот-х мас-повнокровні, набряклі, з вогнищевими крововиливами, інфільтровані лейкоцитами. В мейснеровському і ауербаховому сплетеннях -вакуолізація, каріолізис нервових кл., розпад нервових волокон з проліферацією лемоцитів. Макроскопічно на значному протязі слизова оболонка набрякла, потовщена, покрита сіруватою фібринозною плівкою коричнево-зеленого кольору. Стадія виразкового коліту - 11-14-й день хвороби. Виразки виникають спочатку в прямій і сигмовидній кишках у зв'язку з відторгненням фібринозних плівок і некротичних мас, мають неправильні окреслення і різну глибину. З утворенням виразок пов'язана можливість кровотечі і перфорації_кишки. Стадія регенерації виразок триває з 3-го по 4-ий тиждень хвороби. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною, а після цього волокнистою рубцьовою тканиною. При незначних дефектах регенерація може бути повною. При вираженому пошкодженні слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Ускладнення. Розрізняють ускладнення, зумовлені виразковими змінами товстої кишки, і позакишкові."Кишкові” ускладнення:— внутрішньокишкові кровотечі;— перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту;— флегмона кишки;— перитоніт;— рубцеві_стенози_товстої_кишки. Позакишкові ускладнення: — бронхопневмонія;— пієліт і пієлонефрит;— пілефлебітичні абсцеси печінки;— вторинний амілоїдоз;— гангрена стінки кишки (при приєднанні анаеробної інфекції);— хронічний артритв осіб з HLA-B27, інфікованихShigella flexneri. 3. Фібринозний(дифтеритичний) коліт при дизентерії (М)  Етіологія- бактерії роду Shigella, шлях - фекально-оральний, інкубаційний -до 3 діб.Триває-5-10діб, Локалізація- товста кишка,гол чином в прямій та сигмо видній. Макро-зміна катару слизової оболонки ,на вершині її складок і між складками з*являється фібринозна плівка коричнево-зелена, стінка кишки потовщена, порожнина різко звужена Мікро- проникаючий на різну глибину некроз слизової оболонки, некротичні маси пронизані фібрином, слизова і підслизова набряклі. Інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. У підслизовому(мейснерівському) та міжм*язовому(ауербаховому) -виявляються дистрофічні та некротичні зміни (вакуолізація, каріоліз нервових клітин, розпад нервових волокон і розмноження лемоцитів. Ускладнення- прогресування некротичних змін + приєднання анаеробної інфекції = гангрена стінки кишки (гангренозний коліт при дизентерії). Клінічні прояви- місцеві симптоми (кишкові кровотечі, діарея, запор, біль в животі, тенезми) і загальні прояви токсемії (лихоманка, зниження маси тіла, нудота, блювота, слабкість та ін.). 4  (альтеративний міокардит при дикт),5м.Вогищевий кардіосклероз як наслідок міокардиту при дифтерії.ЕТІОЛОГІЯ. Збудник -паличка дифтерії(родина коринобактерій),що виділяє екзотоксин. Джерело - бацилоносії,хворі. Дифтерійна паличка розмножується в області вхідних воріт в слизових обол. і виділяє екзотоксин. Екзотоксин має здатність пригнічувати Е дихального циклу,тому паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів -> накопичення їх в тканинах. П  атоненез. Дифтерійна паличка розмножується в слизових ->виділяє екзотоксин -» всмокту./ його в слизовій оболонці -» некроз епітелію і розшир. судин з підвищеною їх проникністю -» набряк тканин і вихід фібриногену із судинного русла -» останній під впливом тканинного тромбопластину згортається і утворюється фібринозна плівка. Екзотоксин переважно уражає ССС.,НС і наднирники.МІКРО. СЕРЦЕВО-СУДИННА. Зміни кардіоміоцитів - жирова дистрофія та дрібны осередки міолізу, набряк ,повнокрів’я і клітинна інфільтрація інтрестицію. Нервова система. В нервових гангліях - розлади к  ровообігу,дистрофічні зміни нервових клітин аж до цитолізу.В органах:- В наднирниках- дрібні фокуси некрозів та зникнення ліпідів. -В селезінці- гіперплазія В-фолікулів з вираженим каріорексисом в цетрі фолікулів. МАКРО. ССС. Порожнини серця розшир.,міокард тьмяний,пістрявий з пристінковими тромбами. Нервова:. В нервах - паренхіматозний неврит, розпад мієліну. В органах. -В селезінці- гіперплазія В-фолікулів з вираженим каріорексисом в цетрі фолікулів. -В нирках – масивні некрози коркового шару. -Дихальнасистема – крупозне заплення бронхів, трахеї, гортані з відгортанням фібринозних плівок, які виділяються під час кашлю. КЛІНІКА. Інкубаційний -3-5 днів. Розрізняють дифтерію зіва (найпоширеніша форма), дифтерію гортані , дифтерію носа та дифтерію очей. дуже рідко зустрічається дифтерія рани, шкіри, статевих органів. За ступенем інтоксикації виділяють легкі, субтоксичні та токсичні форми.
Локалізована форма починається гостро – зі збільш. t° до фебрильних цифр, нездужання та незначної хворобливості при ковтанні. Спостерігається гіперемія зіву. Поширена форма дифтерії зіва перебігає з вираженою заг. інтоксикацією, підвищ.t° до 39 °C. Відмічаються набряклість ділянки зіва та гіперемія мигдаликів, на яких, так само як на піднебінних дужках, м’якому піднебінні, слизовій носоглотки, розташовуються щільні нальоти брудного білого кольору, які важко відокремлюються .
Ускладнення. При дифт. дихальних шляхів можливі пролежні,внаслідок інтубації або трахеотомії . Останні в свою чергу у випадках вторинного інфікування призводять до гнійного пери хондриту хрящів гортані,флегмони,гнійного медіастиніту. Лікування - антибіотикотерапія. 6  апостематозний міокардит при сепсисі6)Апостематозний міокардит при сепсисі(170)  Д  рібні дисеміновані абсцеси є наслідком гематогенного поширення інфекції і носять назву сепсис.Ці морфологічні прояви відповідають септикопіємії.Клінічно міокардит маніфестує у серцеву недостатність.Септичний міокардит може супроводжувати течії сепсису і затяжного септичного ендокардиту. При сепсисі міокардит зустрічається в двох формах: гнійничковий ( апостематозний ) міокардит , пов'язаний з гематогенной диссеминацией збудника сепсису і характеризується формуванням в міокарді множинних мікроабсцесів , і неспецифічний інфекційно- алергічний міокардит . Незважаючи на відмінність в етіології і патогенезі клінічна картина міокардиту в обох випадках дуже подібна і характеризується усіма типовими ознаками міокардиту . Міокардит при затяжному септичному ендокардиті виявляється практично у всіх хворих ( в 90-100 % випадків). Морфологічно визначаються Неревматичних (якщо ендокардит розвивається на фонон ревматизму , то і ревматичні ) запальні зміни в інтерстнціі і кардіоміоцитах , а також в судинах серця. Про наявність міокардиту при затяжному септичному ендокардиті свідчимо в першу чергу серцева недостатність (в основному правої шлуночкова ) , а також порушення ритму і провідності ( ектопічні шлуночкові , рідше надшлуночкові ритми , блокади) . Міокардит розвивається одночасно з основним захворюєням. Клінічні прояви: симптомами (незалежно від виду міокардиту) є болі в області серця, швидка стомлюваність, загальна слабкість, задишка, тахікардія, аритмія. При міокардитах прогресує серцева недостатність, при якій задишка наростає, набрякають шийні вени, може виникати набряк легенів, периферичні набряки, збільшення печінки, розвиток асциту і гидроторакса. Мікро:гіпертрофія м*язових волокон, у проміжній тканині зустрічаються гістіолімфоцитарні інфільтрати і вузли,що нагадують ашоф-талалаєвські гранульоми;в судинах міокарду є плазматичне просякання і фібриноїдний некроз стінок ендо та периваскуліти. Макро:на склерозованих та і на несклерозованих клапанах виникає поліпозно виразковий міокардит;тромбоемболії,інфаркти та множинні геморагії. Ускладнення:тромбоемболії,внаслідок чого розвиваються інфаркти кінцівок,нирок ,селезінки,сітківки ока,осередки розм*якшення в мозку. 7.ГУМА ПЕЧІНКИ(66) -прояв продуктивно-некротичного запалення.. є морфологічним проявом 3-нного сифілісу . ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Збудник- спіралеподібна спірохета. Інкубаційний -3 тиж. І фаза- наявністю твердого шанкру, 2га- генералізоване, рідше локальним висипанням. 3тя фаза настає не у всіх, - наявність позитивних серологічних реакцій. Для всіх фаз характ. розв. гострого проліферат-го запал. стінок дрібних арт. і артеріол у вигляді облітеруючого ендартеріїту. КЛІНІКА: болі в діл печінки, аг. нездужання, нудота, блювота, анорексія, свербіж. МІКРО. В центрі – діл. некрозу, оточена валом з макрос., лімфоц., плазмоц. і епітеліоцитів. МАКРО.Печінка збільшена. Некротизовані маси білувато-сірі, в*язкі, нагадують клей.У гумах -дрібні судини із звуженими просвітами, внаслідок проліферації ендотеліоцитів. УСКЛАДНЕННЯ.На поч.. гострої фази гуми можуть призвести до нодулярної гіперплазії. НАСЛІДКИ. З часом некротичні маси гум підлягають рубцюванню, інколи обвапновуються 8  .Грипозна пневмонія,«велика строката легеня».Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов*язано з імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції.Цьому також сприяє виражене пошкодж. всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії. Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду- «велика строката легеня» Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани. Макро: легені збільш. В розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний ексудат). Ускладення: абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит. Можл. розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом. У зв*язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тк.). З інших поза легеневих ускладнень - розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватись з енцефалітом. 9) Пневмонія викликана опортуністичними інфекціями(приВІЛ/СНІД) На препараті бачимо інтраальвеолярний пінистий ексудат, інтраальвеолярний гнійний ексудат, проліферацію епітелій альвеол «цитомегали», потовщення міжальвеолярних перетинок внаслідок лімфомакрофагального інфільтрату, гнійний ексудат у бронхах. Опортуністичні інфекції виникають на грунті імунодефіциту, що розвивається у 4 стадію прогресування ВІЛ інфекції. Гнійне запалення зумовлене бактеріями (mycobacterium intraceiiuiare), грибами(Candida), інтерстиційне - вірусами, пінистий еозинофільний ексудат у альвеолах характерний для пневмоцисти. Альвеолоцити з великим ядром у вигляді ока сови характерні для цитомегаловірусної інфекції. 10.АТИПОВА (ІНТЕРСТИЦ-НА, ГІГАНТОКЛІТ-НА) ПНЕВМОНІЯ ПРИ КОРУ(178)  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Збудник кору повітряно-крапельним шляхом проникає у верх. дих. шляхи, вірус зниж. бар"єрну ф-цію епітелію, фагоцитарну акт-ть і титр протиінфекційних Ат => розв. інших захв-нь, зокрема пневмонії. КЛІKA: ^ t тіла, кашель, крепітуючі, дрібнопухирчасті хрипи, лейкоцитоз, ^ШОЕ. МІКРО. Міжальвеолярні перетинки потовщуються внаслідок інфільтрації лімфоцитами, макрофагами, плазмоцитами і багатоядерними кл. Вартина- Фінкельдея (патогномонічні для кору модифіковані макрофаги).Також в альвеолах характерні ,,гіалінові мембрани". МАКРО. В результаті пошкодження міжальвеолярних перетинок в легенях розв-ся ателектаз, просвіти альвеол зменшуються. УСКЛАДНЕННЯ. Хр.ураження легень з переходом у пневмосклероз.Смерть пов"язана з легеневими ускладненнями і асфіксією при несправжньому крупі. 1  1Міліарний туберкульоз легень(173)ЕТІОЛОГІЯ.Мікобактерія туберкульозу ПАТОГЕНЕЗ.Розвивається як прояв гематогенної дисемінації мікобактерії по системі легеневих артерій.Належить до гематогенного туберк.з переважним ураженням легень(обидві легені уражаються) або внаслідрк ускладнення первинного туберкульозу з його генералізацією(розповсюдженням в різні органи-коли вузлики є 1-2мм то це міліарний туб.) МІКРО:В полі зору – туберкульозна гранульома (у центрі – зона казеозного некрозу, по периферії-лімфоцити, епітеліоїдні клітини, багатоядерні клітини Пирогова-Ланхганса). Казеозний некроз є наслідком вторинної альтерації, зумовленої медіаторами-похідними клітин інфільтрату. Міліарний туберкульоз легень є проявом гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій. Може ускладнювати первинний туберкульоз. МАКРО: легені роздуті,пухнасті,можна прощупати вузлики 1-2мм,і густіше розташовані в верхніх сегментах.(при гострому).при хронічному рубцювання вузликів. ПРОЯВИ Легенева форма проявляється інтоксикацією,ціаноз,задишка,сух.кашель,тахікардія.можлива гематог.дисемін..при хронічному перебігу спостеріг.хрон.леген.серце,емфізема легень,вт.амілоїдоз(коли туберк.протікає роками). УСКЛАДНЕННЯ Якщо хрон.перебіг-вт.амілоїдоз,емфізема легень-->хрон.лег.серце(гіпертрофія ПШ),.Внаслідок можливої дисемінації в гол.мозок-туберк.менінгоенцефаліт Туберкульозний сальпінгіт(176) Г  ематогенний туберкульоз з ураженням внутрішніх органів є наслідком гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій.Даний препарат приклад міліарного туберкульозу.ТС-це запалення маткової труби.,може виникати при первинному туберкульозі. Етіологія:За етіології сальпінгіти підрозділяються на неспецифічні і специфічні. Неспецифічними сальпінгіт може викликатися золотистим або епідермальним стафілококом, стрептококом, енетерококком, кишковою паличкою, бактероідами, пептококи, пептострептококи, протеєм, грибками роду Candida, а також змішаною флорою. Мікробний асоціації, що викликають сальпінгіт, як правило, резистентні до широко використовуваних антибіотиків. Для септичній етіології характерно одностороннє ураження маткової труби. Розвитку неспецифічними сальпінгіту сприяє ослаблення соматичного статусу, гінекологічна патологія (гіпофункції яєчників, опущенням піхви), родові травми, ускладнені аборти, різні внутрішньоматкові маніпуляції (метросальпінгографія, діагностичне вишкрібання матки, гістероскопія, введення та видалення ВМС). Воротами для проникнення збудників в ЦИХ випадках служать пошкоджені епітеліальний покриви матки. Специфічні форми сальпінгіту викликаються гонококами, трихомонадами, хламідіями, Які проникають в організм статевим шляхом. Мікобактерії туберкульозу потрапляють в Маткові труби гематогенним шляхом, частіше з вогнищ легеневої інфекції, внутрішньогрудних або мезентеріальних лімфовузлів. Клінічні прояви:Гострий сальпінгіт маніфестує з різкого погіршення самопочуття, супроводжуючись підвищенням температури, ознобом, появою болів внизу живота з іррадіацією в крижі і пряму кишку. З'являються гастроентеральние розлади (нудота, метеоризм, блювання), інтоксикація (слабкість, міалгія, тахікардії), функціональні та емоційно-невротичні порушення. Патогномонічним симптомом сальпінгіту є серозногноевідние білі із статевих шляхів і уретри. Дизуричні порушення характеризуються частими позивами на сечовипускання, резями, виділенням сечі малим порціями. Кишкові розлади проявляються синдромом «роздратовано кишки» – частим рідким стільцем. Нерідко при сальпингите відзначається різка хворобливість при статевому акті. Макро:вогнищевого запалення на слизовій і в підслизовому шарі на початковому етапі до глибокого виразково-некротичного деструктивного ураження, що закінчується фіброзом, рубцьовими деформаціями і структурами. Мікро:гранулематозні утворення, гігантські клітки Пирогова-Ланханса Ускладнення:сальпінгіт ускладнюється піосальпінксом, розвивається лихоманка гектического типу, озноби, наростає інтоксикація, визначаються виражений симптоми подразнення очеревини. Розрив піосальпінкс і излитие гною в черевну порожнину може призвести до дифузно перитоніту. Гонорейний сальпінгіт за течією мало відрізняється від септичної форми запалення, проте при гонореї, крім фаллопієвих труб, уражаються уретра, цервікальний канал, парауретральних ходи, бартолінієвої залози, пряма кишка.Хламідійний сальпінгіт протікає більш стерто, з явищами уретриту, цервіціта, ендометриту, деструктивним ураженням маткових труб. Після перенесеного хламідійного сальпінгіту, нерідко розвиваються позаматкова вагітність і безпліддя.Ускладнення з'являються у 25% жінок з гострою формою ВЗОМТ Гідросальпінкс,Піосальпінкс,Часткова непрохідність маткових труб,Повна непрохідність маткових труб і безпліддя,Ектопічна вагітність,Околотрубниє і періоваріальниє спайки,трубно-яїчниковиє абсцеси,Розриви абсцесів, що приводять до перитоніту і сепсису |