Методичка по терапии - неотложые состояния. Неотложные состояния острая сердечная недостаточность (осн) Бывает лево и правожелудочковая сердечная недостаточность

Скачать 48.5 Kb. Название Неотложные состояния острая сердечная недостаточность (осн) Бывает лево и правожелудочковая сердечная недостаточность Анкор Методичка по терапии - неотложые состояния.doc Дата 02.05.2017 Размер 48.5 Kb. Формат файла Имя файла Методичка по терапии - неотложые состояния.doc Тип Документы #6205

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ Острая сердечная недостаточность (ОСН) Бывает лево- и правожелудочковая сердечная недостаточность. Причины ОСН: -острой левожелудочковой недостаточности - инфаркт миокарда, резкое повышение артериального давления у больных с артериальной гипертензией (криз), декомпенсация пороков левых отделов сердца, тяжелый миокардит; - острой правожелудочковой сердечной недостаточности - тяжелая острая пневмония, тяжелый приступ бронхиальной астмы, тромбоэмболия легочной артерии, декомпенсация пороков правых отделов сердца. Клинические проявления: Острая левожелудочковая сердечная недостаточность может проявляться по типу кардиальной астмы и отека легких. Кардиальная астма проявляется выраженной одышкой вплоть до удушья, усиливающейся в горизонтальном положении, положением ортопноэ, диффузным цианозом, большим количеством влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, обычно, над площадью легких менее 50%. Левожелудочковая сердечная недостаточность по типу отека легких проявляется нарастанием симптомов, характерных для кардиальной астмы, хрипы выслушиваются, обычно над площадью легких более 50%, появляется выделение пенистой розовой мокроты. Синонимом острой левожелудочковой недостаточности является термин «отек легких». Правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой, диффузным цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени, болезненностью печени при пальпации, появлением и нарастанием периферических отеков. Лечение острой левожелудочковой недостаточности: 1) Разгрузка малого круга кровообращения: А) периферические вазодилататоры: - нитроглицерин - 1-2 мл 1% спиртового раствора на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в со скоростью сначала 10-12 кап/минуту, при хорошей переносимости — до 20-30 кап/минуту. В данной дозировке нитроглицерин является преимущественно периферическим венодилататром, в венах большого круга происходит депонирование крови, уменьшается возврат крови к правому желудочку и перекачивание ее в легкие (уменьшение преднагрузки), что способствует снижению гидростатического давления в капиллярах легких и разгружает ослабший левый желудочек. При введении нитроглицерина снижается АД. - перлинганит - 10.0 мл 0.1% водного раствора нитроглицерина на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в со скоростью сначала 10-12 кап/минуту, при хорошей переносимости - до 20-30 кап/минуту; - нанйпрус является смешанным вазодилататором (расширяет венулы и артериолы большого круга кровообращения), в связи с чем он уменьшает и пред- и постнагрузку на левый желудочек. Он в большей степени снижает АД из-за чего скорость его введения, особенно в начале меньше - 5-6 капель/минуту. 30 мг нанипруса растворяют в 5 мл воды для инъекций, затем-в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Растворы нитроглицерина и нанипруса при введении должны находиться в темном стеклянной посуде. - жгуты на конечности, теплые грелки Б) Быстродействующие мочегонные (лазикс) в доз 60-80-120 мг и более в/в струйно в конце капельницы. В) Усиление сократительной способности сердца: - сердечные гликозиды (строфантин по 0.5 мл 0.05% раствора в/в струйно) -негликозидные инотропные средства - добутамин - 2.5-10.0 мкг/кг/минуту на 5% растворе глюкозы, при необходимости и хорошей переносимости скорость введения может быть увеличена до 20.0-40.0 мкг/кг/минуту. 2) Оксигенация и пеногасители (дыхание кислородом, пропущенным через спирт, актифомсилан); 3) Стабилизация проницаемости аэрогематического барьера: - глюкокортикоиды (при отсутствии противопоказаний) - 60-90-120 мг в/в струйно, - мембранопротекторы (эссенциале - 5-10 мл в/в струйно), антиоксиданты (витамин Е 10-20% 4-2 мл в/м, витамин С - 5-10 мл 5% раствора в/в ), - ингибиторы протеаз (контрикал - 10000-20000 ед. в/в капельно). Кардиогенный шок (КШ) КШ обычно является осложнением инфаркта миокарда, ушиба сердца, тяжелых нарушений ритма сердца. Выделяют рефлекторный, аритмический и истинный КШ. В механизме развития рефлекторного шока лежит резкое расширение периферических сосудов и. часто брадикардия. В основе аритмического шока лежат тяжелые нарушения ритма сердца — фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, полная блокада, реже - тахиформа мерцательной аритмии или наджелудочковой тахикардии. В патогенезе истинного шока главное значение имеет резкое снижение сократительной способности левого желудочка, однако необходимо понимать, что при инфаркте миокарда при любом виде КШ имеет место та или иная степень снижения сократительной способности левого желудочка, а при истинном шоке наблюдается и нарушение тонуса сосудов. В связи с этим, подразделение КШ на рефлекторный и истинный в значительной степени условно. Клинические проявления кардиогенного шока: артериальная гипотензия 3 степеней, олигурия вплоть до анурии, нарушения сознания в виде заторможенности, нарушения периферического кровообращения (похолодание и побледнение кожи, мраморность кожных покровов), проявления острой левожелудочковой недостаточности (та или иная степень отека легких). Артериальная гипотензия 1 степени характеризуется снижениемс систолического АД в пределах 60-80 мм.рт.ст., реакция на вазопрессоры созракена. Артериальная гипотензия 2 степени - систолическое АД в диапазоне 40-60 мм.рт.ст., реакция на вазопрессоры ослаблена, не стойкая. Артериальная гипотензия 3 степени - систолическое АД ниже 40 мм.рт.ст, реакция на вазопрессоры резко орслаблена или отсутствует. Лечение шока При инфаркте миокарда важное значение в лечении КШ имеет обезболивание. Для этого используется 1% раствор морфина в дозе 2-4 мг (0.2-0.4 мл) каждые 5-15 минут по потребности. Для уменьшения побочных эффектов морфина (угнетение дыхательного центра, брадикардия, тошнота и рвота, парез желудка, кишечника и мочевого пузыря) одновременно вводится 0,5-1,0 мл 0,1% раствора атропина. Для усиления обезболивающего эффекта морфина могут использоваться транквилизаторы (реланиум - 1-2 мл), ненаркотические анальгетики - 50% раствор анальгина. Наиболее сильный обезболивающий эффект достигается при нейролептанальгезии - сочетание наркотического анальгетика фентанила -2. мл 0.005% раствора (или любого другого, в том числе и морфина) с нейролептиком дроперидолом (1-2 мл 0.25% раствора), однако использование последнего при КШ ограничено, поскольку нейролептики снижают АД. Другим мероприятием, имеющим важное значение для ликвидации КШ у больного с инфарктом миокарда, является восстановление кровотока по затромбированной артерии, для чего используется тромболизис с помощью стрептокиназы (1500000 ЕД в 100 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора за 30-60 минут в/в капельно) или других подобных препаратов. Для борьбы с артериальной гипотензией у больных с КШ используют следующие средства: 1) Вазопрессоры: - норадреналин 1-2 мл 0.2% раствора на 200 мл 5% раствора глюкозы или реополиглюкине в/в капельно со скоростью сначала 10-15 кап/минуту, затем -20-60 кап/минуту, - мезатон - 0.3-0.5 мл 1% раствора в 40 мл 5-20-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия в/в медленно, можно вводить под кожу или в/м по 0.3-1.0 мл 1% раствора, - допмин (допамин) - 200 мг (5 мл) разводят в 400 мл реополиглюкина или 5-10% раствора глюкозы и вводят в/в капельно сначала 2-4 мкг/кг/минуту с последующим увеличением до 10мкг/кг/минуту. 2) Плазмозаменители - реополиглюкин 400-800 мл в/в капельно, при необходимости возможно повторное введение до 2 литров и более. 3) Инотропные средства (сердечные гликозиды, добутрекс в дозах, указанных выше). 4) Глюкокортикоиды - 90-120 мг в/в капельно вместе с реополиглюкином , при необходимости - повторное введение. 5) Внутриаортальная баллонная контрпульсация. 6) Антиаритмики при аритмическом шоке. Острая сосудистая недостаточность Острая сосудистая недостаточность может протекать в виде вазодепрессорного обморока и коллапса. Причиной обморока является кратковременное уменьшение мозгового кровообращения на фоне не продолжительного относительно не резкого снижения АД, например у лиц, склонных к гипотензии, в душном, жарком помещении, после введения некоторых препаратов (новокаин при стоматологических вмешательствах) и т.п. Проявляется обморок головокружением, слабостью, кратковременной потерей сознания, обильным потоотделением, длительность которых составляет несколько минут. Лечение обморока: уложить больного в горизонтальное положение с приподнфтыми на 15 градусов ногами, похлопывание по щекам, поднести к ноздрям вату, смоченную нашатырным спиртом, в более тяжелых случаях в/м введение кордиамина. Коллапс - это выраженная тяжелая сосудистая недостаточность, возникающая на фоне кровопотери, интоксикаций, при критическом снижении температуры тела при тяжелых инфекциях и др. Коллапс проявляется выраженным длительным снижением АД, резкой слабостью, головокружением, обильным потоотделением, потерей сознания. Лечение коллапса включает в себя мероприятия, направленные на повышение АД, по сути, те же, что были разобраны в разделе «Лечение кардиогенного шока». ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОДН) ОДН может возникать в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (воспаление голосовых связок, инородное тело в гортани -эту патологию вы будете разбирать на кафедре оториноларингологии), средних и нижних отделов воздухоносных путей (тяжелый приступ бронхиальной астмы - статус астматикус, этот вопрос разбирается в лекции по бронхиальной астме). ОДН может возникать и при поражении нижних отделов дыхательной системы — тяжелой массивной пневмонии и такой патологии, которая может осложнять самые различные заболевания, как острый респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ). Причины РДСВ (интоксикация разной этиологии, тяжелая пневмония,декомпенсация диабета, токсикоз беременных, тяжелые травмы и ДР-) Патогенез РДСВ. Происходит активация системы комплемента, накопление в легких нейтрофилов и макрофагов, развитие ДВС-сикдрома. В результате этого возникает выделение большого количества различных биологически активных веществ — компонентов системы комплемента, простагландинов, лейкотриенов, продуктов перекисного окисления липидов, протеаз, липаз, фосфолипаз. Следствием этого является повышение проницаемости аэрогематического барьера и развитие отека легких; разрушение сурфактанта и спадение, ателектаз альвеол; внутрисосудистое свертывание крови, ведущее к развитию микротромбоэмболий сосудов легких и шунтированию крови. В конечном итоге резко нарушается газообмен и развивается тяжелая дыхательная недостаточность. Стадии развитии РДСВ, клинические проявления. В развитии РДСВ выделяют 4 стадии. 1 стадия - стадия повреждения легких (длится 6 часов). Никаких проявлений поражения легких в эту стадию нет. 2 стадия - кажущейся устойчивости (длится в интервале 6-12 часов). У больного появляется не резко выраженная одышка, небольшой цианоз, в легких единичные влажные мелкопузырчатые хрипы, больше на периферии, сухие свистящие хрипы в небольшом количестве. Нарушений гемодинамики и снижения напряжения кислорода в крови нет. Рентгенологически - усиление легочного рисунка. Состояние больного относительно стабильное. 3 стадия - выраженной дыхательной недостаточности (в интервале 12-24 часа). У больного отмечается выраженная одышка, цианоз, большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, снижается напряжение кислорода в крови. Рентгенологически - картина отека легких, причем в большей степени отек локализуется в периферических отделах легких. Гемодинамика относительно стабильна. 4 стадия - терминальная (после 24 часов с момента начала развития РДСВ). У больного наблюдается тяжелейшая одышка, резчайший цианоз, резко снижено напояжение кислопода в крови, в легких выслушивается большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов, может возникать клокочущее дыхание и выделяться мокрота розового цвета. Рентгенологически - картина альвеолярного отека легких. Нарушается сократительная способность сердца и гемодинамика, снижается АД, на фоне чего наступает гибель больного. Лечение РДСВ Эффективных методов лечения РДСВ нет. Во-первых, главное значение имеет активное эффективное лечение основного заболевания. Учитывая причины РДСВ и его патогенез, важную роль в терапии этого осложнения играют методы детоксикации (плазмоферез, гемосорбция и др.). Для уменьшения отека легких используют глюкокртикоиды, антиоксиданты, мембранопротекторы, мочегонные, антипротеазные препараты.