Искусство
Языки
Языкознание
Вычислительная техника
Информатика
Финансы
Экономика
Биология
Сельское хозяйство
Психология
Ветеринария
Медицина
Юриспруденция
Право
Физика
История
Экология
Промышленность
Энергетика
Этика
Связь
Автоматика
Математика
Электротехника
Философия
Религия
Логика
Химия
Социология
Политология
Геология
Вопросы по биохимии 1-го семестра. ярославская государственная медицинская академия министерства здравоохранения российской федерации
 Скачать 3.14 Mb.
|
Б. увеличении концентрации АМФВ. увеличении концентрации оксалоацетата Г. снижении соотношения НАДН/НАД+ Д. снижении соотношения НАДФН/НАДФ+ 19. Цитохромы в митохондриальной дыхательной цепи располагаются в последовательности: А. b→c1→ c →a3→a Б. b→c→ c1 →a→a3 В. а3→c1→ c →a→ b Г. b→c1→ c →a→a3 Д. а→c1→ c →b→a3 20. В состав цитохром с — оксидазы входят цитохромы: А. с и а Б. а и с1 В. а и а3 Г. b и а3 Д. b и с 21. Переносчик электронов, не входящий в состав ферментных комплексов митохондриальной дыхательной цепи: А. железосерные белки Б. ФМН В. убихинон Г. цитохром b Д. цитохром с1 22. Непосредственным акцептором электронов от НАДН в митохондриальной дыхательной цепи является: А. ФМН Б. убихинон В. ФАД Г. цитохром с Д. кислород 23. Окончательным акцептором электронов в митохондриальной дыхательной цепи является: А. Кислород Б. Супероксид-ион В. ионы меди Г. цитохром с Д. цитохром а 24. Синтез АТФ, не сопряжённый с переносом электронов ферментами дыхательной цепи, называется: А. окислительным декарбоксилированием Б. окислительным фосфорилированием В. тканевым дыханием Г. свободным окислением Д. субстратным фосфорилированием 25. Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях означает, что: А. ускоряется образование АТФ из АДФ и Фн Б. ускоряется распад АТФ до АДФ и Фн В. прекращается потребления кислорода, но происходит синтез АТФ Г. прекращается синтез АТФ, но происходит потребление кислорода Д. прекращается потребление кислорода 26. Энергия, выделяемая при переносе электронов в митохондриальной дыхательной цепи, используется для переноса: А.протонов из матрикса в межмембранное пространство против градиента концентрации Б. протонов из межмембранного пространства в матрикс против градиента концентрации В. АТФ из межмембранного пространства в матрикс Г. неорганического фосфата из матрикса в межмембранное пространство Д. АДФ из матрикса в межмембранное пространство 27. Цианиды способны необратимо связываться с трёхвалентным гемовым железом в активных центрах белков. Поэтому при поступлении цианидов в клетку ингибируется фермент: А. Фосфофруктокиназа Б. Цитратсинтаза В. Изоцитратдегидрогеназа Г. фумаратгидратаза Д. Цитохромоксидаза 28. К суспензии митохондрий, использующих в качестве энергетического субстрата пируват, добавили малоновую кислоту (НООС—СН2—СООН). Потребление кислорода митохондриями прекратилось и увеличилась концентрация метаболита: А. Фумарата Б. Малата В. сукцината Г. Фосфоенолпирувата Д. Оксалоацетата 29. 2,4-Динитрофенол – липофильное вещество, способное диффундировать через мембраны и транспортировать протоны. Поэтому при добавлении 2,4-динитрофенола к суспензии митохондрий: А. скорость синтеза АТФ увеличивается Б. теплопродукция снижается В. интенсивность потребления кислорода увеличивается Г. величина электрохимического градиента увеличивается Д. рН среды в межмембранном пространстве снижается 30. В табачном дыме содержится примесь оксида углерода, который способен прочно связываться с гемовым железом в актвиных центрах белков-ферментов. Поэтому у злостных курильщиков в клетках печени ингибируется: А. Цитратсинтаза Б. Сукцинатдегидрогеназа В. Алкогольдегидрогеназа Г. Пируваткарбоксилаза Д. цитохром Р450 31. Антибиотик грамицидин, взаимодействуя с мембраной, повышает её проницаемость для ионов Н+. При инкубации митохондрий в присутствии грамицидина: А. скорость синтеза АТФ увеличивается Б. рН среды в межмембранном пространстве уменьшается В. теплопродукция снижается Г. величина электрохимического градиента увеличивается Д. интенсивность потребление кислорода увеличивается 32. Дыхательным контролем называется: А. зависимость интенсивности дыхания митохондрий от концентрации АДФ Б. зависимость интенсивности дыхания митохондрий от концентрации АМФ В. зависимость интенсивности дыхания митохондрий от концентрации НАД+ Г. зависимость интенсивности дыхания митохондрий от концентрации НАДН2 Д. зависимость интенсивности дыхания митохондрий от концентрации ФАДН2 33. Сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях характеризует: А. количество поглощённого кислорода Б. отношение поглощённого кислорода к потреблённому неорганическому фосфату В. количество образовавшихся молекул воды Г. отношение АТФ/АДФ Д. отношение потреблённого неорганического фосфата к поглощённому кислороду 34. Субстратом микросомального окисления является: А. глутаминовая кислота Б. молочная кислота В. аспарагиновая кислота Г. яблочная кислота Д. арахидоновая кислота 35. Субстратом микросомального окисления является : А. Холестерол Б. Пируват В. Глицерол Г. Глюкоза Д. Цитрат 36. Источником НАДФН, используемого в монооксигеназной цепи, является: А. гликолитический путь Б. пентозофосфатный путь В. глюконеогенез Г. окислительное декарбоксилирование пирувата Д. фосфоролиз гликогена 37. Микросомальное окисление называется свободным, потому что: А. источниками водорода в реакциях микросомального окисления являются как НАДФН, так и НАДН Б. ферменты монооксигеназной цепи не имеют субстратной специфичности В. в этом процессе активированный кислород непосредственно внедряется в окисляемое вещество Г. цитохром Р450 катализирует не только гидроксилирование субстратов, но и реакции других типов Д. оно не сопряжено с фосфорилированием и генерацией АТФ 38. Цитохром Р450, являющийся заключительным звеном монооксигеназной цепи: А.включает один атом из молекулы О2 в окисляемый субстрат Б. активируется оксидом углерода (СО) В. специфичен к гидрофильным субстратам Г. содержит гемовое железо с неизменной степенью окисления Д. принимает электроны непосредственно от НАДФН 39. При активации микросомального окисления в печени, как правило: А. снижается растворимость лекарственных веществ в воде Б. снижается суточная терапевтическая доза лекарств В. замедляется выведение лекарств из организма Г. усиливается накопление лекарственных веществ в тканях Д. снижается токсичность лекарств 40. Источником протонов и электронов в монооксигеназной цепи является восстановленная форма кофермента: А. НАДФН Б. убихинона В. липоевой кислоты Г. глутатиона Д. Флавинмононуклеотида 41. Увеличение скорости микросомального окисления субстратов происходит под действием: А. оксида углерода Б. гепарина В. солей тяжелых металлов Г. женских половых гормонов Д. фенобарбитала 42. Активность монооксигеназной системы печени повышена: А. в детском возрасте Б. в пожилом возрасте В. при дефиците белков в организме Г. под влиянием радиации Д. при введении барбитуратов 43. В реакции, катализируемой амилазой, конечными продуктами являются: А. фруктоза и глюкоза Б. глюкоза и мальтоза В. декстрины и галактоза Г. галактоза и фруктоза Д. мальтоза и декстрины 44. В реакции, катализируемой сахаразой, продуктами являются: А. фруктоза и глюкоза Б. только фруктоза В. галактоза и фруктоза Г. только глюкоза Д. глюкоза и галактоза 45. У новорождённого ребёнка после грудного вскармливания возникают диспепсические расстройства (рвота, диарея). Можно предположить дефект фермента: А. Лактазы Б. галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы В. Мальтазы Г. Галактокиназы Д. Глюкокиназы 46. Фермент лактаза синтезируется клетками: А. слюнных желез Б. поджелудочной железы В. слизистой желудка Г. слизистой тонкой кишки Д. слизистой толстой кишки 47. Употребление в пищу кондитерских изделий и сладкого чая сопровождается у ребенка диспептическими явлениями (рвота, диарея), молоко подобной реакции не вызывает. Возможной причиной заболевания является недостаточность фермента: А. лактазы Б. мальтазы В. сахаразы Г. фосфофруктокиназы Д. фруктозо-1-фосфатальдолазы 48. Гексокиназа катализирует реакцию превращения: А. фосфоенолпируват пируват Б. фруктозо-6-фосфат фруктозо-1,6-дифосфат В. фосфоглицериновый альдегид фосфодиоксиацетон Г. глюкоза глюкозо-6-фосфат Д. 1,3-дифосфоглицерат 3-фосфоглицерат 49. Окисление НАДН в гликолизе происходит в реакции: А.пируват лактат Б. глицеральдегид-3-фосфат диоксиацетонфосфат В. 2-фосфоглицерат фосфоенолпируват Г. глицеральдегид-3-фосфат 1,3-дифосфоглицерат Д. глюкозо-6-фосфат фруктозо-6-фосфат 50. Анаэробный гликолиз является единственным источником АТФ в: А. Печени Б. Эритроците В. скелетной мышце Г. Миокарде Д. головном мозге 51. Конечным продуктом анаэробного распада глюкозы является: А. Лактат Б. Ацетил-КоА В. Пируват Г. Оксалоацетат Д. Фосфоенолпируват 52. Потребление неорганического фосфата происходит в реакции гликолиза, катализируемой: А. гексокиназой Б. глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназой В. пируваткиназой Г. фосфофруктокиназой Д. енолазой 53. Образование НАДН в гликолизе происходит в реакции: А. глюкозо-6-фосфат фруктозо-6-фосфат Б. диоксиацетонфосфат глицеральдегид-3-фосфат В. глицеральдегид-3-фосфат 1,3-дифосфоглицерат Г. 2-фосфоглицерат фосфоенолпируват Д. пируват лактат 54. В инкубационную среду, содержащую глюкозу и все гликолитические ферменты, добавили цитрат. В результате скорость гликолиза снизилась и увеличилась концентрация: А. Фосфоенолпирувата Б. 2-фосфоглицерата В. 3-фосфоглицерата Г. фруктозо-1,6-дифосфата Д. фруктозо-6-фосфата 55. Реакции аэробного распада глюкозы локализованы: А. в цитоплазме и митохондрияхБ. только в митохондриях В. в цитоплазме и межклеточном пространстве Г. только в цитоплазме Д. в межклеточном пространстве 56. Протекание реакций промежуточного звена между аэробным гликолизом и циклом трикарбоновых кислот обеспечивает фермент: А. Ацетил-КоА-синтетаза Б. Пируватдегидрогеназа В. Пируваткиназа Г. Лактатдегидрогеназа Д. Цитратсинтаза 57. Специфическую стадию аэробного дихотомического окисления глюкозы составляет: А. цикл трикарбоновых кислот Б. образование рибулозо-5-фосфата В. образование УДФ-глюкозы Г. окислительное декарбоксилирование пирувата Д. образование пирувата из глюкозы 58. В цитоплазме клетки подвергается дегидрированию метаболит аэробного дихотомического окисления глюкозы: А. глюкозо-6-фосфат Б. сукцинат В. глицерол-3-фосфат Г. 6-фосфоглюконат Д. глицеральдегид-3-фосфат 59. Бутилмалонат является ингибитором малат-аспартатного челночного механизма. При добавлении бутилмалоната к суспензии клеток, использующих в качестве единственного субстрата окисления глюкозу: А. интенсивность потребления глюкозы уменьшится Б. интенсивность потребления кислорода увеличится В. интенсивность синтеза АТФ увеличится Г. интенсивность образования лактата увеличится Д. величина коэффициента Р/О будет максимальной 60. Ферменты апотомического пути окисления глюкозы локализованы: А. в матриксе митохондрий Б. в лизосомах В. в цитоплазме Г. в межмембранном пространстве митохондрий Д. в мембране митохондрий 61. С наименьшей скоростью реакции пентозофосфатного пути окисления глюкозы протекают: А. в миокарде Б. в печени В. в жировой ткани Г. в коре надпочечников Д. в лактирующей молочной железе 62. В реакциях пентозофосфатного пути окислению подвергается: А. рибулозо-5-фосфат Б. глюкоза В. 6-фосфоглюконолактон Г. рибозо-5-фосфат Д. глюкозо-6-фосфат 63. Рибозо-5-фосфат образуется в пентозофосфатном пути в результате: А. эпимеризации ксилулозо-5-фосфата Б. изомеризации рибулозо-5-фосфата В. декарбоксилирования 3-кето-6-фосфоглюконата Г. дегидрирования 6-фосфоглюконата Д. дегидрирования глюкозо-6-фосфата 64. Тиаминдифосфат является коферментом фермента пентозофосфатного пути: А. 6-фосфоглюконатдегидрогеназы Б. глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы В. Транскетолазы Г. 6-фосфоглюконолактоназы Д. фосфопентозоизомеразы 65. Дефицит витамина Н (биотина) приводит к снижению активности фермента глюконеогенеза: А. фосфоглицераткиназы Б. Фосфоенолпируваткарбоксикиназы В. глюкозо-6-фосфатазы Г. фруктозо-1,6-дифосфатазы Д. пируваткарбоксилазы 66. Транспортной формой оксалоацетета из митохондрий в цитозоль в процессе глюконеогенеза является: А. Пируват Б. Фосфоенолпируват В. Лактат Г. Малат Д. Ацетил-КоА 67. При голодании в печени усиливается: А. синтез гликогена Б. Гликолиз В. реакции пентозофосфатного пути Г. синтез из глюкозы жирных кислот Д. Глюконеогенез 68. В митохондриях протекает реакция глюконеогенеза: А. образование фосфоенолпирувата из оксалоацетата Б. образование оксалоацетата из пирувата В. образование 1,3-дифосфоглицерата из 3-фосфоглицерата Г. образование глюкозы из глюкозо-6-фосфата Д. образование фруктозо-6-фосфата из фруктозо-1,6-дифосфата 69. Наибольшее суммарное количество гликогена в организме человека может быть обнаружено: А. в сердечной мышце Б. в скелетных мышцах В. в почках Г. в печени Д. в жировой ткани 70. Реакцию распада гликогена катализирует фермент: А. гликогенфосфорилаза Б. гликогенсинтаза В. гексокиназа Г. фосфоглюкоизомераза Д. глюкокиназа 71. Синтез гликогена в печени и мышечной ткани усиливается под действием: А. адреналина Б. глюкагона В. вазопрессина Г. тироксина Д. инсулина 72. Распад гликогена в мышцах не сопровождается повышением уровня глюкозы в крови, потому что в мышцах отсутствует фермент: А. Фосфорилаза Б. Фосфоглюкомутаза В. фосфоглюкоизомераза Г. гексокиназа Д. глюкозо-6-фосфатаза 73. Мобилизация гликогена с последующим транспортом глюкозы в кровь происходит: А. в эритроцитах Б. в миокарде В. в печени Г. в головном мозгу Д. в скелетных мышцах 74. Скорость глюконеогенеза в печени увеличивается при: А. увеличении отношения АТФ/АДФ Б. снижении концентрации фруктозо-1,6-дифосфата В. увеличении концентрации АМФ Г. снижении концентрации ацетил-КоА Д. увеличении концентрации глюкозы 75. Образование глюкозы в печени подавляется действием гормона: А. адреналина Б. глюкагона В. вазопрессина Г. тироксина Д. инсулина 76. У ребёнка с врождённым дефектом фермента гликогенфосфорилазы в печени наблюдаются изменения биохимических показателей:
77. У ребёнка с врождённым дефектом фермента фруктозо-1-фосфатальдолазы в печени наблюдаются изменения биохимических показателей
78. У ребёнка с врождённым дефектом фермента гликогенфосфорилазы в скелетных мышцах наблюдаются изменения биохимических показателей:
79. У ребёнка с врождённым дефектом фермента глюкозо-6-фосфатазы в печени наблюдаются изменения биохимических показателей:
80. У подопытного животного, которое в течение 2 суток не получало пищи, могут быть обнаружены изменения углеводного обмена:
81. У больного, страдающего врождённой недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов, в клетках крови могут быть обнаружены изменения метаболизма:
82. У пациента, поступившего в клинику с признаками острого алкогольного отравления, будут наблюдаться изменения биохимических показателей:
83.У ребёнка с врождённым дефектом фермента галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы наблюдаются изменения биохимических показателей:
84. У больного с признаками гиповитаминоза В1, наблюдаются изменения биохимических показателей:
85. При наложении жгута на конечность в клетках скелетных мышц могут быть обнаружены изменения скорости указанных процессов:
Выберите ВСЕ правильные ответы: 86. Пировиноградная кислота в клетке образуется в реакциях: А. катаболизма моносахаридов |