Главная страница
Навигация по странице:

Лечебный факультет. Лечебный факультет Задача 1



Скачать 0.55 Mb.
Название Лечебный факультет Задача 1
Анкор Лечебный факультет.doc
Дата 22.04.2017
Размер 0.55 Mb.
Формат файла doc
Имя файла Лечебный факультет.doc
Тип Задача
#1375
страница 9 из 13
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13


Диагностика.

1. Рентгенологические методы

- признаки ОГО появляются не ранее чем на 10-14 день; основные симптомы: линейный периостит, нарушение трабекулярного рисунка кости с очагами остеолизиса;

- прогрессирование процесса характеризуется появлением и отграничением полости деструкции в губчатом веществе метафиза, в ряде случаев с тенью губчатого секвестра в центральных отделах;

- в подострой стадии наряду с очагами рассасывания четко видны репаративные процессы, идущие как со стороны надкостницы, так и эндоста.

2. Радионуклидные методы (обладают высокой чувствительностью, но низкой специфичностью; позволяют судить о состоянии микроциркуляции крови в остеомиелитическом очаге, активности процессов остеогенеза, минерального обмена в костной ткани).

3. Компьютерная томография (при ОГО позволяет определить ранние воспалительные изменения костного мозга, отек мягких тканей, глубину и распространенность поражения, динамику процесса вплоть до констатации некроза; КТ также показана при ХГО).

4. УЗ-исследование (позволяет судить о состоянии суставной полости, степени развития ядер окостенения, соотношении расположения костей в суставе, патологических изменениях в хрящевых эпифизах и прилежащих отделах костей; оптимальные сроки проведения УЗИ - первые дни заболевания).

5. Измерение внутрикостного давления (повышение ВКД не является абсолютным [специфическим] признаком ОГО и может использоваться только в комплексе диагностических мероприятий).

6. Цитологическое исследование пунктата костно-мозгового канала (качественно-количественная характеристика; в ранние сроки заболевания, когда при диагностической остеоперфорации получена кровь, обнаружение в мазках нейтрофилов в различной степени деградации, макрофагов и бактериальных тел позволяет подтвердить диагноз).

Лечение –носит комплексный характер:

1. Антибактериальная терапия (комбинация путей введения; несколько препаратов или монопрепарат, охватывающий весь микробный спектр; назначение а/б препаратов с учетом чувствительности). В качестве стартовой схемы - комбинация беталактамов (полусинтетические пенициллины или ЦС) с аминогликозидами (гентамицин, нетилмицин), с последующим переходом на «внутрикостный» линкомицин. Курс - 3-4 недели.

2. Коррекция нарушений гомеостаза, дезинтоксикационная терапия, гипосенсибилизирующая терапия. Применение глюкокортикостероидов целесообразно при выраженной гиперергической реакции организма, при развитии явлений септического шока. Специфическая иммунотерапия. Применение ингибиторов протеолиза.

3. Местное лечение:

- ранняя санация очага,

- иммобилизация,

- физиолечение (УВЧ, ионофорез с антибиотиками, кальцием, фосфором),

- ЛФК, массаж.

Хирургическое лечение начинают с пункции мягких тканей, поднадкостничного пространства, а затем кости, которая выполняется в точке наибольшей выраженности местных проявлений. При получении гноя в мягких тканях или под надкостницей выполняется рассечение мягких тканей, осмотр кости: отслоенная надкостница, шероховатая на ощупь («сахарная») кость становятся подтверждением диагноза. Данные изменения характерны для поздней диагностики ОГО. При оказании хирургической помощи в ранние сроки (3-5 сутки – см. алгоритм) патологическое отделяемое (гной) получают из костномозгового канала (стадия внутрикостного абсцесса). При получении из костно-мозгового канала крови под давлением диагноз становится очевидным, но необходимо выполнить бактериоскопию и цитологическое исследование мазков. При подозрении на острый гематогенный остеомиелит (при пункции была получена неизмененная кровь), также выполняется цитологическое и бактериологическое исследования.

Декомпрессивная остеоперфорация с дренированием мягких тканей позволяет уточнить диагноз; получить отделяемое из костно-мозгового канала для определения чувствительности флоры к антибиотикам, цитологического исследования; снизить внутрикостное давление, предупреждая или уменьшая сосудистые нарушения; снять боль. Сроки дренирования - 5-7дней.

Средние сроки пребывания в стационаре 25-30 дней при местной форме; при септикопиемической лечение продолжается до 1.5-2 месяцев.

Осложнения и исходы:

- общие (поражения легких, сердца, почек, перикарда, мозговых оболочек).

- местные (патологический перелом, патологический вывих, гнойный артрит, разнообразные костные деформации).

Судить об окончательном исходе заболевания можно только спустя 1,5-2 года после выписки из стационара. Диспансерное наблюдение: через 1 месяц после выписки, каждые 3 месяца до 1 года, 2 раза в год, 1 раз в год.

ОСТРАЯ ИНВАГИНАЦИЯ КИШЕЧНИКА - является самым частым видом острой приобретенной смешанной кишечной непроходимости у детей.

Статистика. В первый месяц жизни наблюдается крайне редко (1-4 случая на 1000 новорожденных). В грудном возрасте инвагинация возникает наиболее часто (80 %), чаще болеют мальчики. На второй год жизни приходится около 10% диагностированных случаев инвагинаций.

Этиология. Наиболее частая причина – расстройство координации сокращения циркулярных и продольных мышц кишки при патологических воздействиях и при пищевой нагрузке на фоне недостаточной зрелости ферментативного аппарата ЖКТ. Немаловажна роль сопутствующих и предшествующих заболеваний (респираторная инфекция, энтериты, колиты и др.). Органические причины (полипы, дивертикул Меккеля, эмбриональные тяжи и спайки, мезаденит, опухоли кишечной стенки и др.) отмечаются не более чем в 3-5% случаев.

Предрасполагающие условия:

- подвижная слепая и подвздошная кишка;

- наличие общей брыжейки;

- недоразвитие клапанного аппарата баугиниевой заслонки;

- несоответствие между диаметром подвздошной кишки и ее ампулой.

Патогенез. Инвагинация представляет собой внедрение одного участка кишки в другой, обычно проксимального в дистальный, по ходу перистальтики. Брыжейка проксимального отдела также внедряется в дистальный участок и при этом сдавливается, в результате чего возникает нарушение венозного оттока, отек кишечной стенки, её геморрагический инфаркт. В большинстве случаев инвагинация происходит в илеоцекальном углу, начинаясь непосредственно в области баугиниевой заслонки или около нее, при этом дистальный отдел подвздошной кишки внедряется в проксимальный участок восходящей кишки.

Классификация (Х.И.Фельдман). 5 форм инвагинации:

  1. тонкокишечная

  2. подвздошно-ободочная

  3. слепо-ободочная

  4. толстокишечная

  5. редкие формы (изолированное внедрение червеобразного отростка, ретроградная инвагинация, множественная инвагинация)

По клиническому течению:

  1. острая – впервые возникшее внедрение кишок, имеющее острое начало и сопровождающееся яркими признаками кишечной непроходимости;

  2. рецидивирующая – повторно возникшее внедрение кишок, имеющее острое начало;

  3. хроническая – длительно существующее внедрение кишок со слабо выраженной клиникой кишечной непроходимости.

Патологоанатомические изменения зависят от локализации внедрения и его продолжительности. При тонкокишечных инвагинациях омертвение кишки обычно наступает спустя 12-24 часа, а при подвздошно-ободочных некроз можно ожидать в первые 6-12 часов. Только при слепо-ободочной и толстокишечной формах циркуляторные расстройства развиваются медленно, и некроз наступает значительно позднее.

Клиническая картина.

1. Боль – сильная схваткообразная боль в животе, во время которой ребенок начинает громко кричать, сучить ножками, метаться, не находя себе места. Боли носят характер приступов. Схватки вначале частые, с небольшими интервалами затишья (3-6 мин), затем промежутки между схватками удлиняются, острота их уменьшается.

2. Рвота – рефлекторного характера, появляется одновременно с началом боли, иногда несколько позже. Рвотные массы вначале состоят из примеси пищи, в дальнейшем примешивается желчь. По мере развития осложнений рвотные массы приобретают каловый характер.

3. Кровь в стуле – симптом «малинового желе» (кровь+слизь); появляется через 4-12 часов от начала заболевания. В первые сутки возможно выделение яркой крови или сгустков. В последующем кровь приобретает темную окраску, выделения бывают в большом количестве без каловых масс с обязательным наличием слизи, гнилостного запаха.

4. Определение инвагината в брюшной полости– при пальпации определяется мягко-эластическое образование, ограниченно подвижное, болезненное. Инвагинат располагается, как правило, по ходу ободочной кишки. Наибольшие трудности возникают при локализации его в правом подреберье и в области пупка (тонкокишечный). При пальпации инвагината, как правило, возникает приступ боли (беспокойство ребенка).

5. Ректальный осмотр – при ранней диагностике симптом Обуховской больницы (снижение тонуса анального сфинктера и пустая раздутая ампула прямой кишки) не имеет значения. Для ОИК характерны пустая ампула прямой кишки и следы крови на перчатке. При низком расположении инвагината можно выявить «головку» внедренной кишки.

Диагностика.

1. Рентгенологические методы исследования

- обзорная рентгенография органов брюшной полости – выявляет некоторые косвенные признаки заболевания (отсутствие газа в толстой кишке, гомогенная тень, «пустая» правая подвздошная область);

- пневмоколоноскопия – определение головки инвагината – симптом «серпа», фигура «двузубца»; позволяет не только диагностировать инвагинацию, но и добиться консервативного ее расправления (50-75%). Не снимает диагноза тонкокишечного внедрения;

- ирригография с барием – наличие спиралевидной тени (симптом «спирали»), дефект в виде полукруга, симптом «кокарды».

2. УЗИ – симптом «мишени», «псевдопочки». В настоящий момент, данный метод используется, в том числе, для контроля за расправлением инвагината.

Лечение. Тактика и методы зависят от локализации и формы внедрения, сроков поступления и возраста ребенка. Существует два основных способа дезинвагинации – консервативный и оперативный. Каждый из них не конкурирует между собой, имеет строгие показания и противопоказания.

Консервативное лечение. Консервативная дезинвагинация может быть проведена:

- у детей грудного возраста при раннем поступлении в стационар (до 24 часов);

- установленной локализации «головки» инвагината в толстой кишке.

Консервативная дезинвагинация противопоказана:

  1. При сроке заболевания свыше 24 часов или стертом анамнезе;

  2. При клинических проявлениях тонкокишечной инвагинации;

  3. При обнаружении головки инвагината в просвете прямой кишки или prolapsus coli invaginati.

  4. При наличии клиники кишечного кровотечения;

  5. При истинном рецидиве инвагинации.

  6. У детей старше 3-5 лет.

В условиях квалифицированной хирургической помощи следует ограничить срок применения консервативной дезинвагинации 12-16 часами от момента первого болевого приступа.

Результаты проведённого консервативного лечения оценивают:

а) рентгенологически:

- заполнение воздухом всей толстой кишки,

- отсутствие характерной тени инвагината,

- проникновение значительного количества воздуха в тонкой кишке (эффект «прорыва»);

б) клинически:

- заметное улучшение состояния больного;

- ребенок перестает беспокоиться, охотно берет грудь матери, быстро засыпает;

- при пальпации живота инвагинат не определяется;

- появляется самостоятельный стул через 5-12 часов.

Ведение больного после консервативного лечения: через 1 час после полного пробуждения начинают поить, затем назначают возрастную диету. Спазмолитики, анальгетики не назначаются! Выписка через 1-2 суток, родителей предупреждают о немедленном обращении к врачу при возобновлении беспокойства ребенка.

Оперативное лечение. Показания к оперативной дезинвагинации:

1. поздние сроки заболевания (свыше 24 часов);

2. нечеткость анамнеза;

3. рецидивирующие формы, а также у детей старше 3-5 лет;

4. проявления профузного кишечного кровотечения;

5. тонкокишечная инвагинация;

6. выпадение инвагината через прямую кишку;

7. при неэффективности консервативной дезинвагинации.

Оперативное лечение выполняется только после предоперационной подготовки, которая должна быть кратковременной, интенсивной и строго индивидуальной. При удовлетворительном состоянии: промывание желудка, премедикация. Если имеются выраженная интоксикация, обезвоживание, явления перитонита, то подготовку проводят в течение 2-4 часов.

Лапароскопическое вмешательство. Показания:

  1. Неэффективность консервативного лечения при ранних сроках заболевания.

  2. Попытка консервативного расправления инвагинации при позднем поступлении больного (исключая осложненные формы заболевания).

Противопоказание:

- наличие осложнений (некроз инвагината; яркая клиника кишечной непроходимости; перитонит).

Послеоперационное лечение:

- кормление начинается по мере восстановления моторной функции кишечника (через 6-8 часов и более после операции); грудным детям – сцеженное молоко по 10-15 мл через 2-3 часа с 6-8-часовым ночным перерывом с последующим расширением по 10-15 мл; детям старшего возраста – 0- стол; с 3-х суток – 2-протертый стол, доводя до обычной диеты к 7-8 суткам; после резекции кишки парентеральное питание проводят в течение 2-3 суток, разрешая пить со 2-го дня ограниченное количество жидкости.

- назначение антибиотиков широкого спектра, обезболивание, симптоматическая терапия.

Для профилактики респираторных нарушений назначается:

- декомпрессия желудка, которая предупреждает аспирацию и способствует снижению внутрибрюшного давления, улучшению вентиляционной возможности легких;

- оксигенотерапия;

- раннее назначение курса лечебной физкультуры.

Для профилактики послеоперационного пареза кишечника назначается:

- постоянная назо(оро)гастральная интубация ;

- применение перидуральной анестезии;

- введение растворов калия в составе инфузионных сред (под контролем электролитного состава, ЭКГ);

- раннее назначение медикаментозной стимуляции кишечника (прозерин, церукал в возрастных дозировках, чередуя между собой);

- физиолечение (УВЧ на солнечное сплетение, электростимуляция кишечника).

Осложнения заболевания.

  • кишечная непроходимость;

  • некроз кишечника (инвагината);

  • перитонит;


ВРОЖДЕННЫЙ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ПИЛОРОСТЕНОЗ (ВГП) – нарушение проходимости пилорического отдела желудка вследствие чрезмерной гипертрофии мышц привратника.

Статистика. Частота 3:1000 новорождённых. Чаще встречается у европейской расы, очень редко – у восточных народов. Соотношение 4:1 (мальчики-девочки). Может передаваться по наследству. В 10% случаев сопровождает атрезию пищевода.

Этиология.

- генетически обусловленный порок;

- теория групповой принадлежности крови;

- теория пренатального материнского стресса;

- недостаточность пептидергической иннервации;

- незрелость и дегенеративные изменения нервных элементов пилоруса;

Морфология. Привратник веретенообразно увеличен, асимметричен, с наибольшим утолщением спереди и сверху. Гипертрофированные мышцы вдаются в 12-прерстную кишку в виде шейки, в результате чего дуоденальная слизистая находится на мышечном слое, создавая нависающий свод по всей окружности терминального отдела привратника.

Патогенез. Гипертрофия пилорического жома → нарушение проходимости привратника → симптом «регургитации» → эксикоз → обменно-дистрофические нарушения.

Клиническая картина: симптомы начинают появляться на 2-4 неделе жизни:

- рвота: всегда без примеси желчи, обильная, объёмом большим принятого накануне, «фонтаном», чаще возникает после кормления, створоженным молоком с кислым запахом;

- отсутствие весовой динамики;

- снижение тургора тканей и эластичности кожи;

- олигоурия;

- задержка стула.

Диагностика:

- симптом «песочных часов»;

- симптом пальпации дополнительного образования в брюшной полости (привратник) – единственный абсолютный объективный признак данной патологии;

- УЗИ абдоминальное (диагноз устанавливается при диаметре привратника более 14 мм, толщине стенки более 4 мм, длине привратника более 16 мм)

- обзорная рентгенография органов брюшной полости для диагностики ВГП неинформативна (большой газовый пузырь желудка);

- контрастная рентгеноскопия желудка (симптом «фигурной скобки», симптом «плечиков», симптом «струны», симптом «пунктирной линии», сегментирующая перистальтика желудка);

- фиброгастродуоденоскопия (отсутствие проходимости пилорического отдела при раздувании воздухом).

Лечение. Госпитализация в отделение интенсивной терапии для проведения предоперационной подготовки:

- назогастральный зонд;

- голодная пауза / дробное энтеральное кормление в объёме, не превышающем ½ физиологической потребности;

- инфузионная терапия, коррекция водно-электролитных нарушений, симптоматическая терапия.

Эффективность предоперационной терапии:

- нормализация тургора тканей и родничкового напряжения;

- увлажненность слизистых;

- диурез не менее 1,5-2 мл/кг/час;

- физиологический уровень электролитов крови.

Оперативное лечение – внеслизистая пилоромиотомия по Фреде-Вебер-Рамштедту.

Послеоперационное лечение:

- кормление начинается через 8 часов после операции (глюкоза, физиологический раствор – 5 мл), затем переходят на сцеженное грудное молоко/смесь по 10 мл через 3 часа (первые сутки), по 20 мл (вторые), по 30 мл (третьи), по 40 мл (четвертые) сутки, к груди - с 5-7 суток;

- инфузионная терапия, коррекция метаболических сдвигов, симптоматическая терапия;

- антибактериальная терапия;

- обезболивание;

- терапия сопутствующей патологии;

- местно: перевязки, применение физиолечения ограничено из-за опасности кровотечения.

Осложнения:

- перфорация слизистой, перитонит ;

- кровотечение;

- рецидив заболевания;

- раневая инфекция.

СПАЕЧНАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ (СКН) - наиболее часто встречающийся вид приобретенной кишечной непроходимости у детей (30-40% среди других видов непроходимости). В 8-10% приобретает прогрессирующий злокачественный характер. Реже возникает у детей до 3-4 лет. Мальчики болеют несколько чаще девочек.

Этиология. Спаечный процесс является следствием любого воспаления или травмы органов живота, оперативного вмешательства. Спайки могут быть плоскостными и шнуровидными. Плоскостные спайки, фиксируя петли кишечника между собой, деформируя их в виде «двустволки» являются морфологической основой обтурационной СКН. Шнуровидные спайки – это фиброзные тяжи, которые могут иметь две точки фиксации (стенка кишки, париетальная брюшина, брыжейка, печень и т.п.), являются причиной странгуляции.

Патогенез. Процесс формирования спаек обусловлен физиологической способностью брюшины восстанавливать свою целостность, а в условиях воспаления выделять значительное количество фибрина для отграничения патологического очага. В асептических условиях фибрин в виде тонких нитей оседает на поврежденную поверхность, а клеточные элементы экссудата дают начало эластическим и коллагеновым волокнам, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Поверхность сетки покрывается слоем мезотелия, и таким образом в течение нескольких часов брюшинный покров восстанавливается.

При наличии воспаления процесс восстановления целостности брюшинного покрова претерпевает изменения: отложения фибрина, формирующаяся сетка более мощные, плохо поддаются рассасыванию, нарушаются сроки эпителизации, на поверхности сетки формируется грануляционная ткань, что дает начало плоскостным спайкам (на этой стадии процесс обратим), которые в последующем прорастают кровеносными капиллярами (процесс необратим).

Процесс формирования плоскостных спаек длится примерно 4-5 недель. К 4-6 неделям формируются шнуровидные спайки, исход которых различен: большинство из них в связи с восстановлением функции кишечника перерастягивается, истончается и атрофируется; некоторые же прорастают крупными сосудами, мышечными и нервными волокнами.
Классификация. Клинико-морфологически выделяют два основных вида непроходимости:

  • ранняя (до 3-4 недель);

  • поздняя (после 4-6 недель) формы СКН.

Для определения формы ранней СКН мы рекомендуем использовать классификацию, предложенную кафедрой детской хирургии Санкт-Петербургской медицинской академии (Баиров Г.А., 1983):

  • спаечно-паретическая;

  • простая;

  • отсроченная.


Клиническая картина и рентгендиагностика форм ранней СКН.

Спаечно-паретическая ранняя СКН

Первые 5-7 дней периода на фоне тяжелого пареза кишечника

Постоянные распирающие боли в животе, которые периодически усиливаются. Боли с течением времени (часов-суток) становятся схваткообразными. Отмечается увеличение объема и изменение характера отделяемого (желчь-застой); при отсутствии зонда - рвота застойным содержимым. Равномерное вздутие живота исчезает, появляется асимметрия за счет переполнения отдельных петель кишечника. Асимметрия выражена тем больше, чем выше уровень непроходимости. Периодически можно увидеть слабую перистальтику. При пальпации живота - разлитая болезненность. Пальпация и поглаживание по животу вызывают усиление перистальтики и повторные приступы боли. Аускультативно: периодические слабые кишечные шумы, может выслушиваться шум «падающей капли». Самостоятельного стула нет, газы не отходят.

При обзорной рентгенографии живота, особенно в динамике, выявляются: неравномерность пневматизации петель кишечника, отсутствие газонаполнения толстой кишки, формирование кишечных арок, множественных уровней жидкости с острыми краями, где жидкость преобладает над газом (чаши Клойбера), симптом «растянутой пружины».

Простая ранняя СКН


С 5-7 по 13-14 дни послеоперационного периода (соответствует времени формирования плоскостных спаек, что определяет обтурационный характер непроходимости)

На фоне улучшения состояния внезапно возникают приступообразные боли в животе, интенсивность которых постепенно нарастает. Рвота вначале желудочным содержимым, затем с примесью желчи, зелени. Асимметрия живота, видимая перистальтика, которая сопровождается приступом боли. Пальпация живота вызывает усиление перистальтики и провоцирует новый болевой приступ. Вне приступа боли живот мягкий, выявляется локальная болезненность, соответственно уровню препятствия. Может быть самостоятельный стул, периодически отходят газы. Характерно нарастание клинических симптомов: через несколько часов состояние ребенка ухудшается, рвота становится частой, болевой синдром нарастает, перестают отходить газы, отсутствует стул, появляются признаки обезвоживания. Ректально: симптом «обуховской больницы».

Неравномерные по величине горизонтальные уровни жидкости, без характерной локализации, неравномерная пневматизация кишечника. В более поздние сроки могут выявляться другие симптомы механической кишечной непроходимости.

Ранняя отсроченная СКН

3-4 п/о недели (могут формироваться шнуровидные спайки, что определяет характер как обтурации, так и странгуляции

Клиническая картина при обтурации будет идентична простой форме СКН, при странгуляции – проявления более бурные, приступы боли сопровождаются яркими вегетативными проявлениями, рвота носит рефлекторный характер.


Множественные горизонтальные уровни жидкости с острыми краями, без характерной локализации; неравномерная пневматизация кишечника; симптом «растянутой пружины». В более поздние сроки - другие симптомы механической кишечной непроходимости.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13
написать администратору сайта