Искусство
Языки
Языкознание
Вычислительная техника
Информатика
Финансы
Экономика
Биология
Сельское хозяйство
Психология
Ветеринария
Медицина
Юриспруденция
Право
Физика
История
Экология
Промышленность
Энергетика
Этика
Связь
Автоматика
Математика
Электротехника
Философия
Религия
Логика
Химия
Социология
Политология
Геология
Тема окисление высших жирных кислот и глицерола в тканях. Биосинтез жирных кислот
 Скачать 214 Kb.
|
Б. карнитинВ. креатинфосфат Г. креатинин Д. креатин 6. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы насыщенной жирной кислоты, содержащей 12 атомов углерода, до СО2 и Н2О составляет: А. 75 Б. 105 В. 95 Г. 115 Д. 85 7. Количество молекул АТФ, образующихся при окислении одной молекулы насыщенной жирной кислоты, содержащей 14 атомов углерода, до СО2 и Н2О составляет: А. 104 Б. 92 В. 86 Г. 112 Д. 126 8. Начальной стадией распада глицерола до до СО2 и Н2О является: А. восстановление Б. окисление В. сульфирование Г. ацетилирование Д. фосфорилирование 9. ω-3 высшей жирной кислотой является: А. линолевая Б. олеиновая В. арахидоновая Г. линоленовая Д. пальмитолеиновая 10. Мобилизация жира из депо – это: А. гидролиз триацилглицеролов (ТАГ) в миокарде с последующим окислением высших жирных кислот (ВЖК) и глицерола Б. синтез ТАГ в печени из ВЖК и глицерола В. гидролиз ТАГ в жировой ткани с выходом ВЖК и глицерола в кровь Г. синтез ТАГ в скелетных мышцах из ВЖК и глицерола Д. ресинтез ТАГ в стенке кишечника из ВЖК и моноацилглицеролов 11. Высшие жирные кислоты транспортируются кровью в: А. растворенном в плазме состоянии Б. комплексе с альбумином В. составе липопротеинов очень низкой плотности Г. составе липопротеинов низкой плотности Д. составе хиломикронов 12. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани уменьшается под действием гормона: А. липотропного гормона Б. соматотропного гормона В. адреналина Г. глюкагона Д. инсулина 13. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани регулируется путем: А. ограниченного протеолиза Б. фосфорилирования-дефосфорилирования В. действия аллостерических активаторов и ингибиторов Г. ацилирования- деацилирования Д. метилирования-деметилирования 14. Ферменты, участвующие в синтезе высших жирных кислот, локализуются в клетке: А. в цитоплазме Б. в микросомах В. в лизосомах Г. в матриксе митохондрий Д. в межмембранном пространстве митохондрий 15. В роли восстановителя в реакциях синтеза жирных кислот выступает: А. НАДН Б. ФМНН2 В.ФАДН2 Г. НАДФН Д. восстановленный глутатион 16. Ингибитором ацил-КоА-карбоксилазы, лимитирующей скорость синтеза высших жирных кислот, является: А. цитрат Б. пальмитоил-КоА В. НАДФН Г. ацетил-КоА Д. АТФ 17. Ацетил-КоА, используемый для синтеза высших жирных кислот, образуется в цитоплазме клеток при участии фермента: А. цитратсинтазы Б. цитратлиазы В. малик-энзима Г. изоцитратдегидрогеназы Д. тиолазы 18. Одним из этапов транспорта ацетил-КоА из митохондрий в цитоплазму является образование: А. малата Б. оксалоацетата В. цитрата Г. α-кетоглутарата Д. сукцината 19. Простетическая группа ацилпереносящего белка, участвующего в синтезе высших жирных кислот, содержит: А. липоевую кислоту Б. пантотеновую кислоту В. HS-глутатион Г. биотин Д. фолиевую кислоту 20. Активность ацил-КоА – карбоксилазы повышается под действием гормона: А. адреналина Б. гормона роста В. глюкагона Г. инсулина Д. липотропного гормона 21. Активность пальмитоил-КоА-синтетазы (синтетазы высших жирных кислот) повышается под действием гормона: А. инсулина Б. гормона роста В. адреналина Г. липотропного гормона Д. глюкагона 22. Коферментом ацетил-КоА – карбоксилазы является: А. НАДФН Б. тетрагидрофолиевая кислота В. тиаминдифосват Г. биотин Д. НАДН 23. Кофермент ацетил-КоА-карбоксилазы является производным витамина: А. РР Б. Н В. В2 Г. В1 Д. В9 24. Вновь синтезированные в печени высшие жирные кислоты в дальнейшем: А. поступают в кровь Б. окисляются до СО2 и Н2О В. используются в синтезе липидов Г.используются в синтезе желчных кислот Д. используются в синтезе глюкозы 25. Синтез кетоновых тел происходит в: А. скелетных мышцах Б. сердечной мышце В. печени Г. мозге Д. почках 26. Количество молекул АТФ, образующееся при окислении одной молекулы ацетоацетата до СО2 и Н2О составляет: А. 34. Б. 44. В. 14. Г. 24. Д. 46. 27. Какое из приведенных утверждений является верным? А. кетоновые тела синтезируется только в миокарде Б. только печень способна утилизировать кетоновые тела В. при окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата до конечных продуктов синтезируется 36 молекул АТФ Г. ацетоацетат не относится к числу кетоновых тел Д. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к снижению рН 28. Общим метаболитом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является: А. сфингозин Б. фосфатидная кислота В. лизофосфатид Г. фосфохолин Д. ЦДФ-этаноламин 29. Общим промежуточным продуктом при образовании триацилглицеролов и фосфолипидов является: А. церамид Б. диацилглицеролфосфат В. лизофосфатидат Г. фосфохолин Д. ЦДФ-холин 30. Донором метильной группы при образовании фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина является: А. карнитин Б. холин-фосфат В. S-аденозинметионин Г. фолиевая кислота Д. витамин В12 31. Основной функцией фосфолипидов в организме является: А. энергетическая Б. защитная В. структурная Г. нейротрансмиттерная Д. связывание токсинов 32. Липотропные факторы способствуют: А. перевариванию липидов Б. синтезу триацилглицеролов в печени В. синтезу фосфолипидов в печени Г. мобилизации жира жировых депо Д. жировой инфильтрации печени 33. При восстановлении β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА образуется: А. мевалоновая кислота Б. ацетоацетил-КоА В. β–гидроксимасляная кислота Г. глутаминовая кислота Д. арахидоновая кислота 34. Регуляторным ферментом, лимитирующим синтез холестерола, является: А. ацетил-КоА–карбоксилаза Б. тиолаза В. ацетоацетил-КоА-синтаза Г. -гидрокси--метилглутарил-КоА-редуктаза Д. -гидрокси--метил-КоА-синтаза 35. Регуляция синтеза холестерола из ацетил-КоА осуществляется на уровне: А. образования ацетоацетил-КоА из ацетил-КоА Б. образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из ацетил-КоА В. циклизации сквалена с образованием ланостерина Г. образования сквалена при участии скваленсинтазы Д. образования мевалоновой кислоты из -гидрокси-β-метил-глутарил-КоА 36. Одним из конечных продуктов катаболизма холестерола у человека является: А. ланостерин Б. холевая кислота В. сквален Г. скваленоксид Д. ацетоацетат 37. Для восстановления 1 молекулы β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалоновую кислоту затрачивается: А. 1 молекула НАДН2 Б. 2 молекулы НАДН2 В. 1 молекула НАДНФ2 Г. 2 молекулы НАДФН2 Д. 2 молекулы ФАДН2 38. Нормальное значение холато-холестеринового коэффициента составляет: А. 5 Б. 10. В. 25 Г. 20. Д. 15 39. Физиологической норме соответствует уровень холестерола в плазме крови равный: А. 3.9-6.5 ммоль/л Б. 3.3-5.5 ммоль/л В. 2.0-4.2 ммоль/л Г. 6.3-8.5 ммоль/л Д. 5.5-7.5 ммоль/л 40. Желчные кислоты синтезируются из: А. триацилглицеролов Б. холестерола В. фосфатитидилэтаноламина Г. хосфатидилхолина Д. пальмитиновой кислоты 41. Ежесуточные потери желчных кислот с калом составляют: А. 2.0-3.0 г Б. 4.0-5.0 г В. 1.5-2.0 г Г. 0.1-0.2 г Д. 0.5-1.0 г 42. Основным путем выведения холестерола из организма человека является: А выделение с мочой в виде метаболитов стероидных гормонов Б. выделение с секретом сальных желез В. выделение с секретом потовых желез Г. образование желчных кислот и выделение их калом Д. экскреция холестерина с желчью и дальнейшее выведение с калом 43. Наследственный дефект лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ) приводит: А. к нарушению формирования ЛПОНП Б. к повышению в крови уровня хиломикронов В. к повышению в крови уровня желчных кислот Г. к нарушению формирования зрелых сферических ЛПВП Д. к повышению в крови концентрации свободных жирных кислот 44. В крови образование эфиров холестерола происходит при участии фермента: А. ацил-холестерол-ацилтрансферазы (АХАТ) Б. фосфолипазы В. холестеролэстеразы Г. лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ) Д. липопротеинлипазы 45. При отсутствии рецепторов для ЛПНП в мембранах клеток (наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа) происходят изменения уровня липидов в плазме крови: А. содержание ЛПВП повышено Б. содержание холестерола повышено В. содержание ЛПНП понижено Г. содержание ТАГ понижено Д. содержание ТАГ повышено 46. В метаболизме хиломикронов участвует: А. гормонзависимая липаза жировой ткани Б. липопротеинлипаза В. панкреатическая липаза Г. лецитин-холестерол-ацилтрансфераза (ЛХАТ) Д. фосфолипаза 47. В превращении насцентных (дискоидальных) ЛПВП в зрелые сферические ЛПВП, участвует фермент: А. липопротеинлипаза Б. фосфолипаза В. холестеролэстераза Г. лецитин-холестерол–ацилтрансфераза (ЛХАТ) Д. липопротеинлипаза 48. При дефиците липопротеинлипазы (наследственная гиперлипопротеинемия I типа) наблюдаются изменения уровня липидов в сыворотке крови: А. содержание ЛПВП понижено Б. содержание ЛПВП повышено В. содержание ЛПНП повышено Г. содержание ЛПНП понижено Д. содержание хиломикронов повышено 49. При дефиците липопротеинлипазы в крови повышено содержание: А. хиломикронов Б. ЛПНП В. ЛПВП Г. холестерола Д. фосфолипидов 50. Триацилглицеролы, синтезированные в печени, транспортируются кровью в составе: А. ЛПОНП Б. ЛПНП В. ЛПВП Г. хиломикронов Д. комплексов с альбуминами Выберите все правильные ответы: 51. ω-6 высшими жирными кислотами являются: А. пальмитиновая Б. линоленовая В. арахидоновая Г. олеиновая Д. линолевая 52. Высшие жирные кислоты: А. выполняют защитную функцию Б. входят в состав липидов клеточных мембран В. входят в состав резервных жиров Г. выполняют энергетическую функцию Д. используются для синтеза желчных кислот 53. Высшие жирные кислоты: А. входят в состав липидов Б. используются для синтеза глюкозы В. окисляются в митохондриях клеток до СО2 и Н2О Г. выполняют транспортную функцию Д. используются для синтеза глицерола 54. Окисление высших жирных кислот происходит в: А. гепатоцитах Б. мышечных волокнах В. миокардиоцитах Г. клетках эпителия почечных канальцев Д. эритроцитах 55. Наиболее интенсивно β-окисление жирных кислот происходит в: А. жировой ткани Б. миокарде В. скелетных мышцах Г. печени Д. молочной железе в период лактации 56. Активность липазы жировой ткани повышается под действием гормонов: А. адреналина Б. глюкагона В. альдостерона Г. норадреналина Д. инсулина 57. Активность триацилглицерол-липазы жировой ткани увеличивается: А. после приема пищи Б. при голодании В. при совершении физической работы Г. в состоянии стресса Д. в перерывах между приемами пищи 58. Интенсивность липолиза в жировой ткани увеличивается: А. в состоянии стресса Б. в перерывах между приемами пищи В. после приема пищи Г. при голодании Д. при совершении физической работы 59. Процесс мобилизации жира тканевых депо (жировой ткани) ускоряется: А. после приема пищи, богатой жирами Б. после приема пищи, богатой углеводами В. при переохлаждении Г. при совершении физической работы Д. в состоянии стресса 60. Мобилизации триацилглицеролов в жировой ткани способствуют: А. избыточное потребление липидов Б. низкий уровень двигательной активности В. длительные физические нагрузки Г. голодание Д. избыточное потребление углеводов 61. В -окислении высших жирных кислот участвуют коферменты: А. HS-KoA Б. НАД+ В. ФАД Г. НАДФ+ Д. ТДФ 62. В реакциях -окисления высших жирных кислот участвуют коферменты – производные витаминов: А. РР Б. В2 В. фолиевой кислоты Г. В6 Д. пантотеновой кислоты 63. Ацетил-КоА используется в тканях для синтеза: А. пирувата Б. линоленовой кислоты В. пальмитиновой кислоты Г. пальмитоолеиновой кислоты Д. глицерола 64. Незаменимыми жирными кислотами являются: А. арахидоновая Б. пальмитиновая В. линоленовая Г. олеиновая Д. линолевая 65. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются реакции: А. цитоплазматическая НАДФ- изоцитратдегидрогеназная Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная В. митохондриальная НАДФ- изоцитратдегидрогеназная Г. митохондриальная НАДФ-малатдегидрогеназная Д. пентозофосфатного пути 66. Источниками НАДФН для синтеза жирных кислот являются реакции: А. окисления 3-фосфоглицеринового альдегида Б. цитоплазматическая НАДФ-малатдегидрогеназная В. пентозофосфатного пути Г. лактатдегидрогеназная Д. митохондриальная НАДФ- малатдегидрогеназная 67. Аллостерическими активаторами ацетил-КоА – карбоксилазы являются: А. малат Б. АДФ В. цитрат Г. АТФ Д. НАД 68. Реакции синтеза высших жирных кислот наиболее интенсивно осуществляются в: А. печени Б. миокарде В. молочной железе в период лактации Г. жировой ткани Д. скелетных мышцах 69. Синтезированный в пальмитоилсинтетазном комплексе пальмитоил-КоА в дальнейшем: А. окисляется до СО2 и Н2О Б. вступает в реакции удлинения углеводородной цепи В. подвергается десатурации (введение двойной связи) Г. используется в синтезе липидов Д. распадается с образованием пальмитиновой кислоты и HS-КоА 70. Для жирных кислот, входящих в состав природных жиров, характерно: А. наличие нескольких карбоксильных групп Б. четное число атомов углерода в цепи В. цис-конфигурация двойных связей в углеводородной цепи Г. транс-конфигурация двойных связей в углеводородной цепи Д. короткая углеводородная цепь (менее 8 атомов углерода) 71. Пальмитоил-КоА синтетаза (синтетаза высших жирных кислот): А. локализована в цитоплазме клеток Б. состоит из двух субъединиц; одновременно осуществляется синтез двух ВЖК В. является мультиферментным комплексом, имеющим доменную организацию (ферменты представляют собою части одного белка) Г. продуктом реакции является пальмитоил-КоА Д. существенной частью является S АП-белок, простетической группой которого является 4-фосфопантетеиновая кислота, производное витамина В3 72. Кетоновыми телами являются: А. ацетоацетил-КоА Б. β-гидроксибутирил-КоА В. β-гидроксибутират Г. мевалоновая кислота Д. ацетоацетат 73. Усиление процессов кетогенеза характерно при: А. голодании Б. избытке углеводов в рационе В. сахарном диабете Г. избытке жиров в рационе Д. тяжёлой физической работе 74. Промежуточными метаболитами при синтезе кетоновых тел из ацетил-КоА являются: А. глутаровая кислота Б. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА В. ацетоацетил-КоА Г. мевалоновая кислота Д. сукцинил-КоА 75. -гидрокси--метил-глютарил-КоА является промежуточным метаболитом в процессе: А. окисления кетоновых тел Б. синтеза высших жирных кислот В. синтеза холестерина Г. синтеза кетоновых тел Д. синтеза фосфолипидов 76. Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела: А. синтезируются из малонил-КоА Б. образуются в митохондриях печени В. синтезируются из ацетил-КоА Г. накапливаются в организме при избыточном поступлении углеводов с пищей Д. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах 77. Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела: А. выполняют энергетическую функцию Б. образуются во всех тканях, кроме печени В. ферменты, участвующие в их синтезе, локализуются в печени Г. окисляются в эритроцитах Д. окисляются в скелетных и сердечной мышцах 78. Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела: А. образуются во всех тканях кроме печени Б. синтезируются из малонил-КоА В. синтезируются из ацетил-КоА Г. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах Д. накапливаются в организме при избыточном поступлении углеводов 79. Какие из приведенных утверждений являются верными? А. к кетоновым телам относятся ацетоацетат и β-гидроксибутират Б. синтез кетоновых тел происходит в печени В. при окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата до конечных продуктов синтезируется 36 молекул АТФ Г. кетоновые тела окисляются в миокарде, скелетных мышцах и корковом веществе почек Д. увеличение концентрации кетоновых тел в крови может приводить к снижению рН 80. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (кетонемия) наблюдается при: А. избытке жиров в рационе Б. сахарном диабете В. низком уровне двигательной активности Г. избытке углеводов в рационе Д. голодании 81. К фосфолипидам относятся: А. фосфохолин Б. ганглиозиды В. глицерофосфатиды Г. фосфоинозитолы Д. сфингомиелины 82. К липотропным факторам относятся: А. метионин Б. насыщенные жирные кислоты В. фолиевая кислота Г. холин Д. триацилглицеролы 83. К липотропным факторам относятся: А. метионин Б. холин В. В1 Г. В9 Д. В12 84. Фосфатидная кислота (диглицеролфосфат) является промежуточным метаболитом биосинтеза: А. холестерола Б. триацилглицеролов В. желчных кислот Г. кетоновых тел Д. фосфолипидов 85. В состав фосфолипидов входят спирты: А. инозитол Б. глицерол В. сфингозин Г. этанол Д. этаноламин 86. Фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины синтезуруются в: А. печени Б. корковом веществе почек В. коре надпочечников Г. эритроцитах Д. сердце 87. Общими промежуточными продуктами в синтезе глицерофосфолипидов и триацилглицеролов являются: А. серин Б. сфингозин В. холин Г. фосфатидная кислота Д. диацилглицерол 88. В образовании липидного бислоя мембран участвуют: А. свободный холестерол Б. триацилглицеролы В. сфингофосфатиды Г. фосфатидилсерин Д. эстерифицированный холестерол 89. В мембранах клеток отсутствуют: А. эфиры холестерола Б. гликолипиды В фосфатидилхолин Г. триацилглицеролы Д. гликопротеины 90. -гидрокси--метил-глутарил-КоА является промежуточным метаболитом в процессе: А. -окисления жирных кислот Б. синтеза высших жирных кислот В. синтеза холестерола Г. синтеза кетоновых тел Д. окисления кетоновых тел 91. Промежуточными продуктами в синтезе холестерола являются: А. малонил-КоА Б. сукцинил-КоА В. ацетоацетил-КоА Г. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА. Д. мевалоновая китслота 92. Промежуточными продуктами в процессе синтеза холестерина являются: А. ланостерол Б. ацетоацетил-КоА В. мевалоновая кислота Г. сквален Д. ЦДФ-холин 93. Холестерин синтезируется в: А. печени Б. коже В. надпочечниках Г. эритроцитах Д. жировой ткани 94. Для синтеза одной молекулы холестерина необходимо: А. 14 молекул ацетил-КоА Б. 18 молекул ацетил-КоА В. 20 молекул ацетил-КоА Г. 20 молекул АТФ Д. 18 молекул АТФ 95. Холестерол в организме человека: А. входит в состав клеточных мембран Б. окисляется до СО2 и Н2О В. используется для синтеза стероидных гормонов Г. используется для синтеза желчных кислот Д. используется для синтеза жирных кислот 96. Желчные кислоты в просвете кишечника способствуют: А.активации панкреатической липазы Б. эмульгированию жиров В. образованию хиломикронов Г. всасыванию жирных кислот Д. образованию эфиров холестерола 97. Желчные кислоты в кишечнике способствуют: А. всасыванию жирных кислот и холестерола Б. расщеплению холестерола В. образованию хиломикронов Г. эмульгированию жиров Д. активации панкреатической липазы 98. Желчные кислоты принимают участие в процессе всасывания из просвета кишечника: А. глицерола Б. азотистых оснований фосфолипидов В. холестерола Г. жирных кислот с короткой углеродной цепью Д. жирных кислот с длинной углеродной цепью 99. Холестерол в организме человека: А. используется для синтеза кетоновых тел Б. используется для синтеза витамина Д3 В. используется для синтеза стероидных гормонов Г. окисляется до СО2 и Н2О Д. входит в состав клеточных мембран 100. Какие изменения биохимических показателей крови характерны для людей с врождённой недостаточностью липопротеинлипазы? А. понижение уровня триацилглицеролов Б. повышение содержания хиломикронов В. повышение уровня общих липидов Г. повышение уровня триацилглицеролов Д. снижение содержания хиломикронов 101. Врождённая недостаточность фермента карнитин-ацилтрансферазы характеризуется: А. повышением уровня кетоновых тел в крови Б. замедлением катаболизма хиломикронов В. понижением уровня жирных кислот в крови Г. понижением уровня кетоновых тел в крови Д. повышением уровня жирных кислот в крови 102. Классы липопротеинов плазмы крови отличаются: А. соотношением липидов и белков в мицелле Б. набором апопротеинов В. составом липидных компонентов Г. размером и массой частицы Д. электрофоретической подвижностью 103. Какие из утверждений верно характеризуют лецитин-холестерол-ацилтрансферазу (ЛХАТ): А. является апопротеином Б. катализирует образование эфира холестерина В. катализирует образование триацилглицерола Г. находится в гидрофобном ядре липоротеина Д. способствует формированию ЛПОНП 104. В состав наружного слоя липопротеинов входят: А. эфиры холестерола Б. триацилглицеролы В. фосфолипиды Г. белки Д. холестерол 105. В наружном слое липопротеинов отсутствуют: А. белки Б. эстерифицированный холестерол В. фосфатидилсерин Г. фосфатидилхолин Д. триацилглицеролы Установите соответствие: 106.
107.
108.
109.
110.
111.
112.
113.
|