Главная страница
Культура
Искусство
Языки
Языкознание
Вычислительная техника
Информатика
Финансы
Экономика
Психология
Биология
Сельское хозяйство
Ветеринария
Медицина
Юриспруденция
Право
История
Физика
Экология
Энергетика
Этика
Логика
Религия
Промышленность
Философия
Геология
Социология
Химия
Политология

физиология шпоры #. 1. Предмет физиологии и основные понятия функция, механизмы регуляции, внутренняя среда организма, физиологическая и функциональная система. C 1


Скачать 0.74 Mb.
Название 1. Предмет физиологии и основные понятия функция, механизмы регуляции, внутренняя среда организма, физиологическая и функциональная система. C 1
Анкор физиология шпоры #.doc
Дата 12.04.2017
Размер 0.74 Mb.
Формат файла doc
Имя файла физиология шпоры #.doc
Тип Документы
#571
страница 8 из 15
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15

Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный. Роль его в поддержании параметров КОР крови увеличивается за счет связи с дыханием. Система состоит из Н2С03 и NaHC03, что находятся друг от друга в соответствующей пропорции. Принцип ее функционирования заключается в том, что при поступлении кислоты, например молочной, которая сильнее, чем угольная, основной резерв обеспечивает процесс обмена ионами с образованием слабодисоциируемой угольной кислоты. Угольная кислота восполняет пул, который уже в крови, и сдвигает реакцию H2C03 C02 + Н20 вправо.
Особенно активно этот процесс осуществляется в легких, где образованный С02 сразу выводится. Возникает своеобразная открытая система бикарбонатного буфера и легких, благодаря которой напряжение свободного С02 в крови поддерживается на постоянном уровне. Это в свою очередь обеспечивает поддержание рН в рови на постоянном уровне.
В случае поступления в кровь основы происходит реакция ее с кислотой. Связывание НСО3-приводит к дефициту С02 и уменьшение выделения его легкими. При этом увеличивается основной резерв буфера, что компенсируется за счет роста выделение NaCl почками.

Буферная система гемоглобина самая мощная.

На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ). В слабощелочных растворов, каким является кровь, гемоглобин и оксигемоглобин имеют свойства кислот и является донаторами Н + или К + Эта система может функционировать самостоятельно, но в организме она тесно связана с предыдущей. Когда кровь находится в тканевых капиллярах, откуда поступают кислые продукты, гемоглобин выполняет функции основания:

КНЬ + Н2С03 -- ННЬ + КНС03.

В легких гемоглобин, напротив, ведет себя как кислота предотвращает защелощение крови после выделения углекислоты. Оксигемоглобин - сильнее кислота, чем дезоксигемоглобином. Гемоглобин, который освобождается, в тканях от О2, приобретает большую способность к связыванию, вследствие чего венозная кровь может связывать и накапливать С02 без существенного сдвига рН.

Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). В кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты. В основном - наоборот, белки реагируют как кислоты, связывая основы. Эти свойства белков определяются боковыми группами. Особенно выражены буферные свойства в конечных карбокси-и аминогрупп цепей.

Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH2P04), а основания - двухосновный фосфат (Na2HP04). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика.

Для характеристики КОР крови введен ряд понятий. Буферная емкость - величина, определяемая отношением между количеством Н + или ОН-, добавленных к раствору, степени изменения его рН: чем меньше смещение рН, тем больше емкость. Сумма анионов всех слабых кислот называется буферными основаниями (ВВ). Содержание их в крови составляет около 48 ммоль / л. Отклонение по концентрации буферных оснований от нормы обозначается термином «излишек основ» (BE). То есть идеальным является BE около 0. В норме возможны колебания в пределах от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Смещение в положительную сторону называется алкалозом, а в отрицательный - ацидозом. В случае алкалоза рН крови становится выше 7,43, в случае ацидоза - ниже 7,36.

Механизм регуляции КОР крови в целостном организме заключается в совместном действии внешнего дыхания, кровообращения, выделения и буферных систем. Так, если в результате повышенного образования Н2С03 или других кислот будут появляться излишки анионов, то они сначала нейтрализуются буферными системами. Параллельно интенсифицируется дыхание и кровообращение, что приводит к увеличению выделения углекислого газа легкими. Нелетучие кислоты в свою очередь выводятся с мочой или потом.

Наоборот, при увеличении содержания в крови основ снижается выделение С02 легкими (гиповентиляция) и Н + с мочой. Подключение систем дыхания, кровообращения и выделения к поддержанию КОР обусловлено соответствующими механизмами регуляции функции этих органов. Наконец, в норме рН крови может изменяться лишь на короткое время. Естественно, что при поражении легких или почек функциональные возможности организма по поддержанию КОР на должном уровне снижаются. В случае появления в крови большого количества кислых или основных ионов только буферные механизмы (без помощи систем выделения) не удержат рН на константной уровне. Это приводит к ацидозу или алкалозу.

38. Строение сердца. Характеристика функциональных свойств сердечной мышцы: автоматии, возбудимости, проводимости, сократимости и их изменений при спортивной тренировке.

Сердце является четырехкамерным органом, состоящим из двух предсердий, двух желудочков и двух ушек предсердий. Именно с сокращения предсердий и начинается работа сердца. Снаружи сердца располагается перикард – околосердечная сумка.
Сердце вертикальной перегородкой делится на правую и левую половины, которые у взрослого человека в норме не сообщаются между собой. Горизонтальная перегородка образована фиброзными волокнами и делит сердце на предсердие и желудочки, которые соединяются за счет атриовентрикулярной пластинки. В сердце находится два вида клапанов – створчатые и полулунные.
Клапан – дубликатура эндокарда, в слоях которого находятся соединительная ткань, мышечные элементы, кровеносные сосуды и нервные волокна.
Створчатые клапаны располагаются между предсердием и желудочком, причем в левой половине – три створки, а в правой – две. Полулунные клапаны находятся в месте выхода из желудочков кровеносных сосудов – аорты и легочного ствола.
Миокард представлен поперечно-полосатой мышечной тканью, состоящей из отдельных клеток – кардиомиоцитов, соединенных между собой с помощью нексусов, и образующих мышечное волокно миокарда.
По особенностям функционирования выделяют два вида мышц: рабочий миокард и атипическую мускулатуру.
Рабочий миокард образован мышечными волокнами с хорошо развитой поперечно-полосатой исчер-ченностью. Рабочий миокард обладает рядом физиологических свойств:

1) возбудимостью;

2) проводимостью;

3) низкой лабильностью;

4) сократимостью;

5) рефрактерностью.

Возбудимость – это способность поперечно-полосатой мышцы отвечать на действие нервных импульсов.
За счет низкой скорости проведения возбуждения обеспечивается попеременное сокращение предсердий и желудочков.

Рефрактерный период довольно длинный и связан с периодом действия. Сокращаться сердце может по типу одиночного мышечного сокращения.

Атипические мышечные волокна обладают сла-бовыраженными свойствами сокращения и имеют достаточно высокий уровень обменных процессов. Это связано с наличием митохондрий, выполняющих функцию, близкую к функции нервной ткани, т. е. обеспечивает генерацию и проведение нервных импульсов.

Атипический миокард образует проводящую систему сердца. Физиологические свойства атипического миокарда:

1) возбудимость ниже, чем у скелетных мышц, но выше, чем у клеток сократительного миокарда, поэтому именно здесь происходит генерация нервных импульсов;

2) проводимость меньше, чем у скелетных мышц, но выше, чем у сократительного миокарда;

3) рефрактерный период довольно длинный и связан с возникновением потенциала действия и ионами кальция;

4) низкая лабильность;

5) низкая способность к сократимости;

6) автоматия.

Атипические мышцы образуют в сердце узлы и пучки, которые объединены в проводящую систему. Она включает в себя:

1) синоатриальный узел или Киса-Флека;

2) атриовентрикулярный узел;

3) пучок Гиса;

4) волокна Пуркинье.

Также имеются дополнительные структуры:

1) пучки Кента;

2) пучок Мейгайля.

Эти дополнительные тракты обеспечивают передачу импульсов при выключении атриовентрикулярного узла, т. е. являются причиной излишней информации при патологии и могут вызвать внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу. 

39. Сердечный цикл и его фазы в покое и при мышечной работе. Частота сердечных сокращений. Электрокардиография и значение этого метода исследования.

Цикл сердечной деятельности состоит из систолы и диастолы. Систола – сокращение, которое длится 0,1–0,16 с в предсердии и 0,3–0,36 с в желудочке. Систола предсердий слабее, чем систола желудочков. Диастола – расслабление, у предсердий занимает 0,7–0,76 с, у желудочков – 0,47—0,56 с. Продолжительность сердечного цикла составляет 0,8–0,86 с и зависит от частоты сокращений. Время, в течение которого предсердия и желудочки находятся в состоянии покоя, называется общей паузой в деятельности сердца. Она длится примерно 0,4 с. В течение этого времени сердце отдыхает .

Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращений деятельность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.

Во время кратковременной, но очень напряженной мышечной работы нарушается связь между ее мощностью и ЧСС. При нарастании мощности работы ЧСС может не увеличиваться. При беге на короткие и средние дистанции ЧСС примерно одинакова. Поэтому подсчет частоты пульса можно использовать для приблизительной характеристики мощности выполняемой работы учетом индивидуальных особенностей. У разных людей учащение пульса может быть одинаковым при выполнении разной мышечной работы или различным при выполнении одной и той же работы.



40. Систолический (ударный) и минутный объемы сердца в покое и при физической работе.

Систолический объем крови важный показатель деятельности сердца. Систолическим или ударным объемом крови называется количество крови, выталкиваемое каждым желудочком сердца. В покое систолический объем равен 60 80 мл, а во время напряженной мышечной работы увеличивается до 170 мл. Величина систолического объема определяется размерами сердца, количеством крови, притекающей к сердцу, и силой сердечных сокращений.
При сокращении желудочков не вся кровь, находящаяся в них, выбрасывается в сосудистую систему. Часть ее остается в желудочках это р езе р в н ы й объем. Систематическая мышечная тренировка приводит к увеличению резервного объема сердца, что положительно сказывается на работоспособности человека.


Минутный объем кровообращения характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым и левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе.

зависит от следующих физиологических факторов: 
— количества крови, притекающей к правому предсердию («венозный возврат»); 
— нагнетательной функции сердца, определяемой главным образом сократительной способностью миокарда; 
— общего периферического сопротивления (ОПС). 
Эффективность сердца как насоса определяется тем, насколько полно оно способно перекачивать объем крови, поступающей по системе полых вен. 
В нормальных условиях сердце за 1 мин перекачивает 5—6 л крови. 
Повышение периферического сопротивления (при постоянных прочих условиях, т. е. при постоянной величине венозного возврата и постоянной сократительной функции миокарда) приводит к снижению сердечного выброса. 
Сердечный выброс находится также в большей зависимости от частоты сердечных сокращений. Установлено, что оптимальные величины сердечного выброса при условии постоянства давления в правом предсердии наблюдаются при частоте 80—90 сокращений сердца в минуту. При резком учащении сердечного ритма, так же как и при его замедлении, например, при полной поперечной блокаде, сердечный выброс уменьшается. 
Физическая нагрузка влияет на сердечный выброс (СВ) и частоту сокращений сердца (табл. 17.1). Факторы, увеличивающие частоту сокращений сердца (физическая нагрузка, эмоциональное возбуждение и т. п.), как правило, увеличивают и СВ. У спортсменов при физической нагрузке частота сокращений сердца возрастает не в такой сильной степени, как у нетренированных людей при таком же приросте сердечного выброса. Это означает, что во время физической нагрузки у этих людей увеличивается ударный объем. 

41. Характеристика кругов кровообращения. Свойства и функции артерий, капилляров и вен.

В организме человека кровь циркулирует по двум кругам кровообращения – большому и малому, которые вместе с сердцем образуют замкнутую систему.

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке и продолжается в легочный ствол, переходит в легкие, где осуществляется газообмен, затем по легочным венам кровь поступает в левое предсердие. Кровь обогащается кислородом. Из левого предсердия артериальная кровь, насыщенная кислородом, поступает в левый желудочек, откуда начинается большой круг. Кровь, содержащая кислород, по аорте направляется по менее крупным сосудам к тканям и органам, где осуществляется газообмен.Особенностью является тот факт, что в большом круге артериальная кровь движется по артериям, а венозная–по_венам.

42. Давление крови и его показатели в покое и при мышечной работе. Линейная и объемная скорости кровотока в покое и при мышечной деятельности.

Кровяное давление в разных отделах сосудистой системы неодинаково. В аорте и центральных сосудах давление наибольшее и равно 110125 мм рт. ст., в крупных артериях конечностей110 120, в артериолах 6050, в капиллярах 3010 мм рт. ст. В венозной системе по ходу тока крови давление постепенно снижается, и в полых венах оно ниже .атмосферного на 25 мм рт. ст.
Факторы, определяющие уровень кровяного давления. Величина давления крови зависит от минутного объема крови. Увеличение минутного объема крови вызывает повышение кровяного давления в сосудах, а уменьшение его понижение. Давление крови в сосудах определяется также сопротивлением, которое они оказывают движению крови. Чем меньше просвет сосуда, тем выше сопротивление кровотоку.
На величину артериального давления влияет интенсивность оттока крови из магистральных сосудов, состояние стенок артерий и вязкость крови. Увеличение вязкости повышает давление крови. С уменьшением вязкости кровяное давление снижается.
Давление крови в аорте и артериях зависит от фаз сердечного цикла. Наибольшее давление наблюдается во время систолы. Оно называется с и ст о л и ч ее к и м или максимальным давлением. Наименьшеево время диастолы. Оно называется д и а сто л и ч ее к им или минимальным давлением. Разница между максимальным и минимальным давлениями называется пульсовым давлением. В артериолах, капиллярах и венах колебания давления не наблюдаются. В этих сосудах давление постоянно на всем протяжении сердечного цикла.


Во время мышечной работы систолическое давление сильно увеличивается и может достигать 200—220 мм рт . ст. Это связано с увеличением силы сокращения сердца. У Здорового тренированного человека это обеспечивает повышение работоспособности, поскольку усиливается кровообращение, а значит, ускоряются обменные процессы. А вот у малотренированного или больного человека такое резкое увеличение давления может привести к непоправимым последствиям.

Во время мышечной деятельности диастолическое артериальное давление может вести себя по-разному: увеличиваться, снижаться или оставаться неизменным . Это зависит от характера выполняемой работы, тренированности организма и состояния сердечно-сосудистой системы. Обычно у здоровых нетренированных людей работа средней тяжести вызывает некоторое повышение минимального давления (до 90 мм рт . ст.). А вот у хорошо тренированных людей нижнее давление не изменится, опять же за счет более эффективной работы сосудов. У спортсменов умеренные нагрузки даже понижают давление!

Под линейной скоростью кровотока понимают скорость движения частиц крови по сосудистой системе. Линейную скорость измеряют расстоянием, которое преодолевает частица крови за 1 с. Скорость движения частиц крови, перемещающихся в центре сосуда, больше, чем скорость движения частиц крови, находящихся около стенок сосуда. Показателем средней линейной скорости движения крови является время полного кругооборота крови, т. е. время прохождения частиц крови по большому кругу кровообращения. В покое время кругооборота крови равно 2123 с. При мышечной деятельности это время сокращается: при легкой работе до 15 с, при тяжелой до 98 с.
В разных отделах кровеносной системы линейная скорость неодинакова. В аорте она наибольшая (около 4050 смс), а в капиллярах наименьшая (0,51 ммс). При переходе крови в венозную систему скорость ее течения вновь возрастает. Величина линейной скорости зависит от ширины сечения всей сосудистой системы. Чем больше суммарный просвет сосудов в какойнибудь части кровеносной системы, тем меньше линейная скорость ( 38).
Наиболее узкий просвет сосудов в аорте и легочной артерии. Там кровь движется с наибольшей скоростью. По мере разветвления крупных сосудов на более мелкие общая ширина их сечения и, скорость движения крови уменьшаются. При увеличении кровяного давления в данном участке сосудистой системы скорость движения крови возрастает, а при понижении давления снижается.


43. Факторы, обусловливающие движение крови по венам большого круга крово­обращения. Влияние венозного притока на сердечный выброс.

Стенки вен, в отличие от артерий, тонкие, мягкие и легко сдавливаются. По венам кровь течет к сердцу. Во многих частях тела в венах есть клапаны в виде кармашков. Открываются клапаны только в сторону сердца и препятствуют обратному току крови (рис. 29). Давление крови в венах невысокое (10-20 мм рт. ст.), и поэтому движение крови по венам происходит в значительной степени за счет давления окружающих органов (мышц, внутренних органов) на податливые стенки.

Каждый знает, что неподвижное состояние тела вызывает потребность "размяться", что связано е застоем крови в венах. Вот почему так полезна утренняя и производственная гимнастика, способствующая улучшению кровообращения и ликвидации застоя крови, который возникает в некоторых частях тела во время сна и продолжительного пребывания в рабочей позе.

Определенная роль в движении крови по венам принадлежит присасывающей силе грудной полости. При вдохе увеличивается объем грудной полости, это приводит к растяжению легких, растягиваются и полые вены, проходящие в грудной полости к сердцу. При растяжении стенок вен их просвет расширяется, давление в них становится ниже атмосферного, отрицательным. В более мелких венах давление остается 10-20 мм рт. ст. Возникает значительная разница давлений в мелких и крупных венах, что способствует продвижению крови в нижней и верхней полых венах к сердцу.

К факторам, определяющим движение крови по венам, относятся:

 остаточная величина артериального давления, передаваемая через капилляры на венозную кровь (в мелких венах давление около 15-20 мм рт. ст., в крупных венах 5-7 мм рт. ст.);  сокращение (довольно слабое) стенок вен; сокращения скелетной мускулатуры вокруг вен (мышечный насос), способствующие выжиманию крови из вен по направлению к сердцу;  препятствие обратному току крови клапанов в стенках вен;  присасывающее действие грудной клетки при вдохе (за счет снижения внутригрудного давления);  присасывающее действие сердца - уменьшение давления (вплоть до отрицательного) в правом предсердии при его диастоле, а также падение давления в предсердиях при систоле желудочков;  величина артериального давления: увеличение А/Д, сопровождается увеличением венозного возврата; опущение диафрагмы при вдохе, способствующее опорожнению вен брюшной полости.

На сердечный выброс влияют заболевания и нарушения, при которых уменьшается приток крови к сердцу по венам (венозный возврат). При значительном уменьшении объем крови (например, при кровотечениях) венозный возврат и вследствие этого сердечный выброс падает.

УОК зависит от венозного притока и при работе он увеличивается. При работе увеличивается общий объем кровото-ка, СистОб. нарастает до макс. ве-личины, которое достигается при частоте сердцебиения 130 уд/мин. Увеличение СО обеспечивается растя-жением мышцы, повышенным объемом кровотока, что вызывает усиление сокращения миокарда. Макс. величина СО крови зависит от размеров серд-ца.

44. Объем циркулирующей крови и его изменение при мышечной работе.

Общий объем циркулирующей крови (ОЦК) условно делят на его часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т.е. депонированную (в селезенке, печени, почке, легких и др.), но быстро включаемую в циркуляцию при соответствующих гемодинамических ситуациях. Считается, что количество депонированной крови более чем в два раза превышает объем циркулирующей. Депонированная кровь не находится в состоянии полного застоя, некоторая ее часть все время включается в быстрое передвижение, а соответствующая часть бы­стро  движущейся  крови  переходит  в  состояние  депонирования.

При мышечной работе увеличивается обмен веществ, что может вызвать временные изменения внутренней среды организма. Изменения в крови наблюдаются не только во время работы, но и некоторое время после нее, а также перед началом мышечной деятельности (например, в условиях стартового состояния).
При мышечной работе количество циркулирующей крови в сосудах большого и малого кругов кровообращения увеличивается вследствие выхода ее из депо. Мышечная, в частности спортивная, деятельность вызывает более интенсивное, чем в покое, накопление в организме кислых продуктов обмена веществ. Так, например, содержание молочной кислоты в крови может увеличиться с 10 15 мг в 100 мл крови до 250 мг и более. Это ведет к временному изменению в организме кислотнощелочного равновесия. При этом водородный показатель крови может снизиться с 7,36 до 7.


45. Регуляция кровообращения в покое и при мышечной работе. Рефлекторная, нервная и гуморальная  регуляция работы сердца.
46. Рефлекторная, нервная и гуморальная  регуляция просвета сосудов и артериального давления.

Главную роль в регуляции деятель-ности сердца играют нервные и гумо-ральные влияния. Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется эфферентными ветвями блуждающего и симпатического нервов. Эфферентные волокнаблуждающего нервапроводят импульсы, тормозящие деятельность сердца. Центры блуждающих нервов нах-ся в продолговатом мозге, вто-рые нейроны расположены непосредст-венно в нервных узлах сердца. Импульсы с нервных окончаний передаются на сердце посредством медиаторов. Медиатор – ацетилхолин.

Симпатические нервыусиливают рабо-ту сердца. Нейроны симп-их нервов нах-ся в верхних сегментах грудного отдела спинного мозга, отсюда воз-буждение передается в шейные и вер-хние грудные симпатические узлы и далее к сердцу. Усиливающие нервные волокна явл-ся трофическими, т.е. действующими на сердце путем повы-шения обмена в-в в миокарде. Медиатор – норадреналин.

Нервы, регулирующие тонус сосудов, назыв-сясосудодвигательнымии сос-тоят из сосудосуживающих и сосудо-расширяющих. Симпатические нервные волокна выходят в составе передних корешков спинного мозга, оказываю т суживающее действие на сосуды кожи, органов брюшной полости, почек, легких и мозговых, но расширяют сосуды сердца. Сосудорасширяющие влияния оказываются парасимпатичес-кими волокнами, которые выходят из спинного мозга в составе задних корешков.

Сосудодвигательный центр состоит из прессорного (сосудосуживающего) и депрессорного отделов. Главная роль в регуляции тонуса сосудов принад-лежит прессорному отделу. Высшие сосудодв-ые центры расположены в коре головного мозга и гипотала-мусе, низшие – в спинном мозге. Нервная регуляция тонуса сосудов осущ-ся и рефлекторным путем. На основе безусловных рефлексов (обо-ронительных, пищевых, половых) вырабатываются сосудистые условные реакции на слова, вид объектов, эмоции и др. Рефлексы на сосуды возникаю в коже и слизистых оболоч-ках (экстероцептивные зоны) и сер-дечно-сосудистой системе (интеро-цептивные зоны).

Гуморальная регуляция тонуса сосу-дов осущ-ся сосудосуживающими и сосудорасширяющими в-вами.

Сосудосуж. Гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норад-реналин, г-ы задней доли гипофиза – вазопрессин. Серотин – образ-ся в слизистой оболочке кишечника, неко-торых уч-ах гол.мозга и при распаде тромбоцитов. Ренин – образуется в почках. Оказывают общее действие на крупные кровеносные сосуды.

Сосудорасш. Медуллин, вырабатывае-мый мозговым слоем почек и простог-ландины – секрет предстательной железы. Брадикинин (подчелюстная и поджелудочная желез, легкие, кожа) – вызывает расслабление гладкой мускулатуры артериол и понижает кровяное давление. Ацетилхолин – образ-ся в окончаниях парасимп. нервов. Гистамин – нах-ся в стенках желудка, кишечника, коже и скелет-ных мышцах. Действуют местно.

Увеличение выброса адреналина из мозгового вещества надпочечников в сосудистое русло стимулирует работу сердца и суживает сосуды внутренних органов. Все это способствует нарастанию величины АД, увеличению кровотока через сердце, легкие, мозг.

Адреналин возбуждает симпатическую нервную систему, которая усиливает деятельность сердца, что также способствует повышению АД. Во время физической активности кровоснабжение мышц возрастает в несколько раз.

Скелетные мышцы при своем сокращении механически сдавливают тонкостенные вены, что способствует увеличенному венозному возврату крови к сердцу. Кроме того, повышение активности нейронов дыхательного центра в результате нарастания количества углекислого газа в организме приводит к увеличению глубины и частоты дыхательных движений. Это же в свою очередь увеличивает отрицательное внутригрудное давление – важнейший механизм, способствующий венозному возврату крови к сердцу.

При интенсивной физической работе минутный объем крови может составлять 30л и более, это в 5-7 раз превышает минутный объем крови в состоянии относительного физиологического покоя. При этом ударный объем сердца может быть равен 150-200 мл и более. Значительно увеличивается число сердечных сокращений. По некоторым данным, пульс может возрасти до 200 в 1 мин и более. АД в плечевой артерии повышается до200 мм рт.ст. Скорость кругооборота крови может увеличиваться в 4 раза.

47. Понятие о дыхании и его функции. Объемы и емкости легких; дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха, остаточный объем, общая емкость, жизненная емкость, функциональная остаточная емкость. Методы их определения (спирометрия, спирография).

Дыханием называется совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поступление кислорода в организм, использование его тканями для окислительно-восстановительных реакций и выведения из организма углекислого газа. Дыхание человека можно разделить на ряд процессов: 1 — обмен газами между окружающей средой и альвеолами легких (внешнее дыхание), 2 — обмен газами между альвеолярным воздухом и кровью, 3 — транспорт газов кровью, 4 — обмен газами между кровью и тканями, 5 — потребление кислорода клетками и выделение углекислоты (клеточное, или тканевое, дыхание).

ФУНКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ подразделяются на дыхательные и недыхательньге. В процессе дыхательной функции осуществляется газообмен между гемоглобином эритроцитов и воздухом альвеол.
К недыхательным функциям относятся: 1) терморегуляторная, т.е. согревание вдыхаемого воздуха, если он холодный, и согревание, если он горячий, так как температура воздуха должна быть равна температуре тела; 2) увлажнение вдыхаемого воздуха; 3) очищение вдыхаемого воздуха от частиц пыли, бактерий и других вредных компонентов; 4) иммунная защита; 5) участие в обмене липидов и водно-солевом обмене (с выдыхаемым воздухом в виде пара ежесуточно удаляется до 500 мл воды); 6) участие в поддержании системы свертываемости крови за счет тканевых баpофилов легких: 7) гормональная функция (секреция кальцитонина, бомбезина, норадреналина, дофамина, серотонина); 8)инактивация серотонина при помощи моноами-ноксадазы, содержащейся в макрофагах и тучных клетках легких, и брадикардина; 9) синтез лизоцима, интерферона и пирогена макрофагами легких; 10) разрушение мелких тромбов и опухолевых клеток в сосудах легких; 11) депонирование крови в сосудах легочной кровеносной системы; 12) участие в голосообразовании; 13) обонятельная функция; 14) участие в выделении из организма некоторых летучих веществ (ацетон, аммиак и пары алкоголя).

Дыхательныйобъем – кол-во воздуха, проходящего через легкие при спо-койном вдохе (выдохе) = 400-500 мл.

Резервныйобъемвдоха (1,5-3 л) составляет воздух, который можно вдохнуть дополнительно после обыч-ного вдоха. Резервный объемвыдоха (1-1,5 л) объем воздуха, который еще можно выдохнуть после обычного выдоха.

Остаточныйобъем (1-1,2 л) – кол-во воздуха, которое остается в легких после макс. выдоха и выходит только при пневмотараксе (прокол легких – спадение легких).ЖЕЛ (жизн-ая емкость легких) – Сум-ма дых-го воздуха, резервных объе-мов вдоха и выдоха=3,5-5 л, у спо-ртсменов может достигать 6 л

Общаяемкостьлегких– 4-6 л – кол-во воздуха, находящегося в легких после макс. вдоха. Состоит из дыха-тельного объема, резервного объема вдоха и выдоха и остаточного объема. 

48. Механизмы вдоха и выдоха. Частота и глубина дыхания в покое и при мышечной деятельности. 

Итак, дыхательный цикл включает две фазы: вдох (инспирацию) и выдох (экспирацию). Обычно вдох несколько короче выдоха: у человека их соотношение равно в среднем 1 : 1,3. Соотношение компонентов дыхательного цикла (длительность фаз, глубина дыхания, динамика давления и потоков в воздухоносных путях) характеризует так называемый паттерн дыхания.

Во время вдоха, вызванного сокращением мышц—инспираторов, вследствие увеличения объема грудной полости отрицательное давление в плевральной полости возрастает. Поэтому, а также благодаря адгезивным силам, возникающим между прилегающими друг к другу париетальным и висцеральным листками плевры, легкие растягиваются еще больше. Увеличение легочного объема, в свою очередь, ведет к падению внутрилегочного (внутриальвеолярного) давления, что и служит причиной поступления в них через дыхательные пути атмосферного воздуха.

Как только инспираторная мускулатура расслабляется, возросшая в ходе вдоха эластическая тяга легких возвращает их в исходное состояние. При этом из—за уменьшения объема легких давление в них становится положительным, воздух из альвеол устремляется через воздухоносные пути наружу.

Таким образом, выдох в отличие от вдоха происходит пассивно, за счет высвобождения потенциальной энергии растянутых во время инспираторной фазы легких.

Лишь при форсированном дыхании включаются мышцы—экспираторы, активно способствующие дополнительному уменьшению объема грудной полости, причем давление в плевральной полости может становиться положительным.

Частота — это количество дыхательных актов в минуту. У взрослого человека эта величина обычно составляет 12—15, хотя она может изменяться в широких пределах. Прямо противоположную тенденцию возрастных изменений демонстрирует дыхательный объем, т.е. мера глубины дыхания. У взрослого дыхательный объем в покое не превышает 500 мл. Минутный объем дыхания представляет собой произведение дыхательного объема на частоту дыхания.

49. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания в покое и при мышечной работе. Мертвое пространство и альвеолярная вентиляция.

Легочная вентиляция.После спокойного выдоха в легких остается резервный (остаточный, альвеолярный) воздух. Около 70% вдыхаемого воздуха непосредственно поступает в легкие, остальные 25-30% участия в газообмене не принимают, так как он остается в верхних дыхательных путях. Отношение вдыхаемого воздуха к альвеолярному называют коэффициентом легочной вентиляции, а количество воздуха, проходящего через легкие за 1 мин, - минутный объем легочной вентиляции. Минутный объем – величина переменная, зависимая от частоты дыхания, жизненной емкости легких, интенсивности работы, характера рациона, патологического состояния легких и др. воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают участия в газообмене, поэтому их называют вредным пространством. Однако они имеет большое значение в процессе дыхания. В слизистой оболочке носовых ходов и верхних дыхательных путях имеются серозно-слизистые клетки и мерцательный эпителий. Слизь улавливает пыль и увлажняет дыхательные пути. Мерцательный эпителий движениями своих волосков способствует удалению слизи с частицами пыли, песка и другими механическими примесями в область носоглотки, откуда она выбрасывается. В верхних дыхательных путях находятся множество чувствительных рецепторов, раздражение которых вызывает защитные рефлексы (чихание, кашель, фырканье). Они способствуют выведению из бронхов частиц пыли, микробов, ядовитых вещ-тв, представляющих опасность для организма. Кроме того из-за обильного кровоснабжения данных путей, здесь согревается вдыхаемый воздух.
Объем легочной вентиляции несколько меньше количества крови, протекающей через малый круг кровообращения в единицу времени. В области верхушек легких альвеолы вентилируют менее эффективно, чем у основания, прилегающего к диафрагме. Поэтому в области верхушек легких вентиляция относительно преобладает над кровотоком. Наличие венозно-артериальных анастомозов и сниженное отношение вентиляции к кровотоку в отдельных частях легких – основная причина более низкого напряжения кислорода и более высокого напряжения СО2 в артериальной крови по сравнению с парциальным давлением этих газов в альвеолярном воздухе.

Дыхательный акт, состоящий из вдоха и выдоха, имеет две основные характеристики — частоту и глубину. Частота — это количество дыхательных актов в минуту. У взрослого человека эта величина обычно составляет 12—15, хотя она может изменяться в широких пределах. У новорожденных частота дыхания во время сна достигает 50—60 в минуту, к годовалому возрасту снижается до 40—50, затем по мере роста происходит постепенное снижение этого показателя. Так, у детей младшего школьного возраста частота дыхания составляет обычно около 25 циклов в минуту, а у подростков — 18—20. Прямо противоположную тенденцию возрастных изменений демонстрирует дыхательный объем, т.е. мера глубины дыхания. Он представляет собой среднее количество воздуха, которое поступает в легкие за каждый дыхательный цикл. У новорожденных он очень мал — всего 30 мл или даже меньше, к годовалому возрасту увеличивается до 70 мл, в 6 лет становится свыше 150 мл, к 10 годам достигает 240 мл, в 14 лет — 300 мл. У взрослого дыхательный объем в покое не превышает 500 мл. Минутный объем дыхания представляет собой произведение дыхательного объема на частоту дыхания.
Если человек выполняет любую физическую нагрузку, ему требуется дополнительное количество кислорода, соответственно увеличивается минутный объем дыхания. У детей до 10 лет это увеличение обеспечивается в основном учащением дыхания, которое может стать в 3—4 раза более частым, чем дыхание в покое, тогда как дыхательный объем увеличивается только в 1,5—2 раза. У подростков, а тем более у взрослых увеличение минутного объема осуществляется главным образом за счет дыхательного объема, который может увеличиться в несколько раз, а частота дыхания обычно не превышает 50—60 циклов в минуту. Считается, что такой тип реакции системы дыхания более экономичен. По различным критериям эффективность и экономичность внешнего дыхания с возрастом существенно увеличивается, достигая максимальных величин у юношей и девушек 18—20 лет. При этом дыхание юношей, как правило, организовано более эффективно, чем у девушек. На эффективность дыхания и его экономичность большое влияние оказывает физическая тренированность, особенно в тех видах спорта, в которых кислородное обеспечение играет решающую роль. Это стайерский бег, лыжи, плавание, гребля, велосипед, теннис и другие виды, связанные с проявлением выносливости.
При выполнении циклической нагрузки ритм дыхания обычно «подстраивается» под ритм сокращения скелетных мышц — это облегчает работу дыхания и делает ее более эффективной. У детей усвоение ритма движений дыхательной мускулатурой происходит инстинктивно без вмешательства сознания, однако учитель может помочь ребенку, что способствует быстрейшей адаптации к такого рода нагрузке.
При выполнении силовой и статической нагрузки наблюдается так называемый феномен Линдгардта — задержка дыхания во время натуживания с последующим увеличением частоты и глубины дыхания после снятия нагрузки. Не рекомендуется использовать тяжелые силовые и статические нагрузки в тренировке и физическом воспитании детей до 13—14 лет, в том числе и по причине незрелости системы дыхания.

воздухоносные пути (гортань, трахея, бронхи, бронхиолы) не принимают участия в газообмене, поэтому их называют функционально мертвым пространством.

50. Обмен газов в легких. Состав вдыхаемого, выдыхаемого, альвеолярного воздуха. Парциальное давление О2 и СО2. Диффузионный обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью.

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (430 л в сутки). Диффузию обес-печивает разность парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.

Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально процентному содержанию газа в ней (табл. 3). Разность парциального давления кислорода (100 мл рт. ст.) и углекислого газа (40 мм рт. ст.) в альвеолярном воздухе является той силой, с которой молекулы этих газов проникают через альвеолярную мембрану в кровь.

В крови газ находится в растворенном свободном состоянии. Сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости. Если парциальное давление газа выше его напряжения, газ будет растворяться. Если парциальное давление газа ниже его напряжения, то газ будет выхо-дить из раствора в газовую среду.

Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений, составляющей 60 мм рт. ст. Кровь через капилляры малого круга протекает за 0,7 с, что достаточно для растворения кислорода в крови и перехода оксида углерода в альвеолярный воздух.

Переносчиком газов является кровь. Кислород и углекислый газ переносятся в связанном состоянии. Благодаря особому свойству ге-моглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В нор-ме 1 л артериальной крови содержит 180—200 мл кислорода, веноз-ной — 120 мл. Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериаль-ной крови, называется коэффициентом утилизации. Одна молекула гемоглобина способна присоединять к себе четыре молекулы кисло-рода, образуя нестойкое соединение оксигемоглобин. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. В 100 мл крови содержится 15 г гемогло-бина. При поступлении в ткани оксигемоглобин отдает кислород клеткам, а образовавшийся в результате обмена веществ углекислый газ переходит в кровь и присоединяется к гемоглобину, образуя не-прочное соединение карбгемоглобин.

Вдох – 79,03% азот; 20,94% - кисло-род, 0,03 - СО2.

Выдох – 79,7 азот; 4% - СО2; 16,3 – кислород.

51. Перенос кислорода и углекислого газа кровью. Диссоциация оксигемоглобина и влияние на нее рН, концентрации СО2 и температуры.

Основной механизм газообмена в лег-ких – это диффузия в результате разницы парциальных давлений О2 и СО2. Парциальное давление – это давление одного газа, который нах-ся в смеси с другим. О2 и СО2 диффузируют только в раст-воренном состоянии.

Диффузионная способность легких для кислорода очень велика. Это обус-ловлено огромным (сотни миллионов) альвеол и большой их газообменной поверхностью (около 100 м2), а так же малой толщиной альвеолярно-капи-ллярной мембраны.

Диффузионная способность легких у человека примерно = 25 мл О2 в 1 мин в расчете на 1 мм рт.ст. градиента парциальных давлений кислорода.

Диффузия СО2 из венозной крови в альвеолы происходит достаточно легко, т.к. растворимость СО2 в жидких средах в 20-25 раз больше, чем у кислорода.

Дыхат.ф-ция крови – доставка к тка-ням необходимого им кол-ва О2. О2 в крови нах-ся в 2-х состояниях: растворенный в плазме (0,3 об.%) и связанный с гемоглобином (20об.%) – оксигемоглобин. СО2 тоже нах-ся в крови в 2-х состояниях: растворен-ный в плазме (5% всего кол-ва)и химически связанный с др. в-вами (95%) – угольная кислота (Н2СО3), соли угольной кислоты (NaHCO3) и в связи с гемоглобином (HbHCO3).

Отдавший кислород гемоглобин счи-тают восстановленным или дезокси-гемоглобином. Молекула гемоглобина содержит 4 частицы гемма и может связать 4 молекулы О2. Кол-во О2, связанного гемоглобином в 100 мл крови, носит название кислородной емкости крови и составляет около 20 мл О2.

Диссоциация оксигемоглобина – зависимость процентного насыщения гемоглобина кислородом от величины парциального напряжения. С уменьшением рО2 в крови происходит диссоциация окси-гемоглобина, т.е. процентное содер-жание оксигемоглобина уменьшается, а восстановление его растет.

Гипоксемия – острое снижение насы-щенности крови кислородом. Вслед-ствие задержки дыхания, вдыхания воздуха с пониженным рО2, при физ. нагрузках, при неравномерной венти-ляции различных отделов легких.

Обмен газов между кровью и тканямиосущ-ся также путем диффузии. Артериальная кровь отдает тканям не весь О2. Разность между об.% О2 в притекающей к тканям артериальной крови и оттекающей от них венозной крови наз-ся артерио-венозной раз-ностью по кислороду(7об.%). Эта величина показывает какое кол-во О2 доставляют тканям каждые 100 мл крови. Для того, чтобы установить, какая часть приносимого кровью О2 переходит в ткани, вычисляют коэф. утилизации кислорода. Для его опре-деления делят величину артерио-венозной разности на содержание О2 в артериальной крови и умножают на 100. В покое для всего организма КУ = 30-40%, в миокарде, сером в-ве мозга, печени и корковом слое почек 40-60%, при физ.нагрузках КУ кисло-рода работающими скелетными мышцами и миокардом = 80-90%.

На процесс присоединения кислорода к гемоглоби­ну влияют следующие факторы: концентрация ионов водорода, напряжение углекислого газа, температура, концентрация 2,3-дифосфоглице-рата (2,3-ДФГ).Их суммарный эффект на взаи­модействие гемоглобина с кислородом отражает величина P50значение напряжения кислорода, при котором гемоглобин насыщен на 50% (рис. 22-23). Изменение каждого из факторов способно смещать кривую диссоциации вправо (увеличение P50) или влево (уменьшение Р.™). Сдвиг вправо вызывает снижение сродства гемо­глобина к кислороду, вытесняет кислород из связи с гемоглобином и увеличивает количество кис­лорода, доступного тканям; сдвиг влево дает обратный эффект.В норме P50 составляет 26,6 мм рт. ст. (3,4 кПа).

При диффузии двуокиси углерода из крови в альвеолы происходят процессы обратного направления — в результате в крови снижаются Рсо2 и концентрация ионов водорода, сдвигая кривую диссоциации оксигемоглобина влево и вверх. При этом' значительно увеличивается количество кислорода, связывающегося с гемоглобином при любом существующем уровне альвеолярного Ро2, что увеличивает транспорт кислорода к тканям.
Кроме того, во время работы температура мышцы часто повышается на 2-3°С, что может еще больше увеличивать доставку кислорода мышечным волокнам. Все эти факторы вызывают значительный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина в крови капилляров мышц вправо. Сдвиг вправо означает высвобождение кислорода гемоглобином в мышце при достаточно высоком уровне Ро2 (40 мм рт. ст.) даже в случаях, когда из него уже высвободилось 70% кислорода. Сдвиг кривой в другую сторону показывает, что в легких присоединилось дополнительное количество кислорода из альвеолярного воздуха.

52. Обмен О2 и СО2 между кровью и тканями. Артерио-венозная разница по кислороду в покое и при работе. Коэффициент тканевой утилизации кислорода.

Обмен респираторных газов осуществляется через совокупность субмикроскопических структур, содержащих гемоглобин эритроцитов, плазму крови, капиллярный эндотелий и его две плазматические мембраны, сложный по составу соединительнотканный слой, альве­олярный эпителий с двумя плазматическими мембранами, наконец, внутренюю выстилку альвеол —сурфактант(поверхностно-актив­ное вещество). Последний имеет толщину около 50 нм, представляет собой комплекс фосфолипидов, белков и полисахаридов и постоянно вырабатывается клетками альвеолярного эпителия,  подвергаясь разрушению с периодом полураспада 12-16 часов. Наслоение сурфактанта на эпителиальную выстилку альвеолы создает дополнительную к альвеолярно-капиллярной мембране диффузионную среду, которую газы преодолевают при их массопереносе. За счет сурфактанта уд­линяется расстояние для диффузии газов, что приводит к неболь­шому снижению концентрационного градиента на альвеолярно-ка­пиллярной мембране. Однако, без сурфактанта дыхание вообще было 6ы невозможно, так как стенки альвеолы слиплись бы под действи­ем значительного поверхностного натяжения, присущего альвеоляр­ному эпителию.

Сурфактант снижает поверхностное натяжение аль­веолярных стенок до близких к нулевым величинам и тем самым:

а) создает возможность расправления легкого при первом вдохе но­ворожденного,
б) препятствует развитию ателектазов при выдохе,
в) обеспечивает до 2/3 эластического сопротивления ткани легкого взрослого человека и стабильность структуры респираторной зоны,
г) регулирует скорость абсорбции кислорода по границе раздела фаз газ-жидкость и интенсивность испарения воды с альвеолярной по­верхности.

Сурфактант также очищает поверхность альвеол от по­павших с дыханием инородных частиц и обладает бактериостатической активностью.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   15
написать администратору сайта