Переваривание липидов. Переваривание липидов в кишечнике

Скачать 128.44 Kb. Название Переваривание липидов в кишечнике Анкор Переваривание липидов.docx Дата 16.01.2018 Размер 128.44 Kb. Формат файла Имя файла Переваривание липидов.docx Тип Документы #15170

Переваривание липидов в кишечнике. 19.1.1. Основным местом переваривания липидов является верхний отдел тонкого кишечника. Для переваривания липидов необходимы следующие условия: наличие липолитических ферментов; условия для эмульгирования липидов; оптимальные значения рН среды (в пределах 5,5 – 7,5). 19.1.2. В расщеплении липидов участвуют различные ферменты. Пищевые жиры у взрослого человека расщепляются в основном панкреатической липазой; обнаруживается также липаза в кишечном соке, в слюне, у грудных детей активна липаза в желудке. Липазы относятся к классу гидролаз, они гидролизуют сложноэфирные связи -О-СО- с образованием свободных жирных кислот, диацилглицеролов, моноацилглицеролов, глицерола (рисунок 19.1). Рисунок 19.1. Схема гидролиза жиров. Поступающие с пищей глицерофосфолипиды подвергаются воздействию специфических гидролаз – фосфолипаз, расщепляющих сложноэфирные связи между компонентами фосфолипидов. Специфичность действия фосфолипаз показана на рисунке 19.2. Рисунок 19.2. Специфичность действия ферментов, расщепляющих фосфолипиды. Продуктами гидролиза фосфолипидов являются жирные кислоты, глицерол, неорганический фосфат, азотистые основания (холин, этаноламин, серин). Пищевые эфиры холестерола гидролизуются панкреатической холестеролэстеразой с образованием холестерола и жирных кислот. 19.1.3. Уясните особенности структуры желчных кислот и их роль в переваривании жиров. Желчные кислоты – конечный продукт обмена холестерола, образуются в печени. К ним относятся: холевая (3,7,12-триоксихолановая), хенодезоксихолевая (3,7-диоксихолановая)и дезоксихолевая (3, 12-диоксихолановая) кислоты (рисунок 19.3, а). Две первые являются первичными желчными кислотами (образуются непосредственно в гепатоцитах), дезоксихолевая – вторичной (так как образуется из первичных желчных кислот под влиянием микрофлоры кишечника). В желчи эти кислоты присутствуют в конъюгированной форме, т.е. в виде соединений с глицином Н 2 N -СН 2 -СООН или таурином Н 2 N -СН 2 -СН 2 - SO 3 H (рисунок 19.3, б). Рисунок 19.3. Строение неконъюгированных (а) и конъюгированных (б) желчных кислот. 19.1.4. Желчные кислоты обладают амфифильными свойствами: гидроксильные группы и боковая цепь гидрофильны, циклическая структура гидрофобна. Эти свойства обусловливают участие желчных кислот в переваривании липидов: 1) желчные кислоты способны эмульгировать жиры, их молекулы своей неполярной частью адсорбируются на поверхности жировых капель, в то же время гидрофильные группы вступают во взаимодействие с окружающей водной средой. В результате снижается поверхностное натяжение на границе раздела липидной и водной фаз, вследствие чего крупные жировые капли разбиваются на более мелкие; 2) желчные кислоты наряду с колипазой желчи участвуют в активировании панкреатической липазы , сдвигая её оптимум рН в кислую сторону; 3) желчные кислоты образуют с гидрофобными продуктами переваривания жиров водорастворимые комплексы, что способствует их всасыванию в стенку тонкого кишечника. Желчные кислоты, проникающие в процессе всасывания вместе с продуктами гидролиза в энтероциты, через портальную систему поступают в печень. Эти кислоты могут повторно секретироваться с желчью в кишечник и участвовать в процессах переваривания и всасывания. Такая энтеро-гепатическая циркуляция желчных кислот может осуществляться до 10 и более раз в сутки. 19.1.5. Особенности всасывания продуктов гидролиза жиров в кишечнике представлены на рисунке 19.4. В процессе переваривания пищевых триацилглицеролов около 1/3 их расщепляется полностью до глицерола и свободных жирных кислот, приблизительно 2/3 гидролизуется частично с образованием моно- и диацилглицеролов, небольшая часть совсем не расщепляется. Глицерол и свободные жирные кислоты с длиной цепи до 12 углеродных атомов растворимы в воде и проникают в энтероциты, а оттуда через воротную вену в печень. Более длинные жирные кислоты и моноацилглицеролы всасываются при участии конъюгированных желчных кислот, формирующих мицеллы. Нерасщеплённые жиры, по-видимому, могут поглощаться клетками слизистой кишечника путём пиноцитоза. Нерастворимый в воде холестерол, подобно жирным кислотам, всасывается в кишечнике в присутствии желчных кислот. Рисунок 19.4. Переваривание и всасывание ацилглицеролов и жирных кислот. Раздел 19.2 Ресинтез липидов в стенке кишечника и образование хиломикронов. 19.2.1. В клетках слизистой оболочки кишечника из продуктов переваривания пищевых липидов синтезируются липиды, специфичные для организма (жирнокислотный состав таких липидов соответствует жирнокислотному составу эндогенных жиров). В процессе ресинтеза образуются главным образом триацилглицеролы, а также фосфолипиды и эфиры холестерола. 19.2.2. Транспорт ресинтезированных липидов из стенки кишечника происходит в виде хиломикронов. Хиломикроны представляют собой комплексные частицы, состоящие из липидов и белков. Они имеют сферическую форму, диаметр их составляет около 1 мкм. Липидное ядро хиломикронов образуют триацилглицеролы (80% и более) и эфиры холестерола. Оболочку хиломикрона составляют амфифильные соединения – белки (аполипопротеины), фосфолипиды и свободный холестерол (см. рисунок 19.5). Рисунок 19.5. Схема строения хиломикрона. Хиломикроны являются транспортной формой липидов от кишечника к другим органам и тканям; они поступают из клеток слизистой сначала в лимфу, а затем в кровь. Клетки эндотелия кровеносных капилляров жировой ткани, клеток печени и других органов содержат фермент липопротеинлипазу . Липопротеинлипаза воздействует на хиломикроны, гидролизуя входящие в их состав жиры (см. далее 19.5.2 и рисунок 19.9). 19.2.3. Образующиеся при катаболизме хиломикронов свободные жирные кислоты (СЖК) транспортируются в крови в комплексе с белками альбуминами. СЖК крови поглощаются и используются клетками жировой ткани и других органов. СЖК поступают в кровь также в результате липолиза триацилглицеролов жировой ткани. Эти реакции липолиза катализирует тканевая липаза . Активность этого фермента регулируется гормонами. Так, например, гормоны адреналин и глюкагон активируют липазу и усиливают процессы липолиза, гормон инсулин способствует замедлению липолиза в жировой ткани. Основные пути образования и использования свободных жирных кислот представлены на рисунке 19.6. Рисунок 19.6. Основные пути образования и использования жирных кислот.