Искусство
Языки
Языкознание
Вычислительная техника
Информатика
Финансы
Экономика
Биология
Сельское хозяйство
Психология
Ветеринария
Медицина
Юриспруденция
Право
Физика
История
Экология
Промышленность
Энергетика
Этика
Связь
Автоматика
Математика
Электротехника
Философия
Религия
Логика
Химия
Социология
Политология
Геология
Макро Черевний тиф,стадія некрозу пейєрових бляшок. Етіологія
 Скачать 1.21 Mb.
|
|
Макро 1.Черевний тиф,стадія некрозу пейєрових бляшок. Е  тіологія: паличка Salmonella typhi.Джерело: хвора людина, бацилоносій. Патогенез: зараження парентерально, інкубаційний -10-14днів. У нижньому відділі тонкої кишки бактерії розмножуються,виділяють ендотокс. Із кишки по лімфатичних шляхах ->y групові лімф.вузли(пейєрові бляшки)->реґіонарні лімф.вузли -> кров(бактеріємія),I тиждень хв.,збудника можна виділити із крові, на II-му тижні за допом. р-ї Відаля в крові - Ат до збудника. В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, сечею, калом, жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки=> гіперергічнa реакцію=> некроз лімф.апарату кишки. Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулярних кл.,які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих кл.-> на макрофаги,які фагоцитують черевнотифозні палички з утв.гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас- демаркаційне запалення. Макро-: Місцеві зміни - у слиз.оболонці і лімфатичному апараті –лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас - демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок пов. із секвестрацією і відторгненням некротичних мас. Загальні: черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота, селезінки, лімф.вузлах, кістковому мозку, легенях, жовч.міхурі, нирках. Селезінка зб. в 3-4рази, капсула напружена, тканина темно-червонa, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді,печінці,нирках. Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розв.перитоніту. позакишк.: пневмонія,гнійн.перихондрит гортані, воскопод.м’язи живота, остеомієліт, вну-мяз. абсцеси. Смерть:від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису. 2  )Фібринозний коліт при дизентерії.На мікропрепараті:фібринозний ексудат на поверхні слизової оболонки,ушкоджена слизова оболонка(-некроз поверхневого епітелію, -дрібні крововиливи) та виражений набряк підслизової основи.Це крупозний коліт при дизентерії.Фібринозна плівка прикріплена нещільно. Діарея при дизентерії пов’язана з порушеннямтравлення,дисбактеріозом,бродінням в кишкінику,пошкодж.ентероцитів_токсинами. ЕТІО: — гостре інфекційне захв., характериз-ся вираженою інтокс-цією орг.-му і переважним ураж. товстої кишки. Клініка: діарея ,болі і тенезми в області живота. Виділення містять кров, гній і слиз. Збудники– Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii і Shigella sonnei. Shigella відносяться до грамм»-« факульт-х анаеробів. Шляхи передачі — побутовий, харчовий і водний. Джерело-хв. Люди, бак.-носії. Шлях зараж. — фекально-оральний. Зараження ч-з рот. У шлунку частина збудників гине=> виділяється ендоtox-> всмокт-ся в кишці ->в кров=>токсично діє на орг-м. Част. мікробів -> товстої кишки->розмноження =>запалення => утв. виразок.Інкубац.період-2-7днів. МАКРО: в просвіті кишки- напіврідкі або кашоподібні маси з домішкою слизу, інколи з прожилками крові. Кишка місцями розтягнена, в інш. ділянках - спазмована.Слизова -набрякла, повнокровна, вкрита великими пластівцями слизу або більш рівномірно розподіленим і менш в'язким вмістом. Після його видалення інколи видно дрібні крововиливи і зрідка - поверхневі виразки на вершинах складок. Лімф. вузли брижі збільш. в розмірах, червоніють. Всі зміни мають вогнищевий характер. Найбільш виражені морфологічні зміни -у слизовій дистального відрізку товстої кишки, в основномупрямої і сигмовидної. Ступінь змін у напрямку до сліпої кишки зменш-ся. Є 4 стадії шигельозного дизентер-го коліту:—катаральний;—фібринозний;—виразковий;—стадія регенерації виразок. МІКРО:Стадія катарального коліту -2-3 дні- злущування епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели. В кишкових криптах-повнокрів'я, набряк, крововиливи і вогнища некрозу,інфільтрація_ПМЯЛ_строми. Макроскопічно слизова низхідного відділу товстої кишки, аж до прямої, гіперемована, набрякла, з ділянками некрозу і крововиливів. Просвіт кишки у зв'язку зі спазмом м'язового шару звужений. Стадія фібринозного коліту-5-10 дн.. -слизова нерівномірно некротизована та імбібована нитками фібрину (дифтеритичний коліт). Слизовий і підслизовий шари по периферії некрот-х мас-повнокровні, набряклі, з вогнищевими крововиливами, інфільтровані лейкоцитами. В мейснеровському і ауербаховому сплетеннях -вакуолізація, каріолізис нервових кл., розпад нервових волокон з проліферацією лемоцитів. Макроскопічно на значному протязі слизова оболонка набрякла, потовщена, покрита сіруватою фібринозною плівкою коричнево-зеленого кольору. Стадія виразкового коліту - 11-14-й день хвороби. Виразки виникають спочатку в прямій і сигмовидній кишках у зв'язку з відторгненням фібринозних плівок і некротичних мас, мають неправильні окреслення і різну глибину. З утворенням виразок пов'язана можливість кровотечі і перфорації_кишки. Стадія регенерації виразок триває з 3-го по 4-ий тиждень хвороби. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною, а після цього волокнистою рубцьовою тканиною. При незначних дефектах регенерація може бути повною. При вираженому пошкодженні слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Ускладнення. Розрізняють ускладнення, зумовлені виразковими змінами товстої кишки, і позакишкові."Кишкові” ускладнення:— внутрішньокишкові кровотечі;— перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту;— флегмона кишки;— перитоніт;— рубцеві_стенози_товстої_кишки. Позакишкові ускладнення: — бронхопневмонія;— пієліт і пієлонефрит;— пілефлебітичні абсцеси печінки;— вторинний амілоїдоз;— гангрена стінки кишки (при приєднанні анаеробної інфекції);— хронічний артритв осіб з HLA-B27, інфікованихShigella flexneri. 3  .Дизентерія, фіброзно-виразковий коліт.(м) Етіологія- бактерії роду Shigella, шлях зараження фекально-оральний, інкубаційний період-до 3 діб. Локалізація-товста кишка,гол чином в прямій та сигмовидній. З*являється на 10-12 день хвороби Макро- виразки виникають насамперед у прямій та сигмовидній кишках у зв*язку з відторгненням фібринозних плівок і некротичних мас, мають неправильні контури та різну глибину. Мікро- дифузна еритема, пухкість слизової оболонки , петехії (геморагії), зникнення нормального судинного рисунка, поверхневі дефекти різного розміру та форми аж до виразок зливного характеру на великій площі, різного ступеня вираженості контактна або спонтанна кровоточивість, гнійний та фібринозний наліт. Ускладнення-кровотеча та перфорація ( розвиток парапроктиту або перитоніту, флегмона кишки, внутрішньокишкова кровотеча, рубцеві стенози кишки) стінки кишки, внаслідок утворення виразки. Позакишкові- бронхопневмонії, пієліт, пієлонефрит, серозні артрити, пілефлебічні абсцеси печінки, амілоїдоз,виснаження. Клінічні прояви- місцеві симптоми (кишкові кровотечі, діарея, запор, біль в животі, тенезми) і загальні прояви токсемії (лихоманка, зниження маси тіла, нудота, блювота, слабкість та ін.). 3. Фібринозний(дифтеритичний) коліт при дизентерії (М) Етіологія- бактерії роду Shigella, шлях - фекально-оральний, інкубаційний -до 3 діб. Триває-5-10діб, Локалізація- товста кишка,гол чином в прямій та сигмо видній. Макро-зміна катару слизової оболонки ,на вершині її складок і між складками з*являється фібринозна плівка коричнево-зелена, стінка кишки потовщена, порожнина різко звужена Мікро- проникаючий на різну глибину некроз слизової оболонки, некротичні маси пронизані фібрином, слизова і підслизова набряклі. Інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. У підслизовому(мейснерівському) та міжм*язовому(ауербаховому) -виявляються дистрофічні та некротичні зміни (вакуолізація, каріоліз нервових клітин, розпад нервових волокон і розмноження лемоцитів. Ускладнення- прогресування некротичних змін + приєднання анаеробної інфекції = гангрена стінки кишки (гангренозний коліт при дизентерії). Клінічні прояви- місцеві симптоми (кишкові кровотечі, діарея, запор, біль в животі, тенезми) і загальні прояви токсемії (лихоманка, зниження маси тіла, нудота, блювота, слабкість та ін.). 4)Гнійний лепто менінгіт  Етіологія– найчастіше коки (стрето- стафіло- дипло- пневмо)Патогенез – внаслідок розповсюдження інфекції в субарахноідальний простір найчастіше з порожнини середнього і внутрішнього вуха, або є наслідком мозкових абсцесів, тромбофлебітів сигмоподібних пазух. МІКРО– гіперемія судин МЦР, що супроводжується набряком павутинної оболонки, наявність депозитів фібрину, інфільтрація нейтрофілами і меншою мірою макрофагами пав. оболонки (тобто гнійний ексудат) МАКРО – гіперемія, набряклість мякої оболонки поширюються і на кору гол. мозку, в субарахноїдальному просторі - гнійний ексудат, в корі можуть з'являються ділянки розм'якшення і нагноєння. Тверда оболонка - гіперемована, напружена. КЛІНІКА: головний біль, часто інтенсивний, майже постійний, свідомість сплутана, сигідність м'язів потилиці і симптоми Керніга і Брудзинського «+», судоми кінцівок УСКЛАДНЕННЯ – набухання мозку, уклинення мигдаликів у великому потиличному отворі, гідроцефалія, атрофія півкуль. 5М. Фібринозні плівки при дифтерії трахеї. 5  м.Вогищевий кардіосклероз як наслідок міокардиту при дифтерії.ЕТІОЛОГІЯ. Збудник -паличка дифтерії(родина коринобактерій),що виділяє екзотоксин. Джерело - бацилоносії,хворі. Дифтерійна паличка розмножується в області вхідних воріт в слизових обол. і виділяє екзотоксин. Екзотоксин має здатність пригнічувати Е дихального циклу,тому паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів -> накопичення їх в тканинах. Патоненез. Дифтерійна паличка розмножується в слизових ->виділяє екзотоксин -» всмокту./ його в слизовій оболонці -» некроз епітелію і розшир. судин з підвищеною їх проникністю -» набряк тканин і вихід фібриногену із судинного русла -» останній під впливом тканинного тромбопластину згортається і утворюється фібринозна плівка. Екзотоксин переважно уражає ССС.,НС і наднирники. МІКРО. СЕРЦЕВО-СУДИННА. Зміни кардіоміоцитів - жирова дистрофія та дрібны осередки міолізу, набряк ,повнокрів’я і клітинна інфільтрація інтрестицію. Нервова система. В нервових гангліях - розлади кровообігу,дистрофічні зміни нервових клітин аж до цитолізу. В органах:- В наднирниках- дрібні фокуси некрозів та зникнення ліпідів. -В селезінці- гіперплазія В-фолікулів з вираженим каріорексисом в цетрі фолікулів. МАКРО. ССС. Порожнини серця розшир.,міокард тьмяний,пістрявий з пристінковими тромбами. Нервова:. В нервах - паренхіматозний неврит, розпад мієліну. В органах. -В селезінці- гіперплазія В-фолікулів з вираженим каріорексисом в цетрі фолікулів. -В нирках – масивні некрози коркового шару. -Дихальнасистема – крупозне заплення бронхів, трахеї, гортані з відгортанням фібринозних плівок, які виділяються під час кашлю. КЛІНІКА. Інкубаційний -3-5 днів. Розрізняють дифтерію зіва (найпоширеніша форма), дифтерію гортані , дифтерію носа та дифтерію очей. дуже рідко зустрічається дифтерія рани, шкіри, статевих органів. За ступенем інтоксикації виділяють легкі, субтоксичні та токсичні форми.
Локалізована форма починається гостро – зі збільш. t° до фебрильних цифр, нездужання та незначної хворобливості при ковтанні. Спостерігається гіперемія зіву. Поширена форма дифтерії зіва перебігає з вираженою заг. інтоксикацією, підвищ.t° до 39 °C. Відмічаються набряклість ділянки зіва та гіперемія мигдаликів, на яких, так само як на піднебінних дужках, м’якому піднебінні, слизовій носоглотки, розташовуються щільні нальоти брудного білого кольору, які важко відокремлюються .
Ускладнення. При дифт. дихальних шляхів можливі пролежні,внаслідок інтубації або трахеотомії . Останні в свою чергу у випадках вторинного інфікування призводять до гнійного пери хондриту хрящів гортані,флегмони,гнійного медіастиніту. Лікування - антибіотикотерапія. 6)третинний сифіліс.мезаортит С  ифіліс або люес-хронічне інфекційне венеричне з-ння,що характеризується ураженням шкіри,слизових,вн.органів,кісток,нервової с-ми з послідовною зміною стадій х-би.Етіологія:.бліда трепонема.зараженння-статевим,побутовим ш-м,внутрішньоутробно. Патогенез.3 тижні інкубаційний період,проникає в лімф вузли,потім з током крові поширюється організмом. ПЕРІОДИ:1)первинний-зростаюча сенсибілізація,зявляється шанкр2)вторинний(через 6-10 т-в)-прояви гіперергії,генералізація інфекції,поява сифілідів3)третинний(3-6років)-становлення імунітету,гіперчутливість сповільненого типу,локальний х-р уражень,інтерстиціальне запалення,гуми Мікро-:накопичення лімфоїдних плазматичних к-н,гігантських к-н типу Пирогова-Лангханса,дрібні осередки некрозу.у середній оболонці утворюються поля сполучної тканини Макро.розширення просвіту аорти,утворення аневризми Ускладнення: узура груднини,ребер,запалення може перейти на клапани аорти,вінцеві артерії Смерть:розрив аневризми,коронарна недостатність 7.Сепсис, абсцеси селезінки  Макро: селезінка – повнокровна, збільшена, мяка, темно-червона. В ній виявляють гіперплазію пульпи, абсцеси по всій поверхні.Мікро: ознаки некрозу та розпаду клітин, велику кількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосидерину, плазматичних клітин. Етіо: стафілокок і синьо гнійна паличка які викликають сепсис. Патогенез: бактеріемія септицеміясептикопіемія метастатичні гнояки в селезінціабсцес селезінки Клініка: лихоманка, болі у верх. лівій половині живота і гр.. клітки (за рахунок реактивного плевриту), які можуть віддавати в ліве плече. Часто виявляється напруга м'язів передньої черевної стінки і спленомегалія. Ускладнення: хроніосепсис, інтоксикація, загальне виснаження, амілоїдоз. 8  .Грипозна пневмонія,«велика строката легеня».Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов*язано з імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції.Цьому також сприяє виражене пошкодж. всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії. Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Різноманітність морфологічних змін придає розтину ураженої легені строкатого вигляду- «велика строката легеня» Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани. Макро: легені збільш. В розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний ексудат). Ускладення: абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит. Можл. розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом. У зв*язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тк.). З інших поза легеневих ускладнень - розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватись з енцефалітом. 9) Пневмонія викликана опортуністичними інфекціями(приВІЛ/СНІД) На препараті бачимо інтраальвеолярний пінистий ексудат, інтраальвеолярний гнійний ексудат, проліферацію епітелій альвеол «цитомегали», потовщення міжальвеолярних перетинок внаслідок лімфомакрофагального інфільтрату, гнійний ексудат у бронхах. Опортуністичні інфекції виникають на грунті імунодефіциту, що розвивається у 4 стадію прогресування ВІЛ інфекції. Гнійне запалення зумовлене бактеріями (mycobacterium intraceiiuiare), грибами(Candida), інтерстиційне - вірусами, пінистий еозинофільний ексудат у альвеолах характерний для пневмоцисти. Альвеолоцити з великим ядром у вигляді ока сови характерні для цитомегаловірусної інфекції. 9  )Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень(хронічна легенева сухота)виник. з гострого кавернозного туберкульозу при хронічному перебігу. Стінка каверни щільна, має 3 шари: внутр.(піогенний,некротичний) - багато лейкоцитів,що розпадаються; середній(шар туберкульозної грануляційної тканини); зовн.(сполучнотканинний,серед прошарків сполучної тканини є ділянки ателектазів) Внутр. поверхня нерівна,з перетинаючими порожнину каверни балками; кожна балка – це облітерований бронх або тромбована судина. Зміни найбільш виражені в одній,частіше правій, легені. У I та II сегментах зміни більш старі,плевра потовщена. Каверна займає 1 або 2 сегменти. Навколо неї - різні осередки(в залежності від типу тканинної реакції),бронхоектази. Процес поступово поширюється в апіко-каудальному напрямку,спускається з верхніх сегментів на нижні як контактним шляхом,так і за бронхами,займаючи все нові ділянки легені. Тому більш старіші зміни в верхніх, більш свіжі-в нижніх. Далі процес переходить на протилежну легеню. Раніше всього бронхогенні метастатичні осередки в ній виникають у III сегменті, де з”являються ацинозні,лобулярні туберкульозні осередки. При їх розпаді можл. утв. каверн й подальше бронхогенне пошир.процесу. УСКЛАДНЕННЯ: амілоїдоз,кровотечі,легенево-серцева недостатністю,гнійний плеврит, пневмоторакс. 1  0.Міліарний туберкульоз легень.Етіо:. в наш час зустрічається рідко, виникає в ослабленому орг.-мі, в осіб старечого віку, зрідка в жінок під час вагітності, після пологів, іноді як ускладн. І-го туберкульозу в дітей. Патогенез: виникає і розвивається ч-з значний строк після перенесеної І-нної інфекції- після первинний туберкульоз. Морфологія: У легенях форм-ся множинні дрібні вогнища величиною з просяне зерно .. Появі вогнищ передує ураж. капілярів легень, яке проявляється гіперергічною реакцією з дезорганізацією колагену капілярної стінки, фібриноїдним некрозом=> збільшення її проникності. У стінці дрібних судин, інтерстиції і альвеолярних перегородках формуються дрібні туберкульозні вогнища розмірами 1-2 мм. Вони виникають протягом короткого часу і тому мономорфні: всі вогнища переважно ексудативного або продуктивного характеру, у рідкісних випадках - некротичного. Макро: легені роздуті, пухнасті, прощупуються дрібні вузлики, густіше -у верх.сегментах. Ускладнення: При міліарному туберкульозі інфекція також потрапляє у велике коло кровообігу, й аналогічні дрібні вогнища формуються і в інш. органах – печ., селезінці, нирках, занесення у гол. мозок і його оболонки => туберкульозний менінгоенцефаліт. Під впливом лікування буває повне розсмоктування вогнищ або ж формув.на їх місці зірчастих сполучнотк-х рубчиків, огрубіння строми легені та розвиток емфіземи. Легеневе серце. Клініка. При легеневій формі, крім інтоксикації, на перший план виступають задишка, сухий кашель, з'являється ціаноз. Частота дихання -- 40-60/ хв, що зумовлено тотальною дисемінацією в легенях, токс. впливом на дих. центр. Вираж.тахікардія. При перкусії, у зв'язку з гострою емфіземою легень, виявляється тимпаніт. Дихання може бути ослабл. або жорстким, прослухов-ся сухі або дрібноміхурчасті вологі хрипи.Міліарний туберкульоз легень(173) ЕТІОЛОГІЯ.Мікобактерія туберкульозу ПАТОГЕНЕЗ.Розвивається як прояв гематогенної дисемінації мікобактерії по системі легеневих артерій.Належить до гематогенного туберк.з переважним ураженням легень(обидві легені уражаються) або внаслідрк ускладнення первинного туберкульозу з його генералізацією(розповсюдженням в різні органи-коли вузлики є 1-2мм то це міліарний туб.) МІКРО:В полі зору – туберкульозна гранульома (у центрі – зона казеозного некрозу, по периферії-лімфоцити, епітеліоїдні клітини, багатоядерні клітини Пирогова-Ланхганса). Казеозний некроз є наслідком вторинної альтерації, зумовленої медіаторами-похідними клітин інфільтрату. Міліарний туберкульоз легень є проявом гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій. Може ускладнювати первинний туберкульоз. МАКРО: легені роздуті,пухнасті,можна прощупати вузлики 1-2мм,і густіше розташовані в верхніх сегментах.(при гострому).при хронічному рубцювання вузликів. ПРОЯВИ Легенева форма проявляється інтоксикацією,ціаноз,задишка,сух.кашель,тахікардія.можлива гематог.дисемін..при хронічному перебігу спостеріг.хрон.леген.серце,емфізема легень,вт.амілоїдоз(коли туберк.протікає роками). УСКЛАДНЕННЯ Якщо хрон.перебіг-вт.амілоїдоз,емфізема легень-->хрон.лег.серце(гіпертрофія ПШ),.Внаслідок можливої дисемінації в гол.мозок-туберк.менінгоенцефаліт 11)туберкульоз нирок Г  ематогенний туберкульоз виникає із змінами у вигляді осередків відсівів у різні органи.ці осередки довго можуть залишатися латентними,їх загострення виникає під впливом несприятливих факторів при наявності підвищеної реактивності)Етіологія:.мікобактерія туберкульозу.розрізняють:людський,бичачий,пташиний,холоднокровних.для людини патогенні перших 2 Туб нирок буває зазвичай однобічним,частіше розвивається під час статевого дозрівання і в людей похилого віку Патогенез.виникнення,перебіг,наслідки залежать від імунологічного стану і реактивності о-му Мікро-:\ранні осередки-в корковому шарі,потім у сосочках пірамід,де і починається деструктивний процес з утворенням порожнин.поза кавернами інтерстицій ниркової тканини інфільтрований лімфоцитами,гістіоцитами з домішками епітеліоїдних клітин Макро. Утворення порожнин-каверн, Ускладнення: закриття просвіту сечоводу казеозними масами-піонефроз,перехід запалення на сечовивідні шляхи,сеч міхур,простату додаток яєчка.у жінок-слизова матки,труби,іноді-яєчники |