Главная страница
Навигация по странице:

  • 2. Типи анемій (класифікація, причини, наслідки,якісні зміни еритроцитів)

  • 2.Порушення дифузії та перфузії альвеол

  • Варіант

  • 2. Загальна характеристика порушення нервової системи

  • 4 варіант

  • 2.Розлади травлення в ротовій порожнині

  • 5варіант

  • пат физ экзамен2015 вопросы — копия. 1 варіант Клітинна теорія Клітинна теорія


    Скачать 135.77 Kb.
    Название1 варіант Клітинна теорія Клітинна теорія
    Анкорпат физ экзамен2015 вопросы — копия.docx
    Дата21.12.2017
    Размер135.77 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлапат физ экзамен2015 вопросы — копия.docx
    ТипДокументы
    #13489
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница1 из 7
      1   2   3   4   5   6   7

    1 варіант

    1. Клітинна теорія

    Кліти́нна тео́рія — це фундаментальне узагальнення біології, яке визначає взаємозв'язок усіх проявів життя на Землі з клітиною, характеризує клітину одночасно як цілісну самостійну живу систему та як складову частину багатоклітинних організмів рослин і тварин. Клітинна теорія — основоположна для загальної біології теорія, сформульована у середині XIX століття, що надала базу для розуміння закономірностей живого світу і для розвитку еволюційного вченняМаттіас Шлейден та Теодор Шванн сформулювали клітинну теорію, грунтуючись на безлічі досліджень про клітини (1838) . Рудольф Вірхов пізніше (1858) доповнив її найважливішим положенням (будь-яка клітина походить з клітини).

    Шлейден і Шванн, узагальнивши наявні знання про клітину, довели, що клітина є основною одиницею будь-якого організму. Клітини тваринрослин та бактерії мають подібну будову. Пізніше ці висновки стали основою для доказу єдності організмів. Т. Шванн і М. Шлейден ввели в науку основоположне уявлення про клітини: поза клітинами немає життя.

    У розвитку клітинної теорії в XIX столітті гостро постають суперечності, що відображають двоїстий характер вчення про клітину, що розвивалося в рамках механістичного уявлення про природу. Вже у Шванна зустрічається спроба розглядати організм як суму клітин. Ця тенденція отримує особливий розвиток в «Целлюлярной патології» Вірхова (1858).

    Роботи Вірхова надали неоднозначний вплив на розвиток вчення про клітину:

    -Клітинна теорія поширювалася ним на область патології, що сприяло визнанню універсальності вчення про клітину. Праці Вірхова закріпили відмову від теорії цитобластеми Шлейдена і Шванна, привернули увагу до протоплазми і ядра, визнаними найістотнішими частинами клітини.

    -Вірхов направив розвиток клітинної теорії шляхом чисто механістичного трактування організму.

    -Вірхов зводив клітини в ступінь самостійних істот, внаслідок чого організм розглядався не як ціле, а просто як сума клітин.

    Сучасна клітинна теорія виходить з того, що клітина є найголовнішою формою існування життя, властива всім живим організмам, крім вірусів. Удосконалення клітинної структури було головним напрямком еволюційного розвитку як у рослин, так і у тварин, і клітинна будова міцно втрималася у більшості сучасних організмів.
    2. Типи анемій (класифікація, причини, наслідки,якісні зміни еритроцитів)

    Анемія(недокрів’я) – стан, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів, зміною їх якості та зниженням вмісту гемоглобіну в одиниці об’єму крові.

    За патогенезом розрізняютьтриосновнівидианемій: постгеморагічну (внаслідок крововтрати); гемолітичну (через підвищене кроворуйнування); апластичну (при порушенні кровотворення).

    За здатністю кісткового мозку до регенерації: 1.Гіпорегенераторна анемія супроводжується пригніченням еритропоезу із зменшенням ретикулоцитів крові. Вона виникає при авітамінозах, голодуванні, хронічних крововтратах, інтоксикаціях, інфекційних захворюваннях. 2. Дизеритропоетична анемія- порушується еритропоез. 3.Арегенераторна анемія - внаслідок значних порушень у кровотворенні.

    Постгеморагічна –наслідок гострої чи хронічної крововтрати.

    Гостраанемія - після швидкої масивної крововтрати в разі ушкодження судин, хронічна- при численних, незначних крововтратах, повторних кровотечах. Хронічні крововтрати призводять до виснаження кісткового мозку.

    Гемолітична – при посиленному руйнуванні еритроцитів у руслі або в місцях їх фізіологічної загибелі.Причини – отруєння гемолітичними отрутами(сполуки арсену, свинцю, жовчні кислоти), збудники інфекційних хвороб (гемолітичний стрептококк), паразитичних хвор.(лейшманіози, гельмінтози, продукти життєдіяльності кишкових паразитів).

    Апластична - внаслідок токсичної дії патогенних чинників на кістково-мозкове кровотворення, порушення процесів розмноження і дозрівання еритроцитів. Причини: токсична дія хімічних речовин (бензолу, сполук свинцю, цитостатичних препаратів); дія іонізуючої радіації; тривале застосування деяких лікарських препаратів, в разі порушень у годівлі тварин, дефіциті в раціоні білка, зниження всмоктування заліза при захворюваннях травного каналу (гіпоацидний гастрит, хронічний ентерит, хвороби печінки), аліментарної нестачі заліза, ліпідів, мікроелементів.

    Якісні зміни еритроцитів стосуються їх розмірів, форми, структури, а також відношення до різних барвників. Це в основному такі патології: гіпохромні еритроцити містять у собі незначну кількість гемоглобіну, Анізоцитоз наявність у крові різних за розміром еритроцитів, менших за нормальні (мікроцитів) та більших за них (макроцитів). Пойкілоцитоз поява в крові еритроцитів різної форми, Поліхромазія поява в крові еритроцитів, здатних забарвлюватися одночасно кислими й основними барвниками, Поліхроматофіли мають димчастий або сіро-фіолетовий колір. Ретикулоцити містять включення у вигляді гранул або сіточки. До патологічних форм кров’яних тілець відносять еритроцити, що містять базофільну зернистість, або крапчастість. У разі порушень кровотворення в крові можуть з`являтися великі еритроцити без ядер (мегалоцити), а також з великим блідим ядром (мегалобласти). Поява таких клітин у крові свідчить про повернення до ембріонального типу кровотворення.


    1. варіант.

    1.Визначення запалення. Етіологія та основні ознаки запалення.

    Запалення – це складна місцева судинно-тканинна захисно-пристосувальна реакція організму на ушкоджу вальний вплив патогенних чинників, що виявляється в порушенні мікроциркуляції та змінах тканин у вигляді альтерації, ексудації та проліферації. Має такі ознаки: почервоніння (rubor), припухання(tumor), біль(dolor), підвищення температури (calor), порушення функції (function laesa).

    Запалення може виникати як відповідь тканин на появу ознак пошкодження клітин чи їх компонентів. Цей важливий та складний процес є результатом еволюції і був сформований як механізм захисту організму. Головне завдання запалення - локалізація патологічного вогнища, видалення (елімінація) патогенного агента і відновлення нормальної функції клітин, тканини, органу.
    Етіологія: Запалення може виникати, як результат впливу будь-якого агента, сила і тривалість впливу якого переважає адаптаційні можливості тканини чи органу. Всі чинники, які можуть викликати запалення, можна поділити на дві групи: зовнішні (екзогенні- фізичні -чужорідні тіла, сильний тиск на тканину, висока чи низька температура, іонізуюче і ультрафіолетове проміння, високий і низький барометричний тиск, електричний струм, хімічні – кислоти, луги, солі важких мет., біологічні – бактерії, віруси, гриби, черви..) і внутрішні (ендогенні- агенти, що виникають в організмі внаслідок якогось захворювання, наприклад жовчні кислоти, комплекс антиген-антитіло та)
    Залежно від клінічного перебігу розрізняють гостре і хронічне запалення. Сутністю гострого - є повне знешкодження та елімінація патологічного агента з осередку запалення і завершення патологічного процесу повним відновленням цілісності пошкоджених тканин. Хронічне запалення розвивається як результат постійного, тривалого впливу патологічного агента на орган, тканину, тобто організм неспроможний знищити та видалити чинник запалення.

    Залежно від інтенсивності місцевих і загальних змін в організмі виділяють нормоергічне, гіпоергічне та гіперергічне запалення. Нормоергічне запалення характеризується адекватною відповіддю організму на вторгнення патологічного агента. Для гіперергічного запалення характерною є дуже сильна відповідь організму навіть на незначні впливи пошкоджуючого чинника. Особливістю гіпоергічного запалення є незначні зміни в тканинах, що відображають власне реакцію-відповідь організму навіть за умови значного пошкодження та патогеності чинника запалення.

    Домінування однієї із стадій дозволяє виділити альтеративне, ексудативне та проліферативне запалення. При альтеративному запаленні переважають ознаки пошкодження тканин (дистрофія, некроз). Ексудативне запалення характеризується утворенням значної кількості запальної рідини (ексудату), а проліферативне – домінуванням процесу розмноження клітин.
    2.Порушення дифузії та перфузії альвеол

    Причинами порушень дифузії та перфузії можуть бути зміни складу вдихуваного повітря, порушення регуляції дихання, рефлекс Герінга- Браєра. 
    Етіологія перфузії - це зниження загального регіонального кровообігу в легенях; гостра сужении недостатність(колапс, шок); серцево-судинна недостатність.
    До зниження перфузії (кровообігу через легені) можуть призвести порушення скоротливої здатності правого шлуночка (міокардит, травматичний перикардит тощо); недостатність лівого шлуночка, яка веде до застійних явищ у легенях; деякі природжені й набуті пороки серця (стеноз отворів, недостатність клапанів); судинна недостатність (шок, колапс); емболія легеневої артерії. Усе це спричинює зменшення кровообігу в легенях, надходження крові до альвеолярного апарату. Вентиляція легень переважає над перфузією, що зумовлює добре насичення крові киснем і зменшення в ній вмісту вуглекислого газу (гіпокапнія). Наслідками також можуть бути задишка, періодичне дихання, гіпоксемія дихальна, гіпоксемія з гіперкапнією та ацидозом. При гіперпное спостерігається гіпервентиляція і алкалоз. Етіологією дифузійної недостатності є патології органів дихання, що зумовлює потовщення альвеолярних перегородок; зниження площі мембран; зниження часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Наслідками може бути гіпоксемія , дихальна гіпоксія, гіперкапнія.


    1. Варіант

    1.Патофізіологія росту тканин. Гіпертрофія та гіперплазія. Атрофія

    Причиною порушення тканинного росту може стати порушення центральних чи тканинних механізмів регуляції, або відсутність необхідних пластичних компонентів клітин. Це призводить до розвитку гіпо- чи гіпербіотичних процесів.
    Атрофія – зменшення об’єму тканини чи органа, зниження f внаслідок послаблення або недостатнього їх живлення. Буває: фізіологічна атрофія ( фізіол.процеси - інволюція матки після отелення); стареча ( наступає з віком); від бездіяльності (коли f будь-якого органа знижена або тимчасово відсутня; від надмірного навантаження (виснажливе навантаження); від стискання окремих ділянок тіла чи органів(новоутворення, рубці), внаслідок порушень там кровообігу; нейрогенна( виникає за фізіол. умов – поруш. іннервації органа).
    Гіпертрофія – збільшення об’єму ( і маси) органа\тк. внаслідок збільш. розмірів окремих його клітин. Виникають внаслідок стимуляції генетичного апарату кл. біологічними продуктами, спрямованої на активації синтезу пластичних речовин( нукл.к-т, білків). Процес розпочинається протягом перших 2-4 днів подразнення.
    Буває:

    1. фізіологічна або робоча ( гіпертрофія мол.залози в період лактації, матки –в період вагітності);

    2. Патологічна( компенсаторні процеси під час хвороб).
    Справжня гіпертрофія – якщо гіпертрофія органа відб. внаслідок збільш. маси специфічних клітин. Несправжня – якщо збільш. маси органа відб. за рахунок строми, а не за рахунок паренхіми.
    3. Вікарна або заміщувальна ( особливий вид гіпер.,виникає внаслідок компенсації порушеної чи втраченої f; - напр. гіпертрофія міокарда лівого шл.у разі гіпертонії)
    4.Кореляційна (як реакція на втрату f ін.органом; напр.-гіпертрофія щитопод.залози після видалення гіпофізу).

    5.Вакантна ( реакція органа на ↓ тиску з боку навкол. органів.

    6.Регенераційна( зумовлена регенераційними процесами).
    Гіперплазія – збільшення об’єму ( і маси) органа\тк. за рахунок збільш кіл-ті кл.,що входить до складу органа.


    2. Загальна характеристика порушення нервової системи

    Поруш. нерв. с-ми : спотворення процесів збудження і гальмування, що виникають під впливом чиників екзогенного та ендогенного походження. Посилення процесів збудження у нервовій клітині відбувається через помірне нагрівання, оксигенацією. Сповільненя або зупинка провідності - відбувається через охолодження, гіпоксії. Поруш. гальмування - під час утворення медіаторів гальмування.

    До екзогенного: фізичні фактори( механічне пошкодження, охолодження, перегрівання, електротравма) . Наслідк впливу факторів на НС залежать від сили і тривалості дії чинників, та індивідуальних особливостей організму. У патогенезі посттравматичних порушень головного мозку найчастіше спостерігаються набряки і гіпоксія. Хімічні( отрута, фармакологічні речовини). Більшість з них такі як отрути і наркотичні речовини діють на організм вибірково. Біологічні( мікробні токсини). Проникаючи в ЦНС гематогенним шляхом вони спричинюють запальні процеси в різних ділянках. Вірус сказу поширюється по нейронам спинного і головного мозку. До ендогенних: розлад кровообігу у нервовій тк., підвищ. внут. черепного тиску, пухлини, фактори які сприяють перенапруженню нервових процесів.

    Розлади кровопостачання НС бувають безпосереднім або рефлекторним, що наслідками комбінації цих чинників. Воно може бути зумовлене тромбозом, емболією, стисненням судин мозку та крововиливами.
    4 варіант

    1.Барєрні системи організму. Фагоцитоз

    Бар’єрні системи- це особливі морфофункціональні утворення різної складності, функціонування яких спрямоване на захист організму чи окремих його органів від впливу патогенних чинників.

    Фагоцито́з активне захоплення і поглинання мікроскопічних сторонніх об'єктів (бактерії, фрагменти клітин) і твердих частинок одноклітинними організмами або деякими клітинами багатоклітинних тварин.
    Активно фагоцитують також ооцити деяких тварин, клітини плаценти, клітини, які вистеляють порожнини тіла, пігментний епітелій ока.

    Фагоцитоз складається з послідовних стадій: наближення об'єкта фагоцитозу фагоцита, атракції — розташування об'єкта на поверхні фагоцитуючої клітини, поглинання і перетравлення.

    У процесі фагоцитозу активна роль належить клітинній мембрані, яка обволікає часточку, що фагоцитується, і втягує її вглибину цитоплазми з утворенням фагосоми. З лізосом клітини до фагосом надходять гідролітичні ферменти, які перетравлюють поглинуту часточку. Неперетравлені рештки можуть лишатись у клітині довгий час. Фагоцитоз відіграє важливу роль, головним чином, при запаленні, загоєнні ран, як фактор неспецифічного імунітету.
    2.Розлади травлення в ротовій порожнині

    У ротовій порожнині відбувається подрібнення , зволоження корму та формування кормової грудки. Порушення жування виник внаслідок пошкодженні(карієс) або відсутності зубів. Від карієсу захищає емаль зуба, особливості морфології тканин, процеси що відбуваються в рот порожнині , властивості слини. Причинами розладів можуть бути порушення ф-і м'язів та слиз оболонк.
    Погано подрібнений і зволожений корм погано перетравлюється у шлунку і кишечнику, може травмувати слизовоі оболонки, стати причиною запальних процесів, та посилити секрецію травних залоз і перестальтику кишок. До порушення жування призводять больові відчуття від пошкоджень у ротовій порожнині. 
    Розлади акту ковтання можуть виникнути при патології язика, запаленні глотки, пухлин, паралічі мязів. Інколи корм потрапляє у носові ходи, трахею , бронхи. 
    Патологія слиновиділення. Слина містить багато ферментів які розщеплюють вуглеводи, також вона зволожує корм і утворює кормові грудку. Розлади проявляються у формі гіпо- або гіперсаліваціі. Гіперсалівація- збільшення слиновиділення- у разі запалення слиз оболонк рот порожнини, внаслідок травм , хім ушкоджень, внаслідок хвороб травлення, блювання, вагітності. Це може призвести до нейтралізації шлункового соку. Гіпосалівація- зменшення слини- внаслідок інфекційних і гарячкових процесів, опіків, діабету. Зменшення потрапляння слини до шлунку спричинює порушення травлення. До порушення травлення може призвести зміна складу слини. При хворобах нирок( в слині спостерігається сечову кислота, креатинін, сечовина), при запаленні слинних залоз.
    5варіант

    1.Стадії та види гарячки. Зміна обміну речовин, функції органів і систем при гарячці

    Гарячка протікає в три основні стадії: підвищення температури, стояння високої температури і зниження температури тіла.
    1. ↑t - х-ться активізацією процесів, спрямованих на підвищення температури тіла. Активізуються процеси теплопродукції: підвищується катаболізм, збільш виділення теплоти внаслідок тремтіння. Одночасно з цим знижується тепловіддача в результаті звуження периферичних судин, здиблення волосяного покриву, зменшення потовиділення. Медіатором цих процесів норадреналін. Певну роль відіграють і гормональні чинники (тироксин, естрогени), які посилюють вплив пірогенів.

    2. стояння ↓ t - починається з того моменту, коли припиняється підвищення температури тіла і цей показник утримується на певному рівні і з певними коливаннями. Залежно від ступеня підвищення температури тіла гарячка буває субфебрильною (температура тіла підвищується на 1-1,5С),помірною (на 1,5-2,5С), високою (на 2,5-4,5С) та гіперпіретичною (більш як на4,5С). При постійній гарячці добові коливання температури не перевищують 1С. Характерна для крупозної пневмонії. Послабляюча гарячка х- ться добовими коливаннями температури тіла 5-6С.,при септичному стані. Переміжна гарячка – х-ться тим, що висока температура тіла змінюється на нормальну температуру протягом двох днів, а через два-три дні знову підвищується; під час малярії. Зворотна –висока t тіла зберігається протягом одного-півтора тижнів а потім знижується до нормальної і через такий самий період знову підвищується; при септичних процесах, пов’язані з виникненням нових запальних осередків.

    3. ↓ t – завершальний етап гарячкового процесу. Внаслідок припинення дії пірогенів система терморегуляції перебудовується на приведення температурного гомеостазу до нормального. Динаміка зниження може бути різною : від зниження її до нормальної протягом кількох діб (лізис) до зниження протягом кількох годин (кризиса). Швидке повернення температури тіла до норми може мати небезпечні наслідки для організму, оскільки це іноді призводить до загрозливого для життя тварини стану - колапсу.

    Гарячка впливає на всі види обміну речовин.
    - Посилюється вуглеводний обмін: активізується мобілізація запасів вуглеводів у кров (гіперглікемія) та їх окиснення; згодом мобілізація запасів жиру та окиснення жирних кислот на фоні збідніння організму;інтенсивне розщеплення білків веде до гіперазотемії та втрат азоту. З
    - Зміни водно-електролітного обміну виявляються у виникненні набряків. Робота серця прискорюється тим більше, чим вища температура тіла тварини.Посилюється дихання переважно за рахунок збудження центру дихання кислими продуктами та високою температурою крові.
    - Посилюється рефлекторна діяльність головного та спинного мозку.
    - З боку травного каналу спостерігається гальмування секреторної та моторної діяльності, що спричинює метеоризми й запори.
      1   2   3   4   5   6   7
    написать администратору сайта